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L'expérience du lapin d'Alfred Jost : comment l'a-t-il réellement fait ?


Je regardais une vidéo YouTube d'un cours accéléré sur la biologie de Hank Green : Great Glands - Your Endocrine System. Hank décrit avec humour une expérience de détermination du sexe par Alfred Jost comme suit (commençant au temps 9.17 dans la vidéo) :

Alors, il, euh, très soigneusement… très, très soigneusement (et c'est un peu dérangeant) a retiré les embryons de lapin de leur mère, et ensuite, aussi très soigneusement, a retiré la partie qui deviendrait les ovaires ou les testicules des embryons de lapin . Et puis, très soigneusement aussi, il a remis les embryons dans la maman lapin.

Ce que Jost a découvert, après la naissance des lapins, c'est que ceux sur lesquels il a opéré se sont avérés être des filles. Ainsi, en l'absence de gonades, et donc d'hormones qui instruisaient spécifiquement le développement des testicules et la croissance d'un pipi et d'une voix de lapin grave, il a découvert que le paramètre par défaut pour les embryons de mammifères est « en faire une femelle ».

Q: Comment Alfred Jost a-t-il réellement réalisé cette expérience ?

Essentiellement, je suis après une description moins superficielle de la façon dont Jost a mis en œuvre cette expérience dans la pratique.

J'ai fait un peu de recherche sur Google ; ce que j'ai trouvé était cohérent avec la description de Hank, mais omet toujours une description de comment Jost a excisé les gonades d'embryons de lapin (au lieu de simplement affirmer qu'il l'a fait).


Consultez la figure 7 dans le document à l'adresse http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/4343/MS_1991_3_263.pdf . La légende dit: "La castration d'un fœtus de 23 jours. L'utérus [de la mère] est ouvert, l'extrémité arrière du fœtus est retirée, une incision du flanc est effectuée et le testicule, situé sur le mésonéphros, est exposé, puis coupé. Après l'ablation bilatérale des testicules, le fœtus est replacé dans l'utérus. [… ] Pour faciliter l'explication, un fœtus plus âgé est en fait montré."


Quand une personne n'est ni XX ni XY : Q&R avec le généticien Eric Vilain

Eric Vilain discute de la biologie et de la politique des individus mixtes, arguant que des termes tels que « hermaphrodite » et « intersexe » sont vagues et blessants.

Environ un bébé sur 4 500 présente des organes génitaux ambigus à la naissance, comme un clitoris qui ressemble à un pénis, ou vice versa. Pour l'article d'Insights, "Going Beyond X and Y", paru dans le numéro de juin 2007 de Scientifique américain, Sally Lehrman s'est entretenue avec le célèbre généticien Eric Vilain de l'Université de Californie à Los Angeles, sur la biologie de la détermination du sexe, l'identité de genre et la psychologie et la politique derrière les deux. Voici une interview élargie.

Quand avez-vous découvert pour la première fois votre intérêt pour les personnes intersexes et la biologie du développement sexuel ?

J'ai commencé à Paris en tant qu'étudiant en médecine, et ma première mission a été dans une unité d'endocrinologie pédiatrique dans un hôpital parisien, et c'était le centre de référence pour toute la France pour les bébés nés avec des organes génitaux ambigus. Et j'ai été littéralement choqué par la façon dont les décisions ont été prises sur ces patients. J'avais l'impression que cela ne reposait pas sur des preuves scientifiques solides. Je veux dire, je suis un scientifique, je crois fermement que vous ne pouvez pas simplement faire des choses sans être étayé par des preuves. Dans ce cas, c'était plutôt comme si les gens disaient que c'était juste du bon sens et si le clitoris dépasse autant, vous devez le réparer. Ou si le pénis est vraiment trop petit, il doit être plus gros. Sinon quelle vie cet enfant va-t-il avoir ? Et vous savez, je n'ai jamais été convaincu par le bon sens. Je n'arrêtais pas de demander : « Comment le savez-vous ? » Il n'y avait pas de bonne réponse à cela.

Il y avait beaucoup de patients et c'était toujours les mêmes discussions. Et il s'agissait principalement de réduction clitoridienne.

Donc il y avait aussi de la politique sexuelle là-bas ?

Oui. Je lisais à l'époque ce livre de Michel Foucault. Il a un livre qui s'appelle Herculine Barbin. Il raconte en gros l'histoire de cette fille qui a clairement un gros clitoris. Elle va et devient sexuellement excitée alors qu'elle dort dans le lit d'autres filles, comme c'était normal pour les filles de le faire. Elle va dans cette institution religieuse pour filles jusqu'à ce que quelqu'un le découvre, et alors c'est un gros scandale. Elle devient une paria et finit par se suicider. Je lisais ça, j'étais assez jeune, j'avais 18 ans.

Définir la normalité a toujours été une de mes obsessions. Comment définissez-vous ce qui est anormal par rapport à ce qui est normal ? Je suppose que ce sont les racines philosophiques du système éducatif français.

Mais pourquoi choisir d'étudier les questions intersexes pour le reste de votre carrière ?

Mon inclination scientifique était excitée par cela parce que non seulement cela comprenait une maladie rare qui rend les gens différents, tous ces aspects sociaux, mais aussi cela a des implications scientifiques dans la biologie fondamentale du développement de l'homme ou de la femme. Toujours en biologie, on veut regarder l'exception pour comprendre le général. Ainsi, comprendre les individus intersexes nous permet de comprendre comment les hommes et les femmes typiques se développent.

Alors, qu'est-ce que votre recherche globale a pu dire sur le développement sexuel ?

Nous avons identifié de nouveaux mécanismes moléculaires de détermination du sexe. En particulier, nous avons découvert des gènes, tels que WNT4, c'est spécifique aux femmes et non présent chez les hommes, et cela a en quelque sorte changé le paradigme consistant à faire d'un homme une simple activation d'un tas de gènes masculins. En fait, c'est probablement plus compliqué. Ce que nous avons montré, c'est que faire un mâle, oui, active certains gènes mâles, mais cela inhibe également certains gènes antimâles. C'est un réseau beaucoup plus complexe, une danse délicate entre les molécules pro-mâles et antimâles. Et ces molécules antimâles peuvent être pro-féminines, bien que ce soit plus difficile à prouver.

On dirait que vous décrivez un changement de l'opinion dominante selon laquelle le développement féminin est une voie moléculaire par défaut vers des voies pro-mâles et antimâles actives. Existe-t-il également des voies pro-féminines et anti-féminines ?

La détermination moderne du sexe a commencé à la fin des années 1940&mdash1947&mdash lorsque le physiologiste français Alfred Jost a déclaré que c'est le testicule qui détermine le sexe. Avoir un testicule détermine la masculinité, ne pas avoir de testicule détermine la féminité. L'ovaire ne détermine pas le sexe. Il n'influencera pas le développement des organes génitaux externes. Maintenant, en 1959, lorsque le caryotype des syndromes de Klinefelter [un homme qui est XXY] et de Turner [une femme qui a un X] a été découvert, il est devenu clair que chez l'homme c'était la présence ou l'absence du chromosome Y qui détermine le sexe. Parce que tous les Klinefelters qui ont un Y sont des hommes, alors que les Turners, qui n'ont pas de Y, sont des femmes. Ce n'est donc pas un dosage ou le nombre de X, c'est vraiment la présence ou l'absence du Y.

Donc, si vous combinez ces deux paradigmes, vous finissez par avoir une base moléculaire qui est probablement un facteur, un gène, c'est un facteur déterminant les testicules, et c'est le gène déterminant le sexe. Ainsi, le champ basé sur cela est vraiment orienté vers la recherche de facteurs déterminants pour les testicules. Ce que nous avons découvert, cependant, n'étaient pas seulement des facteurs déterminants pro-testiculaires. Il y a un certain nombre de facteurs qui sont là, comme WNT4, comme DAX1, dont la fonction est de contrebalancer la voie masculine.

Pourquoi des gènes tels que WNT4 et d'autres sont-ils nécessaires au développement sexuel ?

Je ne sais pas pourquoi c'est nécessaire, mais s'ils font cela, alors ils sont probablement là pour faire quelques ajustements au niveau moléculaire. Mais ces gènes antimâles peuvent être responsables du développement de l'ovaire. Et WNT4 est susceptible d'être un tel facteur. C'est un marqueur ovarien maintenant, nous le savons. Mais si vous avez un excès de WNT4, trop de WNT4 dans un XY, vous allez féminiser l'individu XY.

Le cadre conceptuel de la détermination du sexe est-il donc en train de changer à cause de ces découvertes ?

Je pense que le cadre a légèrement changé dans le sens où même s'il est toujours considéré que l'ovaire est la voie par défaut, il n'est pas considéré comme la voie passive. C'est toujours "par défaut" dans le sens où si vous n'avez pas le chromosome Y, si vous n'avez pas le SRY, l'ovaire se développera. [ SRY, ou sex-determining region Y, code le soi-disant facteur déterminant des testicules.] C'est probablement la nouveauté des 10 dernières années, qu'il y a des gènes qui sont essentiels pour faire un ovaire fonctionnel. Cela a vraiment changé, et le WNT4 en est l'une des raisons.

Selon vous, quelles sont les contributions les plus importantes de votre groupe au domaine de la biologie sexuelle jusqu'à présent ?

Les deux choses auxquelles nous avons contribué ont été, l'une, de trouver les gènes antimâles et de recadrer la vision de la voie féminine de passive à active. Et la deuxième chose est dans le cerveau. Nous sommes les premiers à montrer qu'il y avait des gènes impliqués dans la différenciation sexuelle du cerveau, faisant du cerveau un homme ou une femme, qui étaient actifs de manière totalement indépendante des hormones. Ce sont probablement nos deux principales contributions.

Pensez-vous que cette différence dans l'expression des gènes dans le cerveau explique quelque chose sur l'identité de genre ?

A propos de l'identité, ça ne dit rien [encore]. Cela pourrait dire quelque chose. Ces gènes sont donc exprimés de manière différentielle entre les mâles et les femelles au début du développement. Ce sont certainement de bons candidats pour influencer l'identité de genre, mais ce ne sont que de bons candidats.

Lors d'une récente réunion internationale pour discuter de la prise en charge des personnes atteintes d'anomalies génitales et gonadiques, vous avez réussi à faire pression pour un changement de nomenclature. Au lieu d'utiliser des termes tels que « hermaphrodite » ou même « intersexe », vous avez recommandé que le domaine utilise des diagnostics spécifiques sous le terme « troubles du développement sexuel ». Pourquoi vous et d'autres généticiens avez-vous pensé qu'un changement de nomenclature était nécessaire ?

Depuis 15 à 16 ans maintenant, il y a vraiment eu une explosion des connaissances génétiques sur la détermination du sexe. Et la question étant, comment pouvons-nous traduire ces connaissances génétiques en pratique clinique ? Nous avons donc dit que nous devrions peut-être adopter une nouvelle approche à ce sujet.

Le programme initial était d'avoir une nomenclature qui soit robuste mais suffisamment flexible pour incorporer de nouvelles connaissances génétiques. Ensuite, nous avons réalisé qu'il y avait d'autres problèmes qui n'étaient en fait pas vraiment génétiques, mais que la génétique pouvait effectivement y répondre. En fin de compte, les personnes intersexes auront chacune leur diagnostic avec un nom génétique. Il ne s'agira pas d'une grande catégorie globale, comme celle des « hermaphrodites masculins ». Et c'est beaucoup plus scientifique, c'est beaucoup plus individualisé, si vous voulez. C'est beaucoup plus médical.

Comment les participants à la conférence ont-ils répondu à la proposition ?

La majorité des professionnels de la santé en étaient très satisfaits. Il y en avait, il y avait un côté conservateur qui disait : « Pourquoi changer quelque chose qui fonctionnait ? Il y avait une importante dissidence minoritaire qui disait : « Pourquoi nous en soucions ? » Parce que ça fonctionnait, pour nous c'est un cadre intellectuel qui a fonctionné. Donc ça a demandé un peu d'éducation, en disant, vous savez, c'est important non seulement parce que c'est plus précis et c'est plus scientifique, mais aussi les patients en tireraient profit en supprimant le mot « hermaphrodite » et ainsi de suite. En ce qui concerne l'évolution vers des troubles du développement sexuel, il n'y avait aucun problème dans le groupe.

Pourquoi l'accent médical de ce nouveau terme est-il problématique pour certains ?

Le seul élément de la nomenclature qui reste très controversé est le remplacement de « intersexe » par « troubles du développement sexuel ». Et je vais dire quelques choses à ce sujet. L'une est que l'intersexe était important. Parfois, nous ne saurions pas qui inclure et qui ne pas inclure.

"Intersexe" était vague et "troubles du développement sexuel" est au moins une définition très médicale, donc nous savons exactement de quoi nous parlons. Par exemple, s'il y a des anomalies chromosomiques, si vous avez un patient à qui il manque un chromosome X&mdashTurner syndrome&mdashor ayant un X&mdashKlinefelter's syndrome supplémentaire&mdashles deux, nous les incluons maintenant dans les "troubles du développement sexuel". Ils ne sont pas ambigus. Ils appartiennent à cette grande catégorie de personnes ayant des « problèmes médicaux », entre guillemets, du système reproducteur. Donc l'intersexe était vague, le DSD n'est pas vague.

Quels étaient certains des problèmes sociaux que vous essayiez de résoudre ?

Il y avait un autre problème avec l'ancienne nomenclature, qui était le mot réel, "hermaphrodite". « Hermaphrodite » était perçu par les adultes intersexes comme avilissant. Il avait également une connotation sexuelle qui attirerait une rafale de personnes qui ont toutes sortes de fétiches, et donc la communauté intersexe voulait vraiment se débarrasser du terme.

Cheryl Chase, directrice exécutive de l'Intersex Society of North America (ISNA), a déclaré qu'elle promeut un changement de nomenclature depuis un certain temps. Pourquoi?

Des gens comme Cheryl diraient que les problèmes intersexes ne sont pas des problèmes d'identité de genre, ce sont juste des problèmes de qualité de vie, que la chirurgie génitale précoce ait été effectuée de manière appropriée ou non, et c'est vraiment ce qui a altéré notre qualité de vie. Elle et d'autres à l'ISNA soutiennent le changement en raison d'un effet secondaire intéressant et parce que cela devient une définition très médicalisée, la science médicale devrait s'appliquer. Il doit s'appliquer fortement. Cela signifie que ce n'est pas comme si nous parlions maintenant de quelque chose qui n'est pas un trouble, c'est juste une variante normale, une condition. S'il ne s'agit que d'une condition normale, alors il n'y a pas besoin de soins médicaux.

Donc, fondamentalement, mon point de vue est vraiment, séparons le politique du médical, la science. Il y a toute une psychologie là-dedans, vous savez, les chirurgiens ont souvent l'impression qu'il y a cette toute petite minorité bruyante de militants qui veulent juste détruire leur travail.

Les personnes intersexes sont vraiment distinctes, par exemple, de la communauté gay et lesbienne qui n'a pas de problème médical a priori, il n'y a aucune différence dans le développement d'aucun des organes, ou elles n'ont pas besoin de consulter un médecin lorsqu'elles es un nouveau-né. Je pense que c'est assez différent. Bien sûr, certains intersexes sont gays ou lesbiennes, mais tous ne le sont pas.

Pourquoi était-il nécessaire pour les personnes intersexes de prendre une position militante à un moment donné ?

Car sinon rien n'aurait changé dans la pratique. Sinon, cette conférence de consensus n'aurait tout simplement pas eu lieu. C'était vraiment en réponse à l'activisme. Ils ont mis le problème sur la table et cela a obligé, cela a vraiment forcé la communauté médicale à s'attaquer à un problème qui était suffisamment rare pour ne pas être abordé.

Certains ont qualifié le nouveau terme de revers politique, car il pathologise ce qui pourrait être considéré comme une variation humaine normale.

Tout d'abord, nous pouvons appeler variantes normales tout ce que nous pouvons appeler une variante normale du cancer. Bien sûr, cela vous tue à la fin, mais c'est une variante normale. Nous pouvons jouer avec des mots comme ça, mais à des fins pratiques, ces "variantes normales" ont beaucoup de risques pour la santé qui nécessitent de nombreuses visites chez le médecin pour un tas de problèmes que les patients intersexes ont : problèmes de fertilité, problèmes de cancer (le testicule à l'intérieur le corps peut augmenter le risque de cancer), problèmes de santé sexuelle. Donc, si vous commencez à aller souvent chez le médecin pour votre état, vous pouvez appeler cela une variante normale, mais ce n'est pas vraiment utile. Vous l'appelez une variante normale à des fins politiques. J'appelle ça un trouble parce que je veux que toutes les règles et la sagesse des pratiques médicales modernes soient appliquées au domaine intersexe. Je ne veux pas que l'intersexe soit une exception : pour dire : « Euh, vous savez, ce n'est pas vraiment une maladie », alors [les médecins] peuvent faire ce qu'ils veulent. C'est ce qui a conduit ce domaine, les gens disent, eh bien, vous savez, nous pouvons expérimenter, c'est une variante normale.

Il y a eu une controverse considérable sur la question de savoir si les chirurgiens devraient immédiatement prendre une décision concernant le sexe d'un nourrisson et corriger rapidement les organes génitaux ambigus. La déclaration de consensus semble promouvoir une approche plus prudente de la chirurgie, tout en attribuant le sexe rapidement. Quel est votre point de vue ?

Je dis n'intervenir [avec la chirurgie] que si vous avez prouvé que l'intervention est réellement bénéfique pour le patient. Ne profite pas au parent. Car vous savez que la chirurgie est beaucoup utilisée pour aider psychologiquement le parent. C'est une solution rapide, si vous voulez. L'enfant a l'air différent, c'est très pénible pour tout le monde, et une façon de le faire disparaître est simplement de faire en sorte que l'enfant ressemble à tout le monde. Et c'est vraiment une aide psychologique pour les parents. Mais cela ne devrait pas être un paramètre pour la chirurgie. On parle de détresse psychologique chez les parents, et cela devrait être traité de façon appropriée par un psychologue ou un psychiatre, mais pas par chirurgie de l'enfant.

Pensez-vous que cette déclaration de consensus changera la pratique courante de pratiquer une chirurgie d'assignation sexuelle dès le début ?

(riant) Eh bien, oui. Vous voyez, la déclaration de consensus est un château de cartes. Vous le construisez une fois, et il n'y a personne qui l'habite vraiment, il peut être détruit. Ce ne sont pas des lignes directrices. Je pense que cela va changer, mais cela demandera un travail supplémentaire. L'une des choses que je pense devrait arriver ensuite est que quelques cliniques de premier plan appliquent réellement toutes les recommandations consensuelles, puis réalisent des études montrant si elles ont réellement un impact sur la santé et le bien-être du patient. Ce n'est pas facile à faire, car certaines recommandations nécessitent de l'argent. Comme dire "Nous avons besoin d'un psychologue" et c'est plus facile à dire qu'à faire. Il n'y a pas de financement pour avoir un psychologue dans toutes ces cliniques. Donc je pense que ça va influencer certaines choses. Par exemple, la nomenclature va changer. Je reçois beaucoup d'appels téléphoniques et d'e-mails d'auteurs de manuels majeurs, ils vont changer. Aussi des éditeurs de revues qui publient des articles sur l'intersexe, donc ça va changer. Mais cela changera-t-il le devenir général des patients ? Je ne sais pas. J'espere. Je pense que c'est un pas dans la bonne direction.

De nombreux médecins et généticiens considèrent l'intersexe simplement comme une condition médicale qui doit être traitée. Vous semblez également prendre très au sérieux les préoccupations sociales et politiques des patients. Pourquoi?

J'ai toujours été intéressé par le fait que la médecine est très normative et que le réductionniste réduit les gens à leurs pathologies. » La médecine devrait avoir pour mission d'améliorer les gens dans leur ensemble, plutôt que de simplement guérir la maladie. Et de toute façon, je ne suis pas le seul à le dire. En fait, j'utilise toujours le cancer comme exemple. Beaucoup de cancérologues en sont très conscients. Ils offrent des options qui parfois n'incluent pas de traitement simplement parce qu'ils sont conscients du fait que le traitement ruinerait tellement la qualité de vie que cela n'en vaut tout simplement pas la peine.

Comment gérez-vous le fait de travailler dans un domaine si instable socialement et politiquement ? Tout ce que vous faites, les gens sautent dessus et font des déclarations sur la sexualité ou le genre.

J'interprète tout de façon conservatrice.Vous ne devez pas faire l'erreur de surinterpréter quoi que ce soit. C'est ma façon d'essayer de naviguer là-dedans. Il faut aussi être conscient des sensibilités sociales. Vous ne pouvez pas simplement avoir une approche autiste et dire que je vais l'ignorer complètement. Si vous êtes conscient des sensibilités sociales et si vous ne sur-interprétez pas vos données, vous êtes en forme.

Comment rester conscient et informé ?

Faire partie de l'ISNA est une façon [en tant que membre de son conseil consultatif médical]. Cela m'oblige à écouter ce que les patients ont à dire, ce qui ne fait vraiment pas partie de la culture médicale, du moins dans ce domaine. La façon d'évaluer le bien-être d'un patient est d'écouter vraiment ce que le patient a à dire.


L'expérience du lapin d'Alfred Jost : comment l'a-t-il réellement fait ? - La biologie



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Carl Sagan: En science, il arrive souvent que les scientifiques disent : « Vous savez que c'est un très bon argument, ma position est erronée », puis ils changeraient d'avis et vous n'entendrez plus jamais ce vieux point de vue de leur part. Ils le font vraiment. Cela n'arrive pas aussi souvent qu'il le devrait, car les scientifiques sont humains et le changement est parfois douloureux. Mais cela arrive tous les jours. Je ne me souviens pas de la dernière fois qu'une telle chose s'est produite en politique ou en religion. (1987) . (plus par Sagan)

Albert Einstein: Je me demandais comment il se fait que l'électron soit négatif. Négatif-positif, ceux-ci sont parfaitement symétriques en physique. Il n'y a aucune raison de préférer l'un à l'autre. Alors pourquoi l'électron est-il négatif ? J'y ai pensé pendant longtemps et finalement tout ce à quoi je pouvais penser était "Ça a gagné le combat!" . (plus par Einstein)

Richard Feynman: Ce sont les faits qui comptent, pas les preuves. La physique peut progresser sans les preuves, mais nous ne pouvons pas continuer sans les faits. si les faits sont exacts, alors les preuves consistent à jouer correctement avec l'algèbre. . (plus par Feynman)


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Différenciation sexuelle chez trois mammifères non conventionnels : hyènes tachetées, éléphants et wallabies tammar

La présente revue explore la différenciation sexuelle chez trois espèces non conventionnelles : l'hyène tachetée, l'éléphant et le wallaby tammar, sélectionnés en raison des défis naturels qu'ils présentent pour la compréhension contemporaine de la différenciation sexuelle. Selon l'opinion dominante sur la différenciation sexuelle des mammifères, proposée à l'origine par Alfred Jost, la sécrétion d'androgènes et d'hormones anti-mullériennes (AMH) par les testicules fœtaux au cours des stades critiques du développement explique la gamme complète des traits urogénitaux sexuellement dimorphes observés à la naissance. Le concept de Jost a ensuite été élargi pour englober la différenciation sexuelle du cerveau et du comportement. Bien que l'objectif central de cette revue concerne le développement urogénital, nous supposons que les nouveaux mécanismes décrits dans cet article ont des implications potentiellement importantes pour la différenciation sexuelle du cerveau et du comportement, une transposition avec un précédent dans l'histoire de ce domaine.

Contrairement aux exigences "spécifiques" de la formulation de Jost's, les hyènes tachetées femelles et les éléphants développent initialement des organes génitaux externes de type mâle avant la différenciation gonadique. De plus, l'administration d'anti-androgènes aux hyènes tachetées femelles gestantes n'empêche pas la formation d'un scrotum, d'un pseudoscrotum, d'un pénis ou d'un clitoris pénien chez la progéniture des femelles traitées, bien qu'il ne soit pas encore clair si la création d'organes génitaux masculins implique d'autres stéroïdes ou s'il existe un mécanisme génétique contournant un médiateur hormonal. Les wallabies, où la différenciation sexuelle se produit dans la poche après la naissance, fournissent la preuve la plus concluante du contrôle génétique direct du dimorphisme sexuel, le scrotum ne se développant que chez les mâles et la poche et les glandes mammaires uniquement chez les femelles, avant la différenciation des gonades. Le développement de la poche et de la glande mammaire chez les femelles et du scrotum chez les mâles est contrôlé par des gènes sur le chromosome X.

Conformément à la version «élargie» de la formulation de Jost, la sécrétion d'androgènes par les testicules fœtaux fournit le meilleur compte rendu actuel d'un large éventail de différences sexuelles dans la morphologie reproductive et l'endocrinologie de la hyène tachetée, et les androgènes sont essentiels au développement de la prostate et le pénis du wallaby. Mais l'androgène essentiel circulant chez le wallaby mâle est le 5α androstanediol, converti localement dans les tissus cibles en DHT, tandis que chez la hyène femelle gravide, l'androstènedione, sécrétée par l'ovaire maternel, est convertie par le placenta en testostérone (et en estradiol) et transférée à le fœtus en développement. La testostérone testiculaire semble certainement être responsable du phénomène comportemental du musth chez les éléphants mâles. Les hyènes tachetées et les éléphants présentent une organisation sociale matrilinéaire et, chez les deux espèces, la morphologie génitale féminine nécessite une coopération féminine pour une copulation réussie.

Nous concluons que tous les aspects de la différenciation sexuelle n'ont pas été délégués aux hormones testiculaires chez ces mammifères. En outre, nous suggérons que la recherche sur le développement urogénital chez ces espèces non traditionnelles attire l'attention sur les processus qui pourraient bien être à l'œuvre lors de la différenciation sexuelle de la morphologie et du comportement chez les mammifères de laboratoire les plus courants, bien que de manière moins dramatique.


Lui et elle : les hormones sexuelles et le comportement

FREUD a toujours soutenu que la psychologie humaine avait, comme l'une de ses composantes, un « socle biologique » inconnu. Il pensait que nous tous, hommes et femmes, étions captifs de notre physiologie : que les propensions et les tendances innées exerçaient un effet profond sur le comportement – ​​et que ces propensions internes étaient différentes dans les deux sexes. (D'où sa remarque désormais tristement célèbre : « L'anatomie, c'est le destin. ») Cette croyance n'est cependant pas populaire dans le climat intellectuel actuel, plus « écologiste ». L'hypothèse courante semble aujourd'hui être que là où le comportement masculin et le comportement féminin sont différents, ils le sont en raison de l'acculturation : que l'affichage de la « masculinité » ou de la « féminité » est en grande partie le résultat d'une formation sociale.

Des recherches récentes sur les hormones sexuelles suggèrent que ce sont les idées de Freud qui peuvent être l'approximation la plus valable de la réalité. Les études endocriniennes ont maintenant établi le rôle critique joué par les hormones sexuelles au cours de la vie prénatale : ces hormones sont non seulement cruciales pour la différenciation des organes sexuels (mâles ou affichage ultérieur d'un comportement masculin ou féminin.

Le mot hormone, en grec, signifie « éveiller » – et c'est ce que font les hormones. Ce sont des substances chimiques, sécrétées d'abord à un endroit (généralement, mais pas toujours, une glande ou un organe), puis libérées dans la circulation sanguine pour se déplacer dans le corps et exercer leurs effets ultimes ailleurs - sur d'autres organes "cibles". Les hormones et les glandes productrices d'hormones font partie d'un système chimique interdépendant, aussi étroitement équilibré que le système « électrique » du corps (cerveau, moelle épinière, nerfs, organes des sens). Les hormones doivent être présentes pour l'initiation - ou dans certains cas, l'inhibition - d'une multitude de processus chimiques complexes. Ils sont impliqués, par exemple, dans le maintien vital d'une glycémie correcte dans l'organisme, du taux global de métabolisme, dans la régulation de la rétention d'eau, de la croissance, des réponses corporelles au stress et dans la médiation du comportement.

Les principales hormones sexuelles sont sécrétées soit dans les testicules des mâles (testostérone) soit dans les ovaires des femelles (progestérone et œstrogènes, les plus importantes étant le péta‐œstradiol et l'œstrone). Les surrénales, de petits organes jaunâtres situés juste au-dessus de chaque rein, sécrètent également certaines hormones sexuelles, notamment de petites quantités de testostérone et de plus grandes quantités d'androstènedione (AD), une hormone mâle plus faible, ainsi qu'une variété d'autres hormones importantes, notamment le cortlsol, la cortisone et l'épinéphrine « lutte ou fuite » (adrénaline).

Les deux sexes produisent des hormones du sexe opposé. En fait, les hommes produisent autant de puissant 17 bêta-œstradiol que les femmes adultes au début de leur cycle menstruel (lorsque les niveaux d'œstrogènes sont bas). Les hommes ont également autant, voire plus, de 17 bêta-œstradiol et d'œstrone dans leur circulation sanguine que la plupart des femmes ménopausées.

Ce n'est pas le manque d'œstrogènes qui fait d'un homme un homme, mais les niveaux beaucoup plus élevés de testostérone, qui neutralisent et annulent les effets biologiques des hormones féminines. Un petit exemple intéressant de ceci est la découverte récente que les femmes après la puberté ont une plus grande sensibilité aux odeurs que les hommes et que cette sensibilité est perdue si des hormones mâles sont administrées. (Il est également perdu lorsque les femmes sont privées d'œstrogènes et regagné si l'œstrogène est remplacé.)

jeChez les hommes comme chez les femmes, la testostérone semble être l'hormone qui influence le plus fortement les niveaux de libido. Aussi incongrue que cette idée puisse paraître dans le cas des femmes, elle est maintenant bien étayée par la documentation provenant de nombreuses sources. Des études sur des femmes dont les surrénales (où la plupart des hormones mâles produites par les femmes sont sécrétées) ont été supprimées indiquent que ces femmes souffrent d'une perte dramatique de désir sexuel. pulsion sexuelle. Dans un rapport sur un groupe de femmes ayant subi les deux opérations (surrénalectomie et tomie ovarienne), il a été constaté que pratiquement toutes étaient affectées après l'opération, certaines réduisant simplement la fréquence des rapports sexuels, d'autres se désintéressant complètement du sexe. Un sous-groupe des mêmes patientes, qui ont subi une ovariectomie plus tôt lors d'une opération séparée et antérieure, a déclaré n'avoir ressenti aucun changement dans l'intérêt ou le désir sexuel à ce stade.

Des études sur des femmes recevant des injections de testos térone confirment également l'hypothèse actuelle selon laquelle l'hormone masculine médie la pulsion libidinale chez la femme. Dans une enquête menée auprès d'un groupe de femmes recevant des doses massives d'hormones masculines (dans le traitement du cancer du sein), il a été constaté que 99 % des patientes connaissaient une augmentation marquée du désir sexuel. Dans une autre étude, plus de 100 femmes ont été traitées avec des hormones mâles pour des symptômes tels que frigidité, dysménorrhée, etc. Plus des trois quarts de ces femmes ont répondu par une augmentation de la libido : certaines se sont même plaintes que leurs pulsions sexuelles étaient devenues excessives. (Un petit groupe des mêmes patients, traités pendant une période de temps avec des œstrogènes, n'a connu aucun changement apparent de la libido.)

Chez l'homme, la testostérone a parfois été utilisée comme médicament « renforçant la masculinité ». Les médecins ont tenté de traiter une variété de problèmes, y compris l'impuissance, la diminution de la libido chez les hommes vieillissants et l'homosexualité avec des extraits de cette hormone masculine la plus puissante. Cependant, l'efficacité de ces traitements reste incertaine. Une revue massive des efforts pour contrer l'impuissance avec des hormones mâles, publiée en 1947, a conclu que les hommes en bonne santé physique ne répondaient pas à des doses accrues de testostérone, le problème était psychologique. Là où la performance sexuelle s'est améliorée après les injections d'hormones mâles, a-t-on suggéré, l'amélioration est venue de l'apaisement des angoisses psychologiques.

Un rapport de recherche plus récent (1970) suggère, cependant, que l'ajout de testostérone peut après tout avoir plus qu'un effet placebo. Dans l'étude décrite, deux groupes de patients masculins ayant des problèmes d'impuissance ont été comparés : Les hommes du premier groupe, recevant un placebo, ont montré des performances sexuelles améliorées chez moins de la moitié d'entre eux. Le deuxième groupe, recevant de vrais médicaments sous forme de doses orales de testostérone, a répondu par un fonctionnement sexuel plus adéquat chez plus des trois quarts des hommes participants.

Quant à savoir si la testostérone est utile ou non pour lutter contre l'affaissement de la libido parfois ressenti par les hommes vieillissants, la réponse n'est tout simplement pas connue - les informations sur les résultats d'un tel traitement sont en grande partie anecdotiques et non, il convient d'ajouter , particulièrement optimiste. Les tentatives pour vaincre l'homosexualité avec des hormones mâles ajoutées ont bien sûr été vouées à l'échec : la testostérone influence la force de la libido chez les deux sexes, mais n'a rien à voir avec la détermination du sexe de l'individu vers lequel un intérêt sexuel accru sera dirigé.

PUBERTY est un moment où l'on dit que les hormones sexuelles se « réveillent ». L'hypophyse ou « glande maîtresse » (un organe situé juste sous le cerveau, pas beaucoup plus gros qu'un petit pois) commence maintenant à envoyer des quantités croissantes d'hormones appelées gonadotrophines dans la circulation sanguine. Ce sont des messagers chimiques qui, dans le cas du mâle, stimulent la production de spermatozoïdes et la sécrétion de testostérone par les cellules des testicules. Chez la femelle, les mêmes épingles gonadotro (chimiquement identiques à celles du mâle) sont libérées par l'hypophyse, mais chez les femelles elles apparaissent en séquence plutôt que simultanément. La première de ces hormones stimule la croissance de l'ovule et de ses cellules de nidification dans l'ovaire, avec une augmentation concomitante de la sécrétion d'œstrogènes. La seconde gonadotrophine, apparaissant un peu plus tard dans le cycle, sert à la production de progestérone, l'hormone femelle qui prépare la muqueuse utérine à recevoir l'ovule fécondé. Les hormones sexuelles provoquent à leur tour l'apparition de caractères sexuels secondaires — développement des seins chez les filles, croissance de la pilosité faciale chez les garçons, etc. — ainsi que les changements de comportement observés à l'adolescence.

La puberté, cependant, semble-t-il maintenant, ne constitue pas tant un « éveil » qu'un réveil. Des recherches menées au cours des dernières décennies ont démontré que les hormones sexuelles sont, en fait, présentes au cours du développement prénatal. Les concentrations dans lesquelles elles apparaissent in utero sont cruciales non seulement pour la différenciation sexuelle (pour produire un mâle ou une femelle) mais, semble-t-il maintenant, pour la différenciation des tissus du système nerveux central qui serviront de médiateur au comportement masculin ou féminin au cours de l'âge adulte. la vie.

La gonade primitive, Il faut le mentionner ici, est sexuellement bipotentielle : elle contient tout le nécessaire pour que le fœtus se développe soit en tant que mâle, soit en tant que femelle. Il y a une « écorce », capable de devenir un ovaire, un « noyau » qui peut se développer comme un testicule et deux ensembles de systèmes de canaux internes, mâle et femelle. (L'un d'eux deviendra vestigial au cours de la différenciation sexuelle.) Le « tubercule génital » se transforme en clitoris ou en pénis. le vagin.

Qu'est-ce qui pousse la gonade embryonnaire à se différencier en mâle ou en femelle ? C'est certainement le sexe génétique qui définit une « direction » — et, on le supposait autrefois, déterminait tout ce qui suivait. Mais une série d'expériences brillantes commencées à la fin des années 40 par le physiologiste français Alfred Jost a donné la preuve définitive que ce sont bien les hormones prénatales qui ont joué le rôle décisif dans la différenciation sexuelle ou le développement du fœtus.

Jost, utilisant des méthodes chirurgicales si délicates qu'elles ont été difficiles à imiter pour d'autres chercheurs, a castré un lapin mâle in utero. L'enfant mâle, à sa naissance, avait des organes génitaux externes entièrement féminins : il est apparu qu'en l'absence de testicules (et donc de testostérone) un fœtus mâle génétique XY s'était développé dans le sens féminin.

Qu'adviendrait-il alors d'un fœtus femelle ovariectomisé ? Jost a retiré les ovaires d'un fœtus de lapin mâle en développement : à la naissance, elle avait une femelle normale dans les canaux internes et les organes génitaux externes. Il semblait que les ovaires – et donc les œstrogènes prénataux – n'étaient pas vitaux pour la femelle afin d'assurer sa différenciation normale. En effet, étant donné qu'aucune interférence (telle que la présence de testostérone) ne se produisait, le fœtus se développerait toujours le long des lignées féminines. Les travaux de Jost suggéraient que la nature avait un parti pris fondamental en faveur de la production de femelles. La féminité ne pouvait donc pas être, comme Freud l'avait suggéré, un état de masculinité incomplète, elle apparaissait comme la forme de base de la vie. La masculinité était elle-même la correction : pour y parvenir, il fallait ajouter quelque chose sur les hormones mâles.

(Un psychoendocrinologue raconte comment il a expliqué à un ami très religieux que l'histoire d'Adam et Eve dans la Genèse était improbable — que toutes les preuves biologiques maintenant disponibles suggéraient que si un sexe était né du côté de l'autre, cela aurait eu d'avoir été Adam qui est venu d'Eve. " Dieu n'est-il pas merveilleux ? " rétorqua son ami. " Quand Il a créé les sexes, Il l'a même fait à la dure ! ")

Des travaux ultérieurs de Jost et une variété d'autres études ont maintenant démontré que la testostérone ne doit pas seulement être présente in utero pour qu'une différenciation masculine normale se produise, elle doit être présente pendant une "période critique" sensible. Un fœtus de lapin mâle, castré au 19e jour après la conception, développera un système de conduits internes complètement féminin et des organes génitaux féminins. S'il est castré au jour 24, cependant, lorsque la phase cruciale sera terminée, son développement sera complètement masculin.

De même, un rat mâle castré in utero (cela peut maintenant être fait à l'aide de méthodes chimiques) se différenciera dans une direction femelle - avec une poche vaginale, des tissus scrotaux non fusionnés et un pénis miniaturisé qui ne se distingue pas d'un clitoris. Si la castration est retardée jusqu'à ce que la période critique soit passée, cependant, chez cette espèce, plusieurs jours avant la naissance, le rat sera irréversiblement mâle.

Chez les femelles, la présence de testostérone pendant la phase sensible est aussi dramatique que son absence chez les mâles : un rat mâle recevant des injections d'hormone mâle pendant la période critique deviendra virilisé, développera des organes génitaux d'apparence mâle, grandira à une de type mâle), perd son cycle de reproduction et devient stérile. Les mêmes doses d'hormones, administrées 10 jours après la naissance, n'obtiendront aucun de ces effets.

Les HORMONES – les bonnes concentrations au bon moment – ​​sont décisives pour une différenciation sexuelle normale. Au milieu des années cinquante, le groupe de chercheurs travaillant avec le grand pionnier des hormones et du comportement, le Dr William C.Young (décédé en 1965) commença à se demander : était-il possible que les hormones fœtales aient également un effet déterminant sur le type de comportement sexuel qui se manifesterait beaucoup plus tard, à la puberté ? Qu'est-ce qui a réellement poussé les mâles à montrer des réponses sexuelles masculines pendant l'accouplement, et les femelles à montrer des réponses féminines ? On avait toujours supposé que la raison, dans chaque cas, était génétique. Un mâle génétique ressemblait simplement à un mâle et devait se comporter comme tel.

Mais si les hormones prénatales pouvaient féminiser ses organes génitaux et masculiniser ceux de la femme, pourraient-elles également affecter les deux ensembles de comportements complémentaires et le type de réponses sexuelles que chacun manifesterait ?

Dans une expérience désormais classique, Young et ses collègues ont démontré qu'une femelle cobaye qui avait été virilisée pendant la vie prénatale (par injections de testostérone à la mère) aurait, lorsqu'on lui donnait des hormones mâles à la puberté, resilonner avec des quantités surprenantes de mâles. comportement. Dans des travaux ultérieurs, le Dr Arnold A. Gerall montra que de telles femelles non seulement monteraient sur d'autres femelles et afficheraient des poussées pelviennes, mais (étant donné que le développement génital avait été suffisamment anormal) même l'intromission et l'éjaculation. En revanche, même en cas d'administration de fortes doses d'œstrogènes, la capacité de montrer un comportement femelle normal, comme la réponse «lordotique», typique des rats femelles et des cobayes, dans laquelle le dos est profondément cambré et les organes génitaux soulevés et présentés au mâle - a été considérablement diminué. C'était comme si, pendant la période de la vie prénatale, un cadran comportemental intérieur avait été réglé sur « mâle ».

Des études expérimentales des 10 dernières années ont maintenant établi que, au moins chez les animaux inférieurs, il existe des tissus neuraux sensibles qui (comme la gonade primitive) ont un potentiel bisexuel. Ces tissus, situés dans la région hypothalamique à la base du cerveau, se différencient au cours du développement fœtal pour produire un cerveau sans équivoque « masculin » ou « féminin », c'est-à-dire qu'ils s'impriment pendant la vie prénatale pour médier le comportement d'accouplement masculin ou féminin à la puberté. Encore une fois, la clé de ce qui se passe est la testostérone. S'il est présent, le modèle « féminin » sera supprimé et les tissus « masculins » s'organiseront pour la libération régulière de gonadotrophines à la puberté et pour les réponses sexuelles masculines pendant le comportement reproducteur. Si, par contre, la testostérone est absente dans la vie utérine, les zones sensibles du cerveau se différencieront en « féminines ». Ils deviendront des programmes pour la libération cyclique d'hormones hypophysaires à la puberté et pour les réponses sexuelles des femelles pendant l'accouplement.

L'homosexualité chez l'homme pourrait-elle être liée à un approvisionnement insuffisant en testostérone pendant la période critique où les tissus cérébraux se différencient et deviennent « programmés » pour l'affichage d'un comportement sexuel ultérieur ? Un certain nombre de chercheurs, intrigués par une vaste littérature animale sur le sujet, ont récemment commencé à rechercher une corrélation possible entre le comportement homosexuel et les actions des hormones fœtales.

Dans un rapport britannique, publié l'automne dernier, il a été découvert qu'un groupe d'hommes homosexuels avait des niveaux de testostérone dans leurs urines inférieurs à ceux d'un groupe de comparaison d'hommes hétérosexuels et qu'un groupe de femmes lesbiennes avait un taux de testostérone plus élevé dans les échantillons urinaires que a fait un groupe témoin de femmes hétérosexuelles.

L'année dernière, lors d'une enquête menée à l'institut de recherche Masters and Johnson à St. Louis, les valeurs plasmatiques de testostérone et le nombre de spermatozoïdes de 30 jeunes étudiants homosexuels ont été soigneusement analysés. Il a été constaté que parmi les 15 hommes du groupe qui étaient totalement, ou presque totalement, homosexuels, les lectures de testostérone étaient bien inférieures à celles de l'autre moitié des hommes, qui avaient également des penchants hétérosexuels définis. Les scores de sperme étaient également étonnamment inférieurs chez les hommes exclusivement homosexuels. Il ne semblait pas y avoir de grande différence entre les taux d'hormones d'étain ou le nombre de spermatozoïdes lorsque les mâles bisexuels étaient comparés à un groupe « contrôle » d'hétérosexuels. Selon le directeur de ce projet de recherche, le Dr Robert C. Kolodny, la question importante à étudier maintenant est de savoir si la diminution de l'approvisionnement en testostérone est en quelque sorte le résultat d'un comportement homosexuel ou s'il reflète une composition endocrinienne tout simplement différente. de celui des hétérosexuels en premier lieu.

L'ouvrage du Dr Ingeborg Ward de l'Université de Villanova est un ajout fascinant aux récentes recherches sur l'homosexualité humaine – et, certainement, de quoi nourrir la spéculation. Dans une expérience publiée dans le numéro de janvier de Science, le Dr Ward a démontré qu'un stress sévère subi par une mère rat pendant la grossesse peut bloquer le développement comportemental normal de sa progéniture mâle et, en fait, la démasculiniser.

R. WARD, psychologue de formation, a procédé à cette expérience en plaçant périodiquement les futures mamans rats dans des tubes en plastique transparent. Les tubes, d'où il était impossible de s'échapper, étaient alors éclairés d'en haut par des lumières implacables et aveuglantes. Les animaux ont répondu avec tous les signes de détresse : miction, défécation, poils dressés. (Les rats craignent tellement ces lumières que, initialement, lorsqu'elles étaient trop vives, plusieurs animaux sont morts.) D'autres femelles gravides, maintenues dans un vivarium voisin, n'ont pas été soumises à un stress et ont servi d'animaux témoins.

Après la naissance, certains des « chiots » mâles des mères stressées, et d'autres des mères non stressées, ont été soumis à d'autres adversités — ils ont été placés dans des bacs à glaçons qui ont été secoués périodiquement sur un support métallique vibrant. Lorsque les petits mâles ont tous atteint l'âge de la puberté (90 jours chez le rat), ils ont été accouplés avec des femelles en chaleur.

Les mâles qui avaient été stressés avant la naissance ont montré de faibles degrés de réponse masculine et peu d'intérêt sexuel (tout comme les mâles qui étaient à la fois stressés avant et après la naissance). Ils se sont accouplés beaucoup moins fréquemment que le groupe qui n'avait été soumis à un stress qu'après la naissance, ou que ceux qui n'avaient pas été stressés du tout.

Tous les rats ont ensuite été castrés. Une dizaine de jours plus tard, on leur a administré des injections d'œstrogènes, suivies d'injections de progestérone. Les mâles ont ensuite été jumelés avec des partenaires masculins « étalons ». Dans cette situation, les chiots qui avaient été stressés in utero présentaient des quantités frappantes de comportement sexuel féminin, y compris l'arc lordotique. Le même degré élevé de réceptivité féminine n'a pas pu être obtenu chez les hommes stressés après la naissance, ou chez ceux qui ne sont pas stressés du tout.

C'est la conviction du Dr Ward que le comportement non masculin montré par les chiots stressés avant la naissance résultait d'une impression anormale du tissu neural pendant la période critique du développement fœtal. « En réponse à des niveaux élevés de stress environnemental », explique-t-elle, « l'hypophyse a commencé à stimuler une production accrue d'hormones de stress surrénales ». Parmi ceux-ci se trouve une hormone sexuelle mâle faible, l'androstènedione (AD). Comme effet secondaire de cette situation, les testicules ont également ralenti leur production et leur libération de la testostérone beaucoup plus puissante.

L'AD plus faible mais plus abondante a alors rivalisé avec la testostérone plus puissante, théorise le Dr Ward, pour le contrôle des sites de repos chimiques nommés dans les tissus neuronaux sensibles - et l'AD plus faible a gagné. "Le résultat net était que le testoster one était incapable de faire son travail normal de programmation du cerveau", dit-elle. "Les tissus se sont développés sous l'influence de l'hormone la plus faible, et les animaux ont donc été incapables de se différencier en tant que mâles fonctionnant normalement."

Le Dr Ward essaie maintenant de déterminer si les rats mâles deviendront féminisés simplement en recevant de fortes doses de MA avant la naissance. Mais à l'heure actuelle, l'expérience ingénieuse décrite ci-dessus est la seule démonstration qu'en manipulant l'environnement prénatal, on peut obtenir exactement les mêmes altérations impressionnantes du comportement masculin et féminin que celles obtenues auparavant uniquement par des manipulations directes du fœtus. les hormones.

OL'EN ne peut bien sûr pas se généraliser du rat à l'homme. (Et les revues psychoendocrinologiques sont aussi pleines de mises en garde contre cette tentation que les vieux tracts de tempérance l'étaient autrefois sur les dangers de l'alcool.) Néanmoins, comme l'a fait remarquer un chercheur en privé : l'hypothèse que ce qui s'avère être vrai chez une espèce le sera de haut en bas de l'échelle phylogénétique. C'est généralement une exception lorsque l'on découvre un mécanisme physiologique chez une espèce et qu'on le trouve ensuite absent - ou totalement inversé - chez d'autres. Après tout, ne faisons-nous pas le même genre d'hypothèses lorsque nous testons nos médicaments sur des rats ? »

La présomption est donc que les animaux supérieurs, y compris les singes, les grands singes et les êtres humains, ne sont, comme le rat et le cobaye, pas psychosexuellement neutres à la naissance : programmés » ou prédisposés par des influences hormonales précoces à acquérir des comportements spécifiques, masculins ou féminins. Dans une étude menée à la fin des années soixante par le Dr Robert W. Goy, il a été démontré que les singes rhésus femelles, exposés aux hormones sexuelles mâles pendant le développement prénatal, se comporteraient plus tard dans une mode plus masculine que féminine. Le Dr Goy, travaillant au Centre régional de recherche sur les primates de l'Oregon, a injecté à un groupe de femmes enceintes des singes avec des doses périodiques de testostérone. Le résultat fut, sans surprise, une génération de descendants femelles dont les organes génitaux étaient d'apparence masculine. Ces femelles « pseudohermaphrodites » étaient séparées de leur mère à la naissance et ne se socialisaient désormais qu'avec leurs camarades d'âge.

Goy a soigneusement étudié le comportement des mâles virilisés au fur et à mesure qu'ils grandissaient dans l'enfance. Il avait déjà été bien établi, à travers les célèbres études sur les singes ou le Dr Harry Harlow et d'autres, que le comportement de jeu des singes mâles juvéniles était sensiblement différent de celui des jeunes femelles (et que ces différences n'étaient pas « enseignées » par le parent singes, car ils se sont manifestés même lorsque les juvéniles n'avaient aucun contact avec l'ancienne génération). Les jeunes mâles, par exemple, ont montré un comportement de menace sociale beaucoup plus élevé qu'ils ont initié le jeu plus souvent que les jeunes femelles et ils se sont livrés à des jeux de poursuite et de rugueux à un degré beaucoup plus élevé. Les mâles se retiraient également moins des menaces et des approches faites par d'autres et ils se livraient à des jeux plus sexuels, y compris le montage fréquent qui était en fait un « jeu » dans lequel le futur rôle sexuel était en train d'être répété.

Ce qui est impressionnant avec les femelles mâles expérimentalement de Goy, c'est qu'elles aussi se comportaient de toutes ces manières. Ils ont affiché les niveaux élevés d'énergie et d'activité couramment observés chez les jeunes singes mâles : en fait, leur comportement de jeu était beaucoup plus similaire à celui du mâle qu'à tout ce que l'on rencontre normalement dans le comportement du mâle juvénile.

Dans une étude de 1967 menée à l'Unité de recherche psychohormonale de la Johns Hopkins Medical School, les mêmes niveaux d'énergie et d'activité habituellement élevés ont été trouvés dans un groupe de 10 jeunes filles qui avaient été accidentellement masculinisées in utero. Cette recherche a été menée par le Dr Anke Ehr Hardt, en collaboration avec le directeur bien connu de l'Unité psychohormonale, le Dr John Money. Les 10 jeunes femmes participantes avaient toutes été virilisées à la suite de ce qui était essentiellement un accident médical : leurs mères avaient reçu un progestatif, une hormone de synthèse, pendant la grossesse (afin d'éviter un avortement non désiré). On ne savait pas à l'époque - dans les années 1950 - que certains progestatifs avaient un effet masculinisant sur le fœtus féminin en développement. Neuf des 10 filles étaient nées avec des organes génitaux de type masculin, dont un clitoris hypertrophié et un scrotum fusionné et vide. Elles ont reçu une correction chirurgicale tôt dans la vie, et le développement s'est déroulé normalement à partir de ce moment-là. Mais cela semblait indiquer des questions intéressantes sur l'influence de ces hormones fœtales masculinisantes.

Sur les 10 filles, âgées de presque 4 à presque 15 ans, neuf étaient des garçons manqués à part entière. Ils préféraient les camions, les fusils et autres jouets pour garçons aux poupées. Ils adoraient être dehors, grimper aux arbres, jouer au football et au baseball. Ils préféraient être avec des garçons plutôt qu'avec d'autres filles, ils portaient des vêtements pour garçons et étaient plus ou moins indifférents - certains étaient activement opposés - aux jupes et aux modes vestimentaires plus féminins. Tous affichaient une fréquence élevée d'affirmation de soi et d'autonomie, certains d'entre eux à un point tel que leurs mères étaient préoccupées par leur comportement. « Ma fille agit comme un garçon », s'est plainte une femme. « C'est peut-être à cause des hormones. Elle est l'opposé de moi. J'étais du genre délicat. Une autre famille avait des problèmes parce que leur fille fœtale virilisée était bien meilleure en sport que son frère aîné.

Selon le Dr Ehrhardt, qui est maintenant professeur adjoint de recherche en pédiatrie et en psychiatrie à l'Université d'État de New York à Buffalo : de toutes les manières possibles : âge, race, niveau socio-économique, QI, etc. De plus, les filles « contrôles » faisaient beaucoup de fantasmes de mariée et participaient fréquemment à ces sortes de jeux qui sont en fait des répétitions d'enfance. des futurs rôles de mère et d'épouse. En revanche, les filles fœtales masculinisées avaient tendance à fantasmer sur de futures carrières.

jeans les études qu'elle et le Dr Money ont menées sur des filles souffrant du syndrome adrénogénital, note le Dr Ehrhardt, le même élément de garçon manqué et le même niveau d'énergie apparaissent régulièrement. Le syndrome adrénogénital est une maladie génétiquement transmise qui provoque la masculinisation du fœtus féminin au cours du développement prénatal. La condition est due, brièvement, à une erreur dans le métabolisme qui fait que les glandes surrénales deviennent hyperactives et produisent trop d'hormones, y compris trop d'hormones mâles. Il est maintenant possible de stabiliser ce dysfonctionnement avec de la cortisone, de sorte que la surproduction d'hormones mâles chez la fille surrénalienne puisse être arrêtée après la naissance et que ses organes génitaux puissent être féminisés chirurgicalement. Pourtant, le développement psychosexuel de ces filles, à l'instar des filles masculinisées induites par un progestatif, se situe vers l'extrémité la plus « masculine » du spectre féminin normal – des degrés élevés d'activité exprimés dans des types de comportement plus masculins.

EN évaluant quels comportements devaient être appelés « masculins » et lesquels devaient être appelés « féminins », les Drs. Ehr hardt et Money se sont appuyés sur des critères tels que les dépenses énergétiques (beaucoup plus élevées chez les garçons), les préférences en matière de jouets et de sports, les ambitions de carrière, le maternalisme (les filles sont généralement fascinées par les nourrissons et les garçons ne le sont généralement pas) et plusieurs autres éléments. , y compris l'image corporelle, le choix des vêtements, etc. Dans les analyses statistiques des réponses de grands groupes de garçons et de filles, des groupes « masculins » et « féminins » liés au sexe concernant ces éléments émergent de manière fiable.

« Néanmoins, n'est-il pas possible », ai-je demandé au Dr Ehrhardt, qui est une jolie femme blonde née en Allemagne au début de la trentaine, « que ces « différences entre les sexes » ne sont que des faits arti culture? La plupart des psychiatres et des psychologues (et bien sûr, la plupart des femmes libérateurs) pensent qu'elles résultent principalement de l'expérience sociale. C'est-à-dire qu'une petite fille apprend très tôt, ou apprend par imitation, ces manières « féminines » dont on attend d'elle qu'elle se comporte – et y répond en le faisant. »

« Je serais d'accord, a-t-elle juré, que les facteurs les plus puissants dans la formation de l'identité de genre sont probablement l'expérience et le social. En d'autres termes, la chose principale est de savoir si une personne est appelée et considérée (et s'appelle elle-même) homme ou femme. C'est bien sûr fondamental pour l'identité. Mais à l'intérieur des larges spectres de comportement que nous appelons soit masculins, soit féminins, il existe certainement de très larges variations. Vous pouvez avoir d'un côté une femme totalement domestique et maternelle et de l'autre une personne qui ne s'intéresse pas aux enfants et qui ne veut qu'une carrière. Ma spéculation serait qu'il existe une histoire hormonale fœtale, dans ces deux cas, orientant l'individu dans un sens ou dans l'autre. En d'autres termes, ce que je suggère, c'est qu'il peut très bien y avoir une corrélation entre l'hormone féminine et les variations du comportement normal des hommes.

"Le message principal de la plupart de ces travaux, à la fois avec les animaux et avec les humains", a-t-elle ajouté, "est que les hormones avant la naissance peuvent avoir un effet organisateur sur le comportement qui n'apparaîtra que beaucoup plus tard - cet environnement social est le moule dans lequel les tendances de base, déjà présentes, seront façonnées et formées. L'idée est que la testostérone, par sa présence ou son absence, définit une sorte de potentiel comportemental et que les expériences postnatales agissent en fait sur un substrat physiologiquement biaisé.

Un facteur très étrange émergeant de l'étude du Dr Ehrhardt sur les 10 filles virilisées par progestatif était que leur QI était exceptionnellement élevé. Six d'entre eux avaient un QI supérieur à 130. Ainsi, dans un échantillon aléatoire dans lequel on s'attendrait normalement à voir cette valeur élevée dans 22% des cas, elle est apparue dans 60%. Dans une étude antérieure de 70 filles et garçons surrénaliens réalisée par les Drs. Money et V. Lewis, la même incidence particulière de Q.I élevé. a été rencontré. Dans un groupe où, on aurait pu s'y attendre, 25 % des personnes testées auraient un Q.I.' supérieur à 110, il a été constaté qu'il y avait une fréquence réelle observée de 60 % ayant un Q.I.' au-dessus de cette valeur.

"RÉOES, cela vous fait penser », ai-je demandé au Dr Ehrhardt, « que les garçons, qui sont normalement exposés à plus d'hormones masculinisantes in utero, devraient être ipso facto plus brillants que les filles ?

"Je ne pense pas que les garçons soient plus brillants", répondit-elle rapidement. «Mais encore une fois, les intelligences féminine et masculine ont tendance à se regrouper, statistiquement, autour de différents ensembles de capacités. Les garçons semblent mieux réussir en mathématiques et dans des types de fonctionnement intellectuel plus abstraits, tandis que les filles obtiennent des scores beaucoup plus élevés en capacités verbales. Elle marqua une pause : « Je serais prête à permettre que les influences chimiques dans la vie prénatale puissent augmenter le niveau d'énergie et d'activité et qu'elles puissent avoir un effet d'amélioration sur les capacités intellectuelles.

Dans une publication britannique récente, "Antenatal Progesterone and Intelligence", par le Dr Katherina 'Dalton, le même phénomène est apparu. Dr.Dalton a étudié un groupe de garçons et de filles dont les mères avaient reçu du progestérone pendant la grossesse. (La progestérone, une hormone féminine, est similaire aux progestihs, mais n'a pas d'effets secondaires masculinisants.) Tous les descendants de progestérone étudiés par le Dr Dalton, hommes et femmes, ont progressé mieux et plus rapidement qu'un groupe témoin d'enfants. . Ils se levaient plus tôt, marchaient plus tôt, obtenaient de bien meilleures notes dans les matières scolaires, le raisonnement verbal, l'anglais, etc. De plus, plus leurs mères recevaient d'hormones, plus elles marchaient tôt et mieux elles réussissaient à l'école.


12.2 Caractéristiques et traits

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Expliquer la relation entre les génotypes et les phénotypes dans les systèmes de gènes dominants et récessifs
  • Développer un carré de Punnett pour calculer les proportions attendues de génotypes et de phénotypes dans un croisement monohybride
  • Expliquer le but et les méthodes d'un test croisé
  • Identifier les schémas héréditaires non mendéliens tels que la dominance incomplète, la codominance, les létals récessifs, les allèles multiples et les liens sexuels

Les caractéristiques physiques sont exprimées par des gènes portés sur les chromosomes. La constitution génétique des pois se compose de deux copies similaires ou homologues de chaque chromosome, une de chaque parent. Chaque paire de chromosomes homologues a le même ordre linéaire de gènes. En d'autres termes, les pois sont des organismes diploïdes en ce sens qu'ils ont deux copies de chaque chromosome. Il en va de même pour de nombreuses autres plantes et pour pratiquement tous les animaux. Les organismes diploïdes produisent des gamètes haploïdes, qui contiennent une copie de chaque chromosome homologue qui s'unissent lors de la fécondation pour créer un zygote diploïde.

Pour les cas où un seul gène contrôle une seule caractéristique, un organisme diploïde a deux copies génétiques qui peuvent ou non coder la même version de cette caractéristique. Les variantes génétiques qui surviennent par mutation et existent aux mêmes emplacements relatifs sur les chromosomes homologues sont appelées allèles. Mendel a examiné l'héritage des gènes avec seulement deux formes d'allèles, mais il est courant de rencontrer plus de deux allèles pour un gène donné dans une population naturelle.

Phénotypes et génotypes

Deux allèles pour un gène donné dans un organisme diploïde sont exprimés et interagissent pour produire des caractéristiques physiques. Les traits observables exprimés par un organisme sont appelés son phénotype. La constitution génétique sous-jacente d'un organisme, constituée à la fois d'allèles physiquement visibles et non exprimés, est appelée son génotype. Les expériences d'hybridation de Mendel démontrent la différence entre le phénotype et le génotype. Lorsque les plantes d'élevage dans lequel un parent avait des gousses jaunes et l'autre avait des gousses vertes ont été fécondés, tous les F1 la progéniture hybride avait des gousses jaunes. C'est-à-dire que la progéniture hybride était phénotypiquement identique au parent reproducteur avec des gousses jaunes. Cependant, nous savons que l'allèle donné par le parent avec des gousses vertes n'a pas été simplement perdu car il est réapparu dans certains des F2 progéniture. Par conséquent, le F1 les plantes doivent avoir été génotypiquement différentes du parent avec des gousses jaunes.

Le P1 les plantes que Mendel a utilisées dans ses expériences étaient toutes homozygotes pour le trait qu'il étudiait. Les organismes diploïdes qui sont homozygotes à un gène donné, ou locus, ont deux allèles identiques pour ce gène sur leurs chromosomes homologues. Les plants de pois parentaux de Mendel se sont toujours reproduits fidèlement car les deux gamètes produits portaient le même trait. Quand P1 les plantes avec des traits contrastés ont été fécondées de manière croisée, tous les descendants étaient hétérozygotes pour le trait contrasté, ce qui signifie que leur génotype reflétait le fait qu'ils avaient des allèles différents pour le gène examiné.

Allèles dominants et récessifs

Notre discussion sur les organismes homozygotes et hétérozygotes nous amène à savoir pourquoi le F1 les descendants hétérozygotes étaient identiques à l'un des parents, plutôt que d'exprimer les deux allèles. Dans les sept caractéristiques du pois, l'un des deux allèles contrastés était dominant et l'autre récessif. Mendel a appelé l'allèle dominant le facteur d'unité exprimé, l'allèle récessif a été appelé facteur d'unité latent. Nous savons maintenant que ces facteurs dits unitaires sont en fait des gènes sur des paires de chromosomes homologues. Pour un gène exprimé selon un schéma dominant et récessif, les organismes homozygotes dominants et hétérozygotes auront l'air identiques (c'est-à-dire qu'ils auront des génotypes différents mais le même phénotype). L'allèle récessif ne sera observé que chez les individus homozygotes récessifs (tableau 12.4).

Traits dominants Caractéristiques récessives
Achondroplasie Albinisme
Brachydactylie Fibrose kystique
La maladie de Huntington Dystrophie musculaire de Duchenne
Le syndrome de Marfan Galactosémie
Neurofibromatose Phénylcétonurie
Le pic de la veuve L'anémie falciforme
Cheveux laineux La maladie de Tay-Sachs

Plusieurs conventions existent pour faire référence aux gènes et aux allèles. Aux fins de ce chapitre, nous allons abréger les gènes en utilisant la première lettre du trait dominant correspondant du gène. Par exemple, le violet est le trait dominant pour la couleur de la fleur d'un pois, de sorte que le gène de la couleur de la fleur serait abrégé en V (notez qu'il est d'usage de mettre en italique les désignations des gènes). De plus, nous utiliserons des lettres majuscules et minuscules pour représenter respectivement les allèles dominants et récessifs. Par conséquent, nous appellerions le génotype d'une plante de pois homozygote dominante avec des fleurs violettes comme VV, un pois récessif homozygote à fleurs blanches comme vv, et une plante de pois hétérozygote à fleurs violettes comme Vv.

L'approche de Punnett Square pour un croisement monohybride

Lorsque la fécondation se produit entre deux parents de véritable reproduction qui ne diffèrent que par une seule caractéristique, le processus est appelé croisement monohybride et la progéniture résultante est monohybride. Mendel a réalisé sept croisements monohybrides impliquant des traits contrastés pour chaque caractéristique. Sur la base de ses résultats en F1 et F2 générations, Mendel a postulé que chaque parent du croisement monohybride contribuait à l'un des deux facteurs unitaires appariés à chaque progéniture, et que chaque combinaison possible de facteurs unitaires était également probable.

Pour démontrer un croisement monohybride, considérons le cas de plants de pois de race pure avec des graines de pois jaunes par rapport à des graines de pois verts. La couleur dominante des graines est le jaune, par conséquent, les génotypes parentaux ont été AA pour les plantes à graines jaunes et aa pour les plantes à graines vertes, respectivement. Un carré de Punnett, conçu par le généticien britannique Reginald Punnett, peut être dessiné qui applique les règles de probabilité pour prédire les résultats possibles d'un croisement génétique ou d'un accouplement et leurs fréquences attendues. Pour préparer un carré de Punnett, toutes les combinaisons possibles des allèles parentaux sont répertoriées en haut (pour un parent) et sur le côté (pour l'autre parent) d'une grille, représentant leur ségrégation méiotique en gamètes haploïdes. Ensuite, les combinaisons d'ovule et de sperme sont faites dans les cases du tableau pour montrer quels allèles se combinent. Chaque case représente alors le génotype diploïde d'un zygote, ou œuf fécondé, qui pourrait résulter de cet accouplement. Parce que chaque possibilité est également probable, les rapports génotypiques peuvent être déterminés à partir d'un carré de Punnett. Si le mode de transmission (dominant ou récessif) est connu, les rapports phénotypiques peuvent également être déduits. Pour un croisement monohybride de deux parents purs reproducteurs, chaque parent contribue à un type d'allèle. Dans ce cas, un seul génotype est possible. Tous les descendants sont Oui et ont des graines jaunes (Figure 12.4).

Une auto-croix de l'un des Oui la progéniture hétérozygote peut être représentée dans un carré de Punnett 2 × 2 parce que chaque parent peut donner l'un des deux allèles différents. Par conséquent, la progéniture peut potentiellement avoir l'une des quatre combinaisons d'allèles : AA, Oui, yY, ou aa (Figure 12.4). Notez qu'il y a deux façons d'obtenir le Oui génotype : un Oui de l'œuf et un oui du sperme, ou un oui de l'œuf et un Oui du sperme. Ces deux possibilités doivent être comptées. Rappelons que les caractéristiques du pois de Mendel se comportaient de la même manière dans les croisements réciproques. Par conséquent, les deux combinaisons hétérozygotes possibles produisent des descendants génotypiquement et phénotypiquement identiques malgré leurs allèles dominants et récessifs provenant de parents différents. Ils sont regroupés. Étant donné que la fécondation est un événement aléatoire, nous nous attendons à ce que chaque combinaison soit également probable et que la progéniture présente un rapport de AA:Oui:aa génotypes de 1:2:1 (Figure 12.4). De plus, parce que le AA et Oui la progéniture a des graines jaunes et est phénotypiquement identique, en appliquant la règle de probabilité de somme, nous nous attendons à ce que la progéniture présente un rapport phénotypique de 3 jaune:1 vert. En effet, en travaillant avec des échantillons de grande taille, Mendel a observé approximativement ce rapport dans chaque F2 génération résultant de croisements pour des caractères individuels.

Mendel a validé ces résultats en effectuant un F3 croix dans laquelle il a auto-croisé le F exprimant le dominant et le récessif2 les plantes. Lorsqu'il a autocroisé les plantes exprimant des graines vertes, toute la descendance avait des graines vertes, confirmant que toutes les graines vertes avaient des génotypes homozygotes de aa. Quand il a auto-traversé le F2 des plantes exprimant des graines jaunes, il a constaté qu'un tiers des plantes se reproduisaient fidèlement et que les deux tiers des plantes se séparaient à un ratio de 3: 1 de graines jaunes: vertes. Dans ce cas, les plantes de reproduction pure avaient des homozygotes (AA) génotypes, alors que les plantes ségrégeantes correspondaient aux hétérozygotes (Oui) génotype. Lorsque ces plantes autofécondées, le résultat était tout comme le F1 croisement autofertile.

Le test croisé distingue le phénotype dominant

Au-delà de la prédiction de la progéniture d'un croisement entre des parents homozygotes ou hétérozygotes connus, Mendel a également développé un moyen de déterminer si un organisme exprimant un trait dominant était un hétérozygote ou un homozygote. Appelée croisement d'essai, cette technique est encore utilisée par les sélectionneurs de plantes et d'animaux. Dans un croisement d'essai, l'organisme exprimant la dominante est croisé avec un organisme homozygote récessif pour la même caractéristique. Si l'organisme exprimant le dominant est un homozygote, alors tous les F1 les descendants seront des hétérozygotes exprimant le trait dominant (Figure 12.5). Alternativement, si l'organisme exprimant dominant est un hétérozygote, le F1 la progéniture présentera un rapport 1:1 d'hétérozygotes et d'homozygotes récessifs (Figure 12.5). Le test croisé valide en outre le postulat de Mendel selon lequel les paires de facteurs unitaires se séparent de manière égale.

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Dans les plants de pois, les pois ronds (R) dominent les pois ridés (r). Vous faites un test de croisement entre un plant de pois et des pois ridés (génotype rr) et une plante de génotype inconnu qui a des pois ronds. Vous vous retrouvez avec trois plantes, toutes qui ont des pois ronds. À partir de ces données, pouvez-vous dire si la plante mère du pois rond est homozygote dominante ou hétérozygote ? Si la plante mère du pois rond est hétérozygote, quelle est la probabilité qu'un échantillon aléatoire de 3 pois de descendance soit tout rond ?

De nombreuses maladies humaines sont génétiquement héréditaires. Une personne en bonne santé dans une famille dont certains membres souffrent d'une maladie génétique récessive peut vouloir savoir si elle est porteuse du gène responsable de la maladie et quel risque existe de transmettre la maladie à sa progéniture. Bien sûr, faire un test croisé chez l'homme est contraire à l'éthique et peu pratique. Au lieu de cela, les généticiens utilisent l'analyse généalogique pour étudier le modèle héréditaire des maladies génétiques humaines (Figure 12.6).

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Quels sont les génotypes des individus étiquetés 1, 2 et 3 ?

Alternatives à la domination et à la récessivité

Les expériences de Mendel avec des plants de pois suggèrent que : (1) deux « unités » ou allèles existent pour chaque gène (2) les allèles conservent leur intégrité à chaque génération (pas de mélange) et (3) en présence de l'allèle dominant, l'allèle récessif est caché et n'apporte aucune contribution au phénotype. Par conséquent, les allèles récessifs peuvent être « portés » et non exprimés par des individus. Ces individus hétérozygotes sont parfois appelés « porteurs ». D'autres études génétiques sur d'autres plantes et animaux ont montré qu'il existe beaucoup plus de complexité, mais que les principes fondamentaux de la génétique mendélienne sont toujours vrais. Dans les sections qui suivent, nous considérons certaines des extensions du mendélisme. Si Mendel avait choisi un système expérimental qui présentait ces complexités génétiques, il est possible qu'il n'aurait pas compris ce que signifiaient ses résultats.

Dominance incomplète

Les résultats de Mendel, selon lesquels les traits sont hérités en tant que paires dominantes et récessives, contredisaient l'opinion à l'époque selon laquelle la progéniture présentait un mélange des traits de leurs parents. Cependant, le phénotype hétérozygote semble parfois être intermédiaire entre les deux parents. Par exemple, dans le muflier, Antirrhinum majus (Figure 12.7), un croisement entre un parent homozygote à fleurs blanches (C W C W ) et un parent homozygote à fleurs rouges (C R C R ) produira une progéniture avec des fleurs roses (C R C W ). (Notez que différentes abréviations génotypiques sont utilisées pour les extensions mendéliennes afin de distinguer ces modèles de la simple dominance et récessivité.) Ce modèle d'hérédité est décrit comme une dominance incomplète, dénotant l'expression de deux allèles contrastés tels que l'individu affiche un phénotype intermédiaire. L'allèle des fleurs rouges est incomplètement dominant sur l'allèle des fleurs blanches. Cependant, les résultats d'un autocroisement hétérozygote peuvent encore être prédits, tout comme avec les croisements mendéliens dominants et récessifs. Dans ce cas, le rapport génotypique serait de 1 C R C R :2 C R C W :1 C W C W , et le rapport phénotypique serait de 1:2:1 pour le rouge:rose:blanc.

Codominance

Une variation sur la dominance incomplète est la codominance , dans laquelle les deux allèles pour la même caractéristique sont exprimés simultanément chez l'hétérozygote. Un exemple de codominance est le groupe sanguin MN des humains. Les allèles M et N sont exprimés sous la forme d'un antigène M ou N présent à la surface des globules rouges. Homozygotes (L M L M et L N L N ) expriment soit l'allèle M soit l'allèle N, et les hétérozygotes (L M L N ) expriment les deux allèles de manière égale. Dans un auto-croisement entre hétérozygotes exprimant un trait codominant, les trois génotypes possibles de la progéniture sont phénotypiquement distincts. Cependant, le rapport génotypique 1:2:1 caractéristique d'un croisement monohybride mendélien s'applique toujours.

Allèles multiples

Mendel a laissé entendre que seuls deux allèles, un dominant et un récessif, pouvaient exister pour un gène donné. Nous savons maintenant qu'il s'agit d'une simplification excessive. Bien que les humains individuels (et tous les organismes diploïdes) ne puissent avoir que deux allèles pour un gène donné, plusieurs allèles peuvent exister au niveau de la population, de sorte que de nombreuses combinaisons de deux allèles sont observées. Notez que lorsque de nombreux allèles existent pour le même gène, la convention est de désigner le phénotype ou le génotype le plus courant chez les animaux sauvages car le type sauvage (souvent abrégé « + ») est considéré comme le standard ou la norme. Tous les autres phénotypes ou génotypes sont considérés comme des variantes de cette norme, ce qui signifie qu'ils s'écartent du type sauvage. Le variant peut être récessif ou dominant par rapport à l'allèle de type sauvage.

Un exemple d'allèles multiples est la couleur du pelage chez le lapin (Figure 12.8). Ici, quatre allèles existent pour le c gène. La version sauvage, C + C + , est exprimé en fourrure brune. Le phénotype du chinchilla, c ch c ch , est exprimé sous forme de fourrure blanche à pointes noires. Le phénotype himalayen, c h c h , a une fourrure noire sur les extrémités et une fourrure blanche ailleurs. Enfin, le phénotype albinos, ou « incolore », cc, est exprimé en fourrure blanche. En cas d'allèles multiples, des hiérarchies de dominance peuvent exister. Dans ce cas, l'allèle de type sauvage est dominant sur tous les autres, le chinchilla est incomplètement dominant sur l'Himalaya et l'albinos, et l'Himalaya est dominant sur l'albinos. Cette hiérarchie, ou série allélique, a été révélée en observant les phénotypes de chaque descendance hétérozygote possible.

La dominance complète d'un phénotype de type sauvage sur tous les autres mutants se produit souvent sous l'effet du « dosage » d'un produit génique spécifique, de sorte que l'allèle de type sauvage fournit la quantité correcte de produit génique alors que les allèles mutants ne le peuvent pas. Pour la série allélique chez le lapin, l'allèle de type sauvage peut fournir un dosage donné de pigment de fourrure, tandis que les mutants fournissent un dosage moindre ou pas du tout. Fait intéressant, le phénotype himalayen est le résultat d'un allèle qui produit un produit génique sensible à la température qui ne produit des pigments que dans les extrémités les plus froides du corps du lapin.

Alternativement, un allèle mutant peut être dominant sur tous les autres phénotypes, y compris le type sauvage. Cela peut se produire lorsque l'allèle mutant interfère d'une manière ou d'une autre avec le message génétique de sorte que même un hétérozygote avec une copie d'allèle de type sauvage exprime le phénotype mutant. L'un des moyens par lesquels l'allèle mutant peut interférer consiste à améliorer la fonction du produit génique de type sauvage ou à modifier sa distribution dans le corps. Un exemple en est le Antennapedia mutation dans Drosophile (Illustration 12.9). Dans ce cas, l'allèle mutant étend la distribution du produit du gène et, par conséquent, le Antennapedia l'hétérozygote développe des pattes sur la tête là où devraient se trouver ses antennes.

Connexion Évolution

De multiples allèles confèrent une résistance aux médicaments chez le parasite du paludisme

Le paludisme est une maladie parasitaire chez l'homme qui est transmise par des moustiques femelles infectés, y compris Anopheles gambiae (Figure 12.10a), et se caractérise par des fièvres élevées cycliques, des frissons, des symptômes pseudo-grippaux et une anémie sévère. Plasmodium falciparum et P.vivax sont les agents causatifs les plus courants du paludisme, et P. falciparum est la plus meurtrière (Figure 12.10b). Lorsqu'il est traité rapidement et correctement, P. falciparum le paludisme a un taux de mortalité de 0,1 pour cent. Cependant, dans certaines parties du monde, le parasite a développé une résistance aux traitements antipaludiques couramment utilisés, de sorte que les traitements antipaludiques les plus efficaces peuvent varier selon la région géographique.

En Asie du Sud-Est, en Afrique et en Amérique du Sud, P. falciparum a développé une résistance aux médicaments antipaludiques chloroquine, méfloquine et sulfadoxine-pyriméthamine. P. falciparum, qui est haploïde pendant le stade de la vie au cours duquel il est infectieux pour l'homme, a développé de multiples allèles mutants résistants aux médicaments du dhp gène. Des degrés variables de résistance à la sulfadoxine sont associés à chacun de ces allèles. Être haploïde, P. falciparum n'a besoin que d'un allèle pharmacorésistant pour exprimer ce trait.

En Asie du Sud-Est, différents allèles résistants à la sulfadoxine du dhp gène sont localisés dans différentes régions géographiques.Il s'agit d'un phénomène évolutif courant qui se produit parce que des mutants résistants aux médicaments apparaissent dans une population et se croisent avec d'autres P. falciparum isole à proximité immédiate. Les parasites résistants à la sulfadoxine causent des difficultés humaines considérables dans les régions où ce médicament est largement utilisé comme remède contre le paludisme en vente libre. Comme c'est souvent le cas avec les agents pathogènes qui se multiplient en grand nombre au cours d'un cycle d'infection, P. falciparum évolue relativement rapidement (sur une dizaine d'années) en réponse à la pression sélective des médicaments antipaludiques couramment utilisés. Pour cette raison, les scientifiques doivent constamment travailler au développement de nouveaux médicaments ou combinaisons de médicaments pour lutter contre le fardeau mondial du paludisme. 2

Traits liés à l'X

Chez l'homme, ainsi que chez de nombreux autres animaux et certaines plantes, le sexe de l'individu est déterminé par les chromosomes sexuels. Les chromosomes sexuels sont une paire de chromosomes non homologues. Jusqu'à présent, nous n'avons pris en compte que les schémas héréditaires parmi les chromosomes non sexuels, ou autosomes. En plus de 22 paires homologues d'autosomes, les femelles humaines ont une paire homologue de chromosomes X, tandis que les mâles humains ont une paire de chromosomes XY. Bien que le chromosome Y contienne une petite région de similitude avec le chromosome X afin qu'ils puissent s'apparier pendant la méiose, le chromosome Y est beaucoup plus court et contient beaucoup moins de gènes. Lorsqu'un gène examiné est présent sur le chromosome X, mais pas sur le chromosome Y, on dit qu'il est lié à l'X.

Couleur des yeux en Drosophile a été l'un des premiers traits liés à l'X à être identifié. Thomas Hunt Morgan a mappé ce trait sur le chromosome X en 1910. Comme les humains, Drosophile les mâles ont une paire de chromosomes XY et les femelles sont XX. Chez les mouches, la couleur des yeux de type sauvage est le rouge (X W ) et il est dominant à la couleur des yeux blancs (X w ) (Figure 12.11). En raison de l'emplacement du gène de la couleur des yeux, les croisements réciproques ne produisent pas les mêmes ratios de progéniture. Les mâles sont dits hémizygotes, car ils n'ont qu'un seul allèle pour toute caractéristique liée à l'X. L'hémizygotie rend les descriptions de dominance et de récessivité non pertinentes pour les hommes XY. Drosophile les mâles n'ont pas de deuxième copie d'allèle sur le chromosome Y, c'est-à-dire que leur génotype ne peut être que X W Y ou X w Y. En revanche, les femelles ont deux copies alléliques de ce gène et peuvent être X W X W , X W X w , ou X w X w .

Dans un croisement lié à l'X, les génotypes de F1 et F2 la progéniture dépend de si le trait récessif a été exprimé par le mâle ou la femelle dans le P1 génération. En ce qui concerne Drosophile la couleur des yeux, lorsque le P1 le mâle exprime le phénotype des yeux blancs et la femelle est homozygote aux yeux rouges, tous membres de la F1 génération présentent les yeux rouges (Figure 12.12). Le F1 les femelles sont hétérozygotes (X W X w ), et les mâles sont tous X W Y, ayant reçu leur chromosome X du P dominant homozygote1 femelle et leur chromosome Y du P1 Masculin. Un croisement ultérieur entre le X W X w femelle et le X W Y mâle ne produirait que des femelles aux yeux rouges (avec X W X W ou X W X w génotypes) et les mâles aux yeux rouges et blancs (avec X W Y ou X w génotypes Y). Considérons maintenant un croisement entre une femelle homozygote aux yeux blancs et un mâle aux yeux rouges. Le F1 génération ne présenterait que des femelles hétérozygotes aux yeux rouges (X W X w ) et seulement les mâles aux yeux blancs (X w Y). La moitié du F2 les femelles auraient les yeux rouges (X W X w ) et la moitié aurait les yeux blancs (X w X w ). De même, la moitié de la F2 les mâles auraient les yeux rouges (X W Y) et la moitié aurait les yeux blancs (X w Y).

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Quel ratio de progéniture résulterait d'un croisement entre un mâle aux yeux blancs et une femelle hétérozygote pour la couleur des yeux rouges ?

Les découvertes en génétique des mouches des fruits peuvent être appliquées à la génétique humaine. Lorsqu'une mère est homozygote pour un trait récessif lié à l'X, elle transmettra le trait à 100 pour cent de sa progéniture. Ses descendants mâles sont donc destinés à exprimer le trait, car ils hériteront du chromosome Y de leur père. Chez l'homme, les allèles de certaines affections (certaines formes de daltonisme, d'hémophilie et de dystrophie musculaire) sont liés à l'X. Les femmes hétérozygotes pour ces maladies sont dites porteuses et peuvent ne présenter aucun effet phénotypique. Ces femelles transmettront la maladie à la moitié de leurs fils et passeront le statut de porteuse à la moitié de leurs filles. Par conséquent, les traits récessifs liés à l'X apparaissent plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes.

Dans certains groupes d'organismes avec des chromosomes sexuels, le sexe avec les chromosomes sexuels non homologues est la femelle plutôt que le mâle. C'est le cas de tous les oiseaux. Dans ce cas, les traits liés au sexe seront plus susceptibles d'apparaître chez la femelle, chez laquelle ils sont hémizygotes.

Troubles liés au sexe humain

Les études de liaison sexuelle dans le laboratoire de Morgan ont fourni les bases pour comprendre les troubles récessifs liés à l'X chez l'homme, qui comprennent le daltonisme rouge-vert et l'hémophilie de types A et B. Étant donné que les hommes n'ont besoin d'hériter que d'un seul allèle X mutant récessif pour être affectés, les troubles liés à l'X sont observés de manière disproportionnée chez les hommes. Les femelles doivent hériter des allèles récessifs liés à l'X de leurs deux parents afin d'exprimer le trait. Lorsqu'ils héritent d'un allèle mutant récessif lié à l'X et d'un allèle dominant de type sauvage lié à l'X, ils sont porteurs du trait et ne sont généralement pas affectés. Les femelles porteuses peuvent manifester des formes bénignes du trait en raison de l'inactivation de l'allèle dominant situé sur l'un des chromosomes X. Cependant, les femmes porteuses peuvent contribuer au trait à leurs fils, ce qui fait que le fils présente le trait, ou elles peuvent contribuer à l'allèle récessif à leurs filles, ce qui fait que les filles sont porteuses du trait (Figure 12.13). Bien que certains troubles récessifs liés à l'Y existent, ils sont généralement associés à l'infertilité chez les hommes et ne sont donc pas transmis aux générations suivantes.

Lien vers l'apprentissage

Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur les traits liés au sexe.

Létalité

Une grande partie des gènes du génome d'un individu sont essentiels à sa survie. Occasionnellement, un allèle non fonctionnel pour un gène essentiel peut survenir par mutation et être transmis dans une population tant que les individus avec cet allèle ont également une copie fonctionnelle de type sauvage. L'allèle de type sauvage fonctionne à une capacité suffisante pour maintenir la vie et est donc considéré comme dominant sur l'allèle non fonctionnel. Cependant, considérons deux parents hétérozygotes qui ont un génotype de mutant de type sauvage/non fonctionnel pour un gène essentiel hypothétique. Dans un quart de leur progéniture, nous nous attendrions à observer des individus homozygotes récessifs pour l'allèle non fonctionnel. Parce que le gène est essentiel, ces individus pourraient ne pas développer une fécondation passée, mourir in utero, ou mourir plus tard dans la vie, selon le stade de la vie qui nécessite ce gène. Un modèle d'hérédité dans lequel un allèle n'est létal que sous la forme homozygote et dans lequel l'hétérozygote peut être normal ou avoir un phénotype non létal altéré est appelé létal récessif.

Pour les croisements entre individus hétérozygotes avec un allèle létal récessif qui provoque la mort avant la naissance lorsqu'ils sont homozygotes, seuls les homozygotes et hétérozygotes de type sauvage seraient observés. Le rapport génotypique serait donc de 2:1. Dans d'autres cas, l'allèle létal récessif peut également présenter un phénotype dominant (mais pas létal) chez l'hétérozygote. Par exemple, le létal récessif Frisé allèle dans Drosophile affecte la forme des ailes sous la forme hétérozygote mais est létale chez l'homozygote.

Une seule copie de l'allèle de type sauvage n'est pas toujours suffisante pour un fonctionnement normal ou même une survie. Le modèle dominant d'hérédité létale est celui dans lequel un allèle est létal à la fois chez l'homozygote et l'hétérozygote, cet allèle ne peut être transmis que si le phénotype de létalité survient après l'âge de la reproduction. Les individus avec des mutations qui entraînent des allèles létaux dominants ne survivent pas même sous la forme hétérozygote. Les allèles létaux dominants sont très rares car, comme on peut s'y attendre, l'allèle ne dure qu'une génération et n'est pas transmis. Cependant, tout comme l'allèle létal récessif pourrait ne pas manifester immédiatement le phénotype de la mort, les allèles létaux dominants pourraient également ne pas être exprimés avant l'âge adulte. Une fois que l'individu atteint l'âge de procréer, l'allèle peut être transmis sans le savoir, entraînant une mort retardée dans les deux générations. Un exemple de ceci chez l'homme est la maladie de Huntington, dans laquelle le système nerveux dépérit progressivement (Figure 12.14). Les personnes hétérozygotes pour l'allèle de Huntington dominant (Hum) développera inévitablement la maladie mortelle. Cependant, l'apparition de la maladie de Huntington peut ne pas survenir avant l'âge de 40 ans, date à laquelle les personnes atteintes peuvent avoir déjà transmis l'allèle à 50 pour cent de leur progéniture.


Les mécanismes de la sélection sexuelle et le premier grand triomphe

Darwin (2) s'est rendu compte à juste titre que la sélection sexuelle pouvait être médiatisée par le combat mâle-mâle ou par le choix par une femelle de mâles attirants. Sa définition originale de la sélection sexuelle, parue dans L'origine des espèces, semble mettre l'accent sur le combat homme-homme [c'est-à-dire « une lutte entre les hommes pour la possession des femmes » (réf. 1, p 88)], mais même alors, il était clairement conscient du choix des femmes. Ainsi, Darwin a identifié les 2 principales catégories de sélection sexuelle qui persistent à ce jour.

La loi de la bataille.

La sélection sexuelle serait relativement simple s'il n'y avait que ce que nous appelons la sélection intrasexuelle. En fait, la compréhension de Darwin de la sélection intrasexuelle était essentiellement complète. Chez certaines espèces, les mâles s'engagent dans des luttes féroces entre eux, et les vainqueurs de ces concours ont tendance à s'accoupler avec les femelles réceptives. Darwin a fourni de nombreux exemples d'espèces dans lesquelles les combats intrasexuels pour l'accès aux partenaires ont prévalu, dont certains des plus intéressants incluent des narvals mâles clôturant avec leurs défenses (ce qui reste à étudier, mais voir réf. 5), des scarabées mâles (famille Scarabaeidae ) luttant avec leurs cornes élaborées (6), et femelle caille bouton (genre Turnix) combattant comme des coqs de chasse pour l'accès reproducteur aux mâles (7). Ce dernier exemple illustre l'appréciation par Darwin du fait que la sélection sexuelle, qui agissait normalement le plus fortement sur les mâles, pouvait parfois opérer sur les femelles, un point sur lequel nous reviendrons plus tard.

Cependant, la sélection intrasexuelle n'est pas un mécanisme suffisant pour expliquer toute la diversité apportée par la sélection sexuelle. Les travaux modernes montrent que la sélection intersexuelle est un aspect majeur de la sélection sexuelle, un point qui a été profondément apprécié par Darwin. En fait, Darwin a correctement réalisé que même chez les espèces caractérisées par la « loi du combat », le choix du partenaire est souvent important. Comme Darwin l'a déclaré (réf. 2, Partie II, p 269), « La femelle pouvait dans la plupart des cas s'échapper, si elle était courtisée par un mâle qui ne lui plaisait pas ou ne l'excitait pas et lorsqu'elle était poursuivie, comme cela se produit sans cesse, par plusieurs mâles, elle auraient souvent l'occasion, pendant qu'ils se battaient ensemble, de s'échapper avec, ou du moins de s'apparier temporairement avec un homme. Ainsi, tout traitement de la sélection sexuelle sera incomplet sans un traitement du choix du partenaire.

Choix féminin (ou parfois masculin).

Si le nombre de mots consacrés à chaque sujet peut servir de guide, alors Darwin a estimé que le sujet du choix des femmes nécessitait beaucoup plus d'explications que le combat homme-homme. Ici, nous traiterons du choix féminin, tout en gardant à l'esprit que Darwin savait que dans certains systèmes, des processus d'image miroir pouvaient se produire par le biais du choix masculin. La sélection sexuelle comme conséquence du choix féminin est facile à comprendre, à condition que nous soyons prêts à accepter que les préférences féminines existent. Si les femelles montrent une préférence, alors les mâles avec le trait préféré laisseront un plus grand nombre de descendants, et leurs valeurs de trait auront tendance à augmenter en fréquence dans la population.

Mais pourquoi les préférences féminines existeraient-elles en premier lieu ? La réponse à cette question n'est pas tout à fait évidente. L'approche de Darwin était de soutenir qu'il était inconcevable que les préférences n'existaient pas et de fournir des preuves des préférences des femelles dans diverses espèces animales. Certains de ces exemples, comme la femelle canard colvert qui a connu le « coup de foudre » en rencontrant un canard pilet mâle (réf. 2, partie II, p 115), sont plutôt humoristiques, mais ils servent à montrer que les femelles ne s'accouplent pas. au hasard dans la plupart des cas. De nombreux passages en La descente de l'homme aborder cette question, la citation suivante (réf. 2, Partie I, p 421) parmi eux : « Néanmoins, quand nous voyons de nombreux mâles poursuivre la même femelle, nous n'exerce aucun choix, et n'est pas influencé par les couleurs magnifiques ou d'autres ornements avec lesquels seul le mâle est décoré.

Nous voyons ici l'essence de l'argument de Darwin : étant donné la variation parmi les mâles en ce qui concerne leurs beaux ornements, il est difficile de croire que les femelles n'ont aucune préférence, et même une faible préférence serait suffisante pour que la sélection sexuelle opère. Par conséquent, Darwin a clairement compris que les préférences féminines existaient, mais il n'a jamais expliqué de manière convaincante pourquoi de telles préférences évolueraient.

La saveur de l'argument de Darwin en faveur du choix féminin peut représenter l'une des plus grandes lacunes de son traitement de la sélection sexuelle, car elle donnait l'impression que les animaux auraient besoin d'un sens de l'esthétique semblable à celui de l'homme pour que la sélection sexuelle fonctionne. En effet, Darwin lui-même semblait souscrire à ce point de vue, car il s'est donné beaucoup de mal pour affirmer que les femelles arthropodes, insectes et vertébrés possèdent une intelligence suffisante pour apprécier la beauté. Il a en outre affirmé que les "classes inférieures" d'animaux, y compris les échinodermes, les annélides, les mollusques, etc. .2, partie I, p 321). Cependant, Darwin a également clairement compris que différentes espèces pouvaient posséder des normes de beauté différentes, expliquant pourquoi tous les traits sexuellement sélectionnés ne nous semblent pas attrayants. Quoi qu'il en soit, au milieu des formidables idées de Darwin concernant la sélection sexuelle, la suggestion qu'un sens de l'esthétique est nécessaire pour que la sélection sexuelle fonctionne peut avoir été son défaut le plus important. On peut affirmer qu'il a fallu près de 100 ans à l'étude de la sélection sexuelle pour surmonter cette vision erronée des préférences d'accouplement.

Le premier grand triomphe de la recherche moderne sur la sélection sexuelle.

L'étude de la sélection sexuelle est entrée dans son ère moderne au cours de la seconde moitié du 20e siècle lorsque les scientifiques ont identifié l'évolution du choix féminin comme un sujet légitime à part entière en élargissant les idées exposées beaucoup plus tôt par Fisher (8, 9). En d'autres termes, il ne suffisait plus de supposer que les femmes avaient des préférences ou même de fournir des preuves empiriques de telles préférences. Nous avions plutôt besoin de mécanismes qui pourraient expliquer l'évolution des préférences féminines (10 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ –15). Une fois que l'évolution des préférences a pu être expliquée, notre compréhension de la sélection du trait préféré est devenue tout à fait simple, et elle reste aujourd'hui essentiellement telle que Darwin l'a décrite. Ainsi, la difficulté, en partie non résolue, est de comprendre l'évolution des préférences féminines (ou masculines). Nous passerons brièvement en revue les modèles modernes, mais nous commençons par le seul modèle explicite proposé par Darwin. Bien que son modèle manque de certains éléments et se présente comme une explication complète de l'évolution des choix, il fournit le noyau d'un modèle avec un pouvoir explicatif potentiel.

Le modèle de sélection sexuelle de Darwin.

Le modèle de Darwin, plus tard connu sous le nom de modèle Darwin-Fisher (15, 16), a été invoqué comme explication potentielle de la sélection sexuelle chez les taxons monogames. Dans la version du modèle de Darwin (réf. 2, Partie I, pp 261-262), il suppose une population avec 2 types de femelles : « les individus les plus vigoureux et mieux nourris » et « les moins vigoureux et sains » (Fig. . 1UNE). Les mâles sont également de qualité variable, et ils arrivent avant les femelles sur les aires de reproduction (Fig. 1B). Les femelles de qualité supérieure sont prêtes à se reproduire avant les femelles de qualité inférieure, et elles choisissent de s'accoupler avec les mâles de qualité supérieure (Fig. 1C). Ainsi, le modèle prédit l'accouplement assortatif par qualité (Fig. 1), et Darwin soutient que les paires de qualité supérieure produiront plus de descendants que les paires de qualité inférieure. Dans la discussion de Darwin sur ce modèle, nous trouvons la seule occurrence d'une explication claire de l'évolution du choix du partenaire dans tout son livre (réf. 2, Partie I, p 263) : « De telles paires auraient un avantage à élever une progéniture, plus surtout si le mâle avait le pouvoir de défendre la femelle pendant la saison de l'accouplement, comme cela se produit avec certains des animaux supérieurs, ou aidait à subvenir aux besoins des jeunes.

Le modèle de sélection sexuelle de Darwin. (UNE) Premièrement, les mâles et les femelles sont variables en ce qui concerne la qualité phénotypique. (B) Les mâles, qui ont les ornements, se déplacent vers la zone de reproduction (grand cercle) avant les femelles. (C) Les femelles de la plus haute qualité sont prêtes à s'accoupler plus tôt, elles s'accouplent donc avec les mâles de la plus haute qualité. () Enfin, les femelles de qualité inférieure s'accouplent avec les mâles de qualité inférieure. La sélection sexuelle se produit parce que les couples de qualité supérieure produisent plus de descendants que les couples de qualité inférieure.

Malheureusement, Darwin n'a pas beaucoup développé ce raisonnement, et il n'a jamais fourni d'explication convaincante pour l'évolution d'une préférence pour les ornements ou d'autres caractères sexuellement sélectionnés qui ne sont pas directement impliqués dans la défense du territoire ou les soins parentaux. Cependant, si nous fusionnons le modèle de Darwin avec une compréhension plus moderne de la sélection sexuelle, comme cela a été fait par Fisher (8) et des chercheurs ultérieurs (16, 17), nous trouvons un modèle qui pourrait expliquer l'évolution du choix des femmes tout en conservant les principales caractéristiques du modèle original de Darwin. Cependant, étonnamment peu de recherches ont été menées sur ce modèle, et jusqu'à présent, il a été utilisé exclusivement comme explication de la sélection sexuelle chez les mâles des taxons monogames. Des travaux théoriques et empiriques supplémentaires sur ce modèle sont justifiés et des tentatives devraient être faites pour l'étendre à la sélection sexuelle des femelles et des taxons non monogames.

Modèles d'avantages directs.

Les modèles d'évolution des préférences d'accouplement se répartissent en 2 grandes catégories : les modèles à bénéfices directs et les modèles à bénéfices indirects (tableau 1). Les modèles à bénéfices directs supposent que les femelles (ou les mâles pour les espèces à rôle sexuel inversé) choisissent des partenaires qui offrent un avantage immédiat au choix, comme des soins parentaux, un cadeau nuptial ou la défense du territoire (18 ⇓ –21).Nous fournissons une liste de certains des avantages directs les plus couramment invoqués dans le tableau 1, ainsi que quelques exemples empiriques. L'évolution du choix des avantages directs est conceptuellement simple, car l'avantage sélectif du choix est tout à fait évident (3). Cependant, la situation est légèrement plus complexe lorsque la femelle préfère un ornement chez le mâle qui indique en quelque sorte que le mâle fournira des soins parentaux, des ressources, une défense, etc. supérieurs à la moyenne (tableau 1). Dans ces circonstances, il doit exister un mécanisme qui produit une corrélation entre le trait sexuel secondaire et le bénéfice direct apporté par le mâle à la femelle. Notre lecture de la littérature indique que les modèles à bénéfices directs bénéficient d'un excellent support empirique et ne sont généralement pas controversés, nous ne les traiterons donc pas plus loin ici.

Quelques exemples empiriques soutenant divers modèles d'évolution des préférences du partenaire

Modèles de bénéfices indirects.

Chez certaines espèces, les mâles semblent ne fournir aux femelles que du sperme, pourtant ils ont des ornements élaborés pour lesquels les femelles montrent des préférences (19, 22 ⇓ –24). Ces systèmes sont particulièrement déroutants du point de vue de la sélection sexuelle car les avantages du choix ne sont pas du tout évidents. Par conséquent, des efforts considérables ont été consacrés à la création de modèles explicatifs de l'évolution du choix des femmes dans de tels systèmes (3, 14, 15, 25). Ces types de modèles ont généralement été décrits comme des modèles à bénéfices indirects parce que le choix des hommes par la femme ne lui procure aucun avantage mesurable immédiat. Au contraire, la forme physique de la femelle augmente du fait que sa progéniture a une meilleure forme physique si elle s'apparie avec un mâle préféré. Plusieurs excellentes revues ont abordé l'éventail vertigineux de ces modèles (21, 24 ⇓ –26), donc plutôt que de les passer en revue, nous essayons ici de les organiser en quelques grandes catégories. Nous aimerions suggérer qu'il existe 3 catégories principales de modèles à bénéfices indirects. Nous ne doutons pas qu'une telle catégorisation sera controversée. En effet, nous sommes en désaccord avec au moins une autre perspective qui suggère que tous les modèles à bénéfices indirects devraient être regroupés dans une seule catégorie de modèles Fisher-Zahavi (27, 28). Nous pensons qu'il y a beaucoup de valeur heuristique à les garder séparés, donc pour stimuler la discussion, nous proposons les 3 classes de modèles suivantes.

Modèle 1 : Le modèle pêcheur.

Ce modèle implique un seul trait de préférence chez les femelles et un seul trait d'ornement chez les mâles (en ignorant les préférences et signaux multivariés pour le moment). Pour comprendre ce modèle, il faut comprendre que les femelles ayant une préférence pour un grand ornement, par exemple, auront une progéniture avec à la fois les gènes du grand ornement du père et des gènes de préférence pour les grands ornements de la mère (8, 9 , 14). Par conséquent, le choix du partenaire entraîne une corrélation génétique entre l'ornement et la préférence (14, 25). L'ornement évolue en conséquence de la sélection sexuelle imposée par le choix du partenaire féminin, et la préférence est entraînée en conséquence d'une réponse corrélée à la sélection (14). Presque tous les résultats sont possibles dans le modèle de Fisher, selon la force de la corrélation génétique entre l'ornement et la préférence (14, 15, 25). Cependant, dans certaines circonstances, ce modèle aboutit à un processus auto-renforçant et ouvert qui produit une élaboration de traits sans fin. Finalement, le processus est contré par la sélection naturelle lorsque l'ornement devient si grand qu'il constitue un obstacle majeur à la survie, un point qui était en fait bien apprécié par Darwin (2). Ce modèle a un attrait intuitif car il semble qu'un tel processus puisse expliquer certains des traits les plus élaborés présents dans le monde animal, tels que la queue du paon ou la tonnelle de l'oiseau. Il convient également de noter qu'une certaine corrélation génétique entre l'ornement et la préférence se produira dans tout système dans lequel le choix du partenaire opère, de sorte qu'un processus de pêcheur pourrait agir de concert avec presque n'importe quel autre modèle d'évolution du choix du partenaire.

Modèle 2 : Le modèle d'indicateur dépendant de la condition.

Le modèle indicateur dépendant de la condition est le plus largement utilisé des modèles de « bons gènes » (3, 25, 29). Ce modèle requiert au moins 3 traits (c'est-à-dire l'ornement, la préférence et un trait de viabilité), il est donc clairement distinct du modèle de Fisher (29). Dans le modèle indicateur dépendant de l'état, l'ornement est un trait dépendant de l'état coûteux. Ainsi, les mâles plus proches de l'optimum par rapport au trait de viabilité seront en meilleure condition et pourront conserver une version plus élaborée de l'ornement (12, 30). Le choix des femelles évolue car les femelles choisissant des mâles avec des ornements plus élaborés produisent une progéniture avec une viabilité plus élevée ou qui sera en bonne condition à l'âge adulte. Parmi les modèles d'avantages indirects, le modèle d'indicateur dépendant de la condition fonctionne le plus facilement d'un point de vue théorique et bénéficie du soutien le plus empirique (3). Parce que l'ornement dépend de la condition, c'est toujours un indicateur fiable de la qualité génétique, et pour que les préférences féminines évoluent ou se maintiennent, le modèle indicateur dépendant de la condition ne nécessite aucune variation dans les gènes déterminant l'ornement (bien que l'ornement puisse apparaître génétiquement variable en raison de la variation génétique de la condition). Bien sûr, pour que le trait masculin évolue, il doit être génétiquement variable. Ce modèle nécessite également une variation génétique pour la fitness des mâles de la population, donc une compréhension complète doit aborder les mécanismes qui maintiennent la variation génétique pour la viabilité ou la vigueur, un problème qui n'a pas encore été résolu de manière satisfaisante (19, 24).

Modèle 3 : Le modèle indicateur indépendant de la condition.

Même si ce modèle implique toujours 3 traits - ornement, préférence et viabilité - il diffère du modèle indicateur dépendant de la condition en ce que la capacité d'un homme à produire un ornement élaboré ne dépend plus de sa condition (ou de la proximité de l'optimum pour le trait de viabilité). Pour que le modèle fonctionne, les 3 traits doivent présenter une variation génétique, et ils peuvent ou non avoir une variation environnementale. Ce modèle fonctionne comme conséquence d'une corrélation génétique entre l'ornement et le trait de viabilité. De toute évidence, une telle corrélation génétique permettra à une femelle de produire une progéniture en meilleure forme physique en choisissant des mâles avec de meilleurs ornements, et donc le choix de la femelle évoluera (3, 29, 31). Cependant, ce modèle, s'il fonctionne, nécessite des conditions plus restrictives que le modèle d'indicateur dépendant des conditions. Les principaux défis restants pour ce modèle sont d'expliquer ce qui pourrait maintenir une corrélation génétique entre la viabilité masculine et le trait d'ornement et de trouver des exemples empiriques supplémentaires de ce processus.

Autres modèles d'évolution Mate-Choice.

En plus des modèles à bénéfices directs et indirects du choix du partenaire, plusieurs autres modèles ont été proposés. Par exemple, le modèle d'exploitation sensorielle suggère que les mâles développent des traits sexuellement sélectionnés qui tirent parti des inclinations préexistantes inhérentes aux systèmes sensoriels féminins (32 ⇓ -34). Ainsi, les femelles peuvent manifester une préférence simplement parce qu'elles sont prédisposées à le faire, et la préférence peut avoir évolué en conséquence de mécanismes évolutifs, tels que la sélection naturelle ou la dérive, sans rapport avec la sélection sexuelle. Non seulement l'exploitation sensorielle pourrait conduire à l'évolution des traits sexuels secondaires masculins, mais elle pourrait également jouer un rôle dans le démarrage d'autres mécanismes d'évolution du choix du partenaire, tels que le processus de Fisher. Une autre classe de modèles se concentre sur la compatibilité génétique en suggérant que les femelles choisissent des mâles qui complètent leur propre génome (35 ⇓ –37). Enfin, le conflit sexuel, qui se produit lorsque les sexes ont des optima incompatibles en ce qui concerne certains aspects de la reproduction (par exemple, le taux d'accouplement), a été suggéré comme mécanisme d'évolution du choix des femmes (38 ⇓ -40). Tous ces modèles bénéficient d'un certain soutien empirique et théorique, mais tous restent controversés. De ces 3 modèles, il semble que le modèle d'exploitation sensorielle soit le plus susceptible d'expliquer les traits exagérés qui intéressaient Darwin (2). Néanmoins, tous les 3 de ces modèles présentent un terrain extrêmement fertile pour de futurs travaux.

Résumé et orientations futures.

Bien que Darwin ait apprécié l'importance des préférences d'accouplement dans la sélection sexuelle, il n'a pas clairement identifié l'évolution du choix du partenaire comme un sujet clé à part entière. Les progrès dans ce domaine de recherche depuis Darwin ont été tout simplement spectaculaires. Il est maintenant clair que l'évolution du choix du partenaire est l'un des sujets les plus importants de la recherche sur la sélection sexuelle, et nous avons plusieurs modèles plausibles avec lesquels travailler. Nous constatons que les modèles à bénéfices directs et les modèles indicateurs dépendants de la condition semblent être les explications les mieux étayées de l'évolution de traits élaborés via la sélection sexuelle. Néanmoins, les tests définitifs de ces modèles sont difficiles à trouver, et le sujet reste controversé. Le processus de Fisher est probablement à l'œuvre dans certains systèmes, mais nous ne savons pas à quel point il est omniprésent. Peut-être que ce processus opère en arrière-plan dans tous les systèmes caractérisés par le choix du partenaire ou peut-être qu'il entre en jeu épisodiquement lorsque les conditions sont particulièrement favorables à son fonctionnement. En revanche, en fonction de l'évolution et du maintien des corrélations génétiques entre traits et préférences, il demeure possible que le processus pêcheur explique très peu l'évolution des préférences des femelles. Nous aurons besoin de plus de données avant de pouvoir décider. Les modèles d'indicateurs indépendants de la condition et d'exploitation sensorielle sont encore plus controversés, ils devraient donc être étudiés plus en détail. Enfin, les modèles de compatibilité génétique et de conflit sexuel décrivent presque certainement des phénomènes réels (41 ⇓ –43), mais leur rôle dans l'évolution des traits sexuels secondaires reste à élucider.

Un succès important de ces modèles est que nous n'avons plus besoin d'invoquer un sens de l'esthétique humaine chez les animaux comme Darwin l'a fait (2). Au contraire, il suffit que le sexe qui choisit réponde à un stimulus (par exemple, un ornement) si la réponse au stimulus augmente l'aptitude de celui qui choisit. Pourquoi les ornements utilisés par les oiseaux et autres animaux non humains apparaissent généralement si beaux pour les humains est une autre question, mais c'est un mystère qui n'a pas à être résolu pour que nous comprenions la sélection sexuelle.

Malgré notre énorme succès jusqu'à présent, il reste beaucoup à accomplir. Ici, nous suggérons les 5 domaines suivants dans lesquels nous voyons un besoin urgent de recherches supplémentaires.

1. Coûts du choix.

Chaque modèle d'évolution de choix est affecté par des hypothèses concernant les coûts de choix, mais il n'existe pas suffisamment de données empiriques dans ce domaine d'enquête difficile pour paramétrer correctement les modèles. Peut-être avons-nous besoin d'un nouveau concept appelé « le potentiel environnemental pour le choix du partenaire » dans lequel les coûts du choix sont pris en compte à la lumière de l'écologie de la reproduction.

2. L'évolution des corrélations génétiques entre ornements et préférences.

Les corrélations génétiques entre les ornements et les préférences affectent la force du processus de Fisher, qui pourrait fonctionner en tandem avec tout autre modèle d'évolution des préférences. De plus, nous savons que les corrélations génétiques peuvent être instables sur le plan de l'évolution (25, 44, 45), alors comment l'évolution des corrélations génétiques (et la variation génétique) affecte-t-elle le processus de Fisher et d'autres processus d'évolution du choix du partenaire ?

3. Choix du partenaire mutuel.

Ce sujet prend de l'ampleur, mais nous devons comprendre les circonstances dans lesquelles les deux sexes seront sélectifs et avec quelle facilité la sélection sexuelle peut opérer simultanément sur les deux sexes. Doit-on s'attendre à ce que la sélection sexuelle sur les deux sexes soit la norme, ou ne se produira-t-elle que dans des circonstances très particulières ?

4. L'évolution de plusieurs traits et préférences sexuellement sélectionnés.

Le choix du sexe peut intégrer des informations provenant de plusieurs traits évalués à l'aide de plusieurs modalités sensorielles. Certains travaux théoriques ont été effectués concernant les modèles de sélection sexuelle lorsque plusieurs traits et préférences sont impliqués (46, 47), mais nous sommes loin d'une compréhension complète.

5. Les contributions relatives des divers modèles d'évolution du choix du partenaire au sein et entre les taxons.

Dans de nombreux cas, plusieurs des modèles peuvent travailler de concert pour produire une sélection sur les préférences d'accouplement, et il serait intéressant d'évaluer empiriquement et théoriquement les contributions relatives des différents modèles. De telles études, appliquées au sein des taxons et dans un cadre phylogénétique comparé, nous aideraient à comprendre les contributions relatives des différents modèles à l'évolution des préférences.


L'expérience du lapin d'Alfred Jost : comment l'a-t-il réellement fait ? - La biologie

​​​​​​​​​​​​​ Génétique et évolution

Thème 10 – Génétique et évolution (AHL)

10.1 - Méiose

Nature de la science :

Faire des observations minutieuses - une observation minutieuse et la tenue de registres ont révélé des données anormales que la loi de Mendel de l'assortiment indépendant ne pouvait pas expliquer.

Thomas Hunt Morgan a développé la notion de gènes liés pour expliquer les anomalies. (1.8)

∑ - Compréhensions :

∑ - Les chromosomes se répliquent en interphase avant la méiose.

  • Pendant la phase S du cycle cellulaire, de sorte que chaque chromosome a une copie de lui-même et se compose de deux chromatides sœurs.
  • Au cours de la méiose I, les chromosomes se condensent et se synapsent pour former des bivalents (les chromosomes homologues sont alignés les uns à côté des autres).

∑ - Le croisement est l'échange de matériel d'ADN entre des chromatides homologues non sœurs.

∑ - Le croisement produit de nouvelles combinaisons d'allèles sur les chromosomes des cellules haploïdes.

Explication de la traversée

  • A gauche se trouve une paire d'homologues (les bleus sont paternels et les rouges sont maternels)
  • Les loci des gènes A et B sont indiqués sur les deux chromosomes
  • Les gènes A et B sont des gènes liés car ils sont sur le même chromosome
  • Les chromosomes sont maintenus ensemble par le centromère
  • Les chromatides non sœurs peuvent se croiser. Le point où ils se croisent s'appelle le chiasma (pluriel chiasmata). Le croisement peut se produire plusieurs fois entre les chromatides non sœurs
  • Comme on le voit à droite, une partie de la chromatide paternelle est maintenant attachée à la chromatide maternelle, et une partie de la chromatide maternelle est maintenant attachée à la chromatide paternelle
  • Cela se traduit par l'échange d'allèles entre les chromatides maternelles et paternelles contenues sur les parties échangées des chromatides
  • Des centaines d'allèles peuvent être échangés par croisement
  • Cette formation de nouvelles combinaisons d'allèles différents des chromosomes parentaux est appelée recombinaison

Le croisement n'a lieu qu'une partie du temps entre les gènes liés, donc la combinaison parentale dans les gamètes Ab et Ab apparaîtra plus souvent dans la progéniture, tandis que ab et AB (recombinants) apparaîtront avec moins de fréquence
Départ : AaBb et AAbb Résultat après croisement : Aabb et AABb

Sur les questions du test, la liaison génique est généralement indiquée par des ratios dans les descendants qui ne suivent pas le modèle de ratio mendélien habituel

∑ - La formation de chiasmata entre chromatides non sœurs peut entraîner un échange d'allèles (voir également l'image ci-dessus).

  • Les chiasmata sont des points où deux homologues les chromatides non sœurs échangent du matériel génétique lors du croisement dans la méiose.
  • Les chromosomes s'entrelacent et casser exactement aux mêmes positions dans les chromatides non sœurs.
  • Les deux chromosomes sont maintenant attaché à la même position correspondante sur la chromatide non-soeur.
  • De nombreux chiasmes peuvent se former entre les chromatides.
  • Une fois attachées, les parties non attachées des chromatides se repoussent en fait.
  • Les chiasmes font référence au rupture réelle de la liaison phosphodiester lors du croisement.
  • Les chiasmata sont séparés au cours de l'anaphase 1 ce qui peut entraîner un échange d'allèles entre les chromatides non sœurs des chromosomes maternel et paternel.

β - Compétence : Dessiner des schémas pour montrer les chiasmes formés par croisement.

Dessinez des diagrammes pour montrer les chiasmas et les chromosomes résultants formés lors du croisement.

∑ - Les chromosomes homologues se séparent lors de la méiose I.

  • Au cours de la méiose I, contrairement à la mitose, les chromosomes homologues se séparent aux pôles opposés, mais leurs chromatides sœurs restent attachées les unes aux autres.
  • Les chromosomes homologues peuvent échanger du matériel dans un processus appelé croisement
  • La méiose I est considérée comme une division de réduction car le nombre de chromosomes est réduit de moitié (2n -> n chez l'homme)

∑ - Les chromatides sœurs se séparent lors de la méiose II.

  • Au cours de la méiose II, les chromatides sœurs se séparent (certaines sont des chromatides sœurs non identiques en raison du croisement
  • Ce type de séparation est très similaire à la mitose car les chromatides sont séparées les unes des autres

∑ - L'assortiment indépendant de gènes est dû à l'orientation aléatoire des paires de chromosomes homologues dans la méiose I.

  • Lorsque Mendel a fait ses premières expériences sur des plants de pois, il a examiné les caractéristiques transmises de génération en génération. Il ne savait pas comment les traits étaient hérités en termes de méiose.
  • Nous savons maintenant que l'assortiment indépendant est un élément essentiel pour expliquer comment les chromosomes s'alignent pendant la méiose.
  • Il explique également comment les gènes non liés sont transmis de génération en génération.
  • Comme expliqué ci-dessus, lorsque les homologues s'alignent le long de la plaque équatoriale en métaphase I, l'orientation de chaque paire est aléatoire, ce qui signifie que l'homologue maternel ou paternel peut s'orienter vers l'un ou l'autre pôle.
  • De plus, l'orientation de la façon dont un ensemble d'homologues s'aligne n'a aucun effet sur la façon dont l'un quelconque des autres homologues s'aligne.
  • Par exemple, si la première paire de chromosomes est hétérozygote pour un certain trait, il y a 50 % de chances que le gamète reçoive le trait dominant et 50 % de chances que le gamète reçoive le trait récessif.
  • De plus, si la paire de chromosomes cinq est hétérozygote pour un trait particulier, il y a à nouveau 50 % de chances que le gamète reçoive l'allèle dominant et 50 % de chances qu'il reçoive l'allèle récessif.
  • Ces deux homologues s'alignent indépendamment pendant la méiose et n'ont aucun effet sur le gamète dans lequel les autres allèles se retrouveront.

Conseils:

Les diagrammes de chiasmata doivent montrer des chromatides sœurs toujours étroitement alignées, sauf au point où le croisement s'est produit et un chiasma s'est formé

10.2 Héritage

Nature de la science :

À la recherche de modèles, de tendances et de divergences : Mendel a utilisé des observations du monde naturel pour trouver et expliquer des modèles et des tendances. Depuis lors, les scientifiques ont recherché des divergences et posé des questions basées sur d'autres observations pour montrer des exceptions aux règles. Par exemple, Morgan a découvert des rapports non mendéliens dans ses expériences avec la drosophile. (3.1)

∑ - Compréhensions :

∑ - Les gènes non liés se séparent indépendamment à la suite de la méiose.

  • La loi de Mendel sur l'assortiment indépendant stipule que les paires d'allèles se séparent indépendamment des autres paires d'allèles pendant la formation des gamètes (méiose).
  • Par conséquent, les traits sur différents chromosomes sont transmis à la progéniture indépendamment des traits sur d'autres chromosomes.
  • Une exception à cette règle est les gènes liés

β - Application : Complétion et analyse des carrés de Punnett pour les caractères dihybrides.

β - Compétence : Calcul du rapport génotypique et phénotypique prédit de la progéniture de croisements dihybrides impliquant des gènes autosomiques non liés.

  • Un croisement dihybride est un croisement entre deux individus qui montre l'hérédité de deux gènes différents en même temps impliquant généralement des gènes autosomiques non liés.
  • Le génotype et le phénotype sont définis dans le sujet 3.4.1.
  • Remarque : L'exemple suivant contient deux gènes non liés, ce qui signifie que les gènes se trouvent sur des chromosomes différents. Cela signifie qu'ils suivent la loi d'assortiment indépendant de Mendel.

Exemple de croisement dihybride

  • Étant donné que presque tous les exemples portent sur les plants de pois de Mendel, pour cet exemple, nous examinerons deux caractéristiques de la longueur et de la couleur des poils du chat.
  • Si la question indiquait que le poil court (S) est dominant sur le poil long (s) et la fourrure noire (B) est dominante sur la fourrure blanche (b), quel serait le rapport génotypique et phénotypique d'un croisement entre un chat noir à poil court qui est homologue pour ces traits et un chat blanc à poil long ?

D'abord, écrivez la croix : SSBB x ssbb

Ensuite, écrivez les gamètes possibles : SB et sb

** Si les deux parents sont homologues pour les deux traits, vous pouvez probablement simplement regarder la question et déterminer le génotype et le phénotype, car il sera hétérozygote pour les deux traits (SsBb), mais regardons le carré de Punnett car la plupart des questions vous demandent pour montrer votre travail**

Ensuite, placez les gamètes possibles dans un carré de Punnett

Le rapport génotypique est 16:0 ou 1:0 - SsBb

Le rapport phénotypique est le même 16:0 ou 1:0 – Chat noir poil court

Croisez deux chats hétérozygotes pour la longueur et la couleur des poils de la génération F1
D'abord, écrivez la croix : SsBb x SsBb

Ensuite, écrivez les gamètes possibles : SB, Sb, sB et sb pour les deux chats

Ensuite, placez les gamètes possibles dans un carré de Punnett

(Le carré de Punnett montre tous les génotypes de progéniture possibles issus de la fécondation aléatoire)

Ensuite, comptez les différents génotypes dans le carré Punnett (barrez après avoir compté pour ne pas compter deux fois)

1 SSBB : 2 SSBb : 2 SsBB : 4 SsBb : 1 SSbb : 2 Ssbb : 1 ssBB : 2 ssBb : 1 ssbb

**Assurez-vous d'avoir compté 16 combinaisons possibles**

Rapport génotypique est 1:2:2:4:1:2:1:2:1 - SSBB : SSBb : SsBB : SsBb : SSbb : Ssbb : ssBB : ssBb : ssbb

Le rapport phénotypique est 9:3:3:1 – Cheveux courts noirs, cheveux courts blancs, cheveux longs noirs et cheveux longs blancs

**Remarque : Le rapport phénotypique pour un croisement hétérozygote dihybride est toujours de 9 : 3 : 3 : 1**

Question des examens précédents de l'IB (réponse en bas de la page Web)

1 (a) Un fermier a des lapins avec deux traits particuliers, chacun contrôlé par un gène distinct. La couleur du pelage brun est complètement dominante sur le blanc. Tailed est complètement dominant à sans queue. Un lapin mâle brun à queue hétérozygote aux deux loci est croisé avec une lapine blanche sans queue. Un grand nombre de descendants est produit avec seulement deux phénotypes : brun et à queue, blanc et sans queue, et les deux types sont en nombre égal.

(i) Déduire le modèle d'hérédité de ces traits. (2)

(ii) Indiquez les génotypes des deux parents et les gamètes produits par chacun au cours du processus de méiose.

(iii) Prédire les rapports génotypiques et phénotypiques de la génération F2. Montrez votre travail. (2)

2) Chez Zea mays, l'allèle des graines colorées (C) est dominant sur l'allèle des graines incolores (c). L'allèle de l'albumen amylacé (W) est dominant sur l'allèle de l'endosperme cireux (w). Des plantes d'élevage pures avec des graines colorées et un endosperme amylacé ont été croisées avec des plantes d'élevage pures avec des graines incolores et un endosperme cireux.

(a) Indiquez le génotype et le phénotype des individus F1 produits à la suite de ce croisement. (2)

(b) Les plantes F1 ont été croisées avec des plantes qui avaient le génotype c c w w. Calculer le rapport attendu des phénotypes dans la génération F2, en supposant qu'il existe un assortiment indépendant. Utilisez l'espace ci-dessous pour montrer votre travail.

(Faites cette partie après avoir fait la section sur les gènes liés) Les pourcentages observés de phénotypes dans la génération F2 sont indiqués ci-dessous.

féculents colorés 37% féculents incolores 14%

cireux coloré 16% cireux incolore 33%

Les résultats observés diffèrent significativement des résultats attendus sur la base d'un assortiment indépendant.

(c) Indiquer le nom d'un test statistique qui pourrait être utilisé pour montrer que les résultats observés et attendus sont significativement différents.(1)

(d) Expliquez les raisons pour lesquelles les résultats observés du croisement diffèrent considérablement des résultats attendus.(2)

∑ - Les loci des gènes sont dits liés s'ils se trouvent sur le même chromosome.

  • Tous les gènes qui se trouvent sur le même chromosome et sont donc plus susceptibles d'être hérités ensemble sont considérés comme liés.
  • Lorsque ces gènes (allèles) sont hérités ensemble en tant que groupe, ils sont considérés comme faisant partie du même groupe de liaison.

β - Compétence : Identification de recombinants dans des croisements impliquant deux gènes liés.

**Veuillez regarder le diagramme en 10.1 pour voir le croisement entre deux gènes liés**

Dans un croisement entre deux vrais parents reproducteurs ou homozygotes, les génotypes du croisement seraient les suivants : TTBB x ttbb.

Lors d'un examen, si les gènes sont liés, les génotypes seraient représentés comme suit :

Explication des recombinants

  • Les génotypes représentés à droite montrent que T et B sont sur le même chromosome avec une paire sur le chromosome maternel et une paire sur le chromosome paternel
  • La ligne horizontale représente les chromosomes homologues
  • On peut en dire autant des allèles t et b
  • Le croisement résultant devrait montrer que tous les descendants sont hétérozygotes pour les caractères
  • Comme les gènes sont liés, T et B iront dans le même gamète que t et b, ce qui donnera le TtBb hétérozygote
  • Si nous croisions maintenant les deux descendants hétérozygotes TtBb la croix serait représenté par les symboles à droite
  • Puisque les gènes sont liés chromatides T et B et t et b devraient être hérités ensemble
  • Les gamètes résultants contiendraient TB et allèles TB, donc la majorité de la progéniture sera TTBB, TtBb et ttbb

  • Cela ne suit pas la loi de Mendel sur l'assortiment indépendant car les gènes sont sur les mêmes chromosomes
  • Cependant, un croisement peut se produire entre les chromatides non sœurs pendant la prophase I de la méiose, ce qui donne une progéniture avec des génotypes différents.
  • Les gamètes Tb et tB pourraient également se produire avec le croisement, résultant en la progéniture recombinante ttBb et TTBb
  • Les recombinants ont des combinaisons d'allèles différentes de celles de l'un ou l'autre des parents

Les recombinants seraient représentés par les symboles à droite
TB, Tb et tB seraient désormais les nouveaux allèles liés pour la prochaine génération

∑ - La variation peut être discrète ou continue.

  • Si la variation est discrète, elle est contrôlée par les allèles d'un seul gène ou d'un petit nombre de gènes. L'environnement a peu d'effet sur ce type de variation.
  • Dans ce cas, vous avez la caractéristique ou vous n'en avez pas. La mucoviscidose en est un bon exemple, que vous soyez atteint de mucoviscidose ou non. Les groupes sanguins sont un autre exemple de ce type de variation. Vous êtes soit du groupe sanguin A, B, AB ou O, il n'y a pas de mélange de ces traits.
  • Les calculs du chi carré fonctionnent bien lors de l'utilisation d'exemples avec variation discrète
  • En variation continue, il existe une gamme complète de phénotypes pouvant exister d'un extrême à l'autre. La hauteur est un exemple de variation continue car il existe un large assortiment de hauteurs d'individus.
  • La variation continue est l'effet combiné de nombreux gènes (connu sous le nom d'hérédité polygénique) et est souvent significativement affectée par les influences environnementales. Sla couleur des parents est un autre exemple de variation continue.

∑ - Les phénotypes des caractères polygéniques ont tendance à montrer une variation continue.

β - Application : Les traits polygéniques tels que la taille humaine peuvent également être influencés par des facteurs environnementaux.

  • Quand one gène contrôle l'expression d'un trait, le nombre de phénotypes qui sont exprimés est liacaré au phénotype dominant ou au phénotype récessif.
  • S'il y a co-dominance, cela ajoute un autre phénotype possible qui peut être exprimé.
  • Avec Héritage polygénique lorsque deux ou plusieurs gènes contrôlent l'expression d'un phénotype de nombreux phénotypes possibles peuvent exister.
  • Comme le montant de les gènes qui contrôlent un trait augmentent, le nombre de phénotypes augmente à un point tel qu'il est impossible de déterminer le génotype en observant simplement le phénotype.
  • Chaque gène supplémentaire a un effet additif, augmentant les phénotypes. C'est appelé variation continue.
  • Par exemple, la couleur de la peau des gens varie considérablement à travers le monde, entre les personnes de races différentes et au sein de la même race. Les multiples gènes affectent l'intensité des pigments de la peau.
  • Un autre exemple est la taille humaine, qui varie d'une personne à l'autre au sein de la même race, et varie entre les différentes races. La hauteur montre une variation continue.
  • Si tu a représenté graphiquement la fréquence de l'événement de différentes variations phénotypiques dans une population, il devrait être une distribution normale.
  • En continuant avec la taille humaine, il y aura des personnes très grandes et des personnes très petites, mais la majorité des personnes seront de taille moyenne (distribution normale).
  • Plus le nombre de gènes qui contrôlent un certain caractère augmente, plus la distribution des phénotypes est proche d'une distribution normale.

∑ - Des tests du chi carré sont utilisés pour déterminer si la différence entre une distribution de fréquence observée et attendue est statistiquement significative.

Un test du chi carré est un test statistique qui peut être utilisé pour déterminer si les fréquences observées sont significativement différentes des fréquences attendues.
Ces tests statistiques nous permettent de comparer empiriquement les fréquences observées et attendues et de décider si les résultats que nous voyons sont statistiquement significatifs. La signification statistique dans ce cas implique que les différences ne sont pas dues uniquement au hasard, mais peuvent plutôt être causées par d'autres facteurs à l'œuvre.

Ceci est la formule pour un test du chi carré (à droite)

  • Cela signifie essentiellement la somme du (observé moins l'attendu) au carré, divisée par l'attendu. Cette valeur est ensuite comparée à une valeur critique d'un tableau chi-carré (semblable à un tableau t) pour déterminer si les nombres que nous voyons sont dus à des facteurs aléatoires. Ceci est utile pour déterminer si les résultats d'un croisement génétique dihybride sont dus à un assortiment indépendant.

β - Compétence : Utilisation d'un test du chi carré sur données de croisements dihybrides.

Pour un exemple, utilisons les résultats de Mendel de ses croisements de plants de pois
Lorsqu'il a fait un croisement dihybride entre deux hétérozygotes RrYy x RrYy, le rapport phénotypique attendu dû à un assortiment indépendant serait de 9:3:3:1.

Regardez le graphique à droite pour voir ses résultats réels

La génération F2 issue d'un croisement dihybride

  • Ainsi, le Ho (hypothèse nulle) serait que les résultats sont dus à un assortiment indépendant et le Ha (hypothèse alternative) serait que les allèles ne s'assortissent pas indépendamment et les résultats sont dus à………liaison génique.


Rond Jaune
Rond Vert
Ridé
Jaune
Ridé
Vert
Le total
Observé (o)
315
108
101
32
556
Attendu(e)
(9/16) x 556 = 312,75
(3/16) x 556 = 104,25
(3/16) x 556 = 104,25
(1/16) x 556 = 34,75
556


(315-312.75)^2/(312.75) + (108-104.25)^2/(104.25) + (101-104.25)^2/(104.25) + (32-34.75)^2/(34.75)= 0.47

Les degrés de liberté seraient (nombre de classes – 1), donc 4-1 = 3

Alors maintenant, vous devriez regarder le tableau du chi-carré ci-dessous et découvrir où 0,47 correspond aux degrés de liberté de 3

Comme vous pouvez le voir dans le tableau ci-dessus, la valeur critique au niveau de signification de 0,05 est 7.815.

Quelle est la valeur p de 0,05 ou 5 % indique est la probabilité d'obtenir les résultats que vous avez obtenus (ou des résultats plus extrêmes) étant donné que l'hypothèse nulle est vraie.
Si la valeur calculée est supérieure ou égale à 7.815 alors nous rejetons le Ho et acceptons le H UNE que les allèles en question sont liés.

  • Cependant, étant donné que notre valeur du chi carré de 0,47 est bien inférieure à cette valeur (elle a une valeur p de 0,90 ou 90 %), nous acceptons le Ho que les résultats que Mendel a vus étaient dus à un assortiment indépendant des allèles. Nous pouvons également voir pourquoi certaines personnes pensent que ses résultats étaient juste un peu trop bons.

Essayez cette question suivante par vous-même et calculez la valeur du chi carré pour déterminer si les valeurs sont dues à un assortiment indépendant.

  1. Le trait pour les plants de pois hauts est (T) et le trait pour les plants de pois courts est (t). Le trait pour les pois lisses est (S) et le trait pour les pois ridés est (s). Deux plantes hétérozygotes sont croisées donnant une génération F1 avec 612 plantes hautes à pois lisses, 95 plantes hautes à pois ridés, 115 plantes courtes à pois ridés et 395 plantes courtes à pois lisses. Calculez le coefficient du chi carré pour déterminer si les résultats observés sont dus à un assortiment indépendant.


β - Application : découverte par Morgan des rapports non mendéliens chez la drosophile.

Lisez le diaporama suivant et notez cinq aspects intéressants concernant

• Les allèles sont généralement présentés côte à côte dans les croisements dihybrides, par exemple, TtBb.

En représentant des croix impliquant une liaison, il est plus courant de les montrer sous forme de paires verticales, par exemple (à droite) :

• Ce format sera utilisé dans les copies d'examen, ou les étudiants recevront suffisamment d'informations pour leur permettre de déduire quels allèles sont liés.

Théorie de la connaissance:

• La loi de l'assortiment indépendant s'est rapidement avérée comporter des exceptions lorsqu'on examine les gènes liés. Quelle est la différence entre une loi et une théorie en science ?

Utilisation:

• Une compréhension de l'héritage a permis aux agriculteurs d'élever sélectivement leur bétail pour des caractéristiques spécifiques.

ensemble sur le même chromosome

comme ils ne se sont pas séparés / ségrégués 2

(ii) Acceptez toutes les lettres pour les allèles des deux gènes.

le génotype masculin est BbTt / et le génotype féminin est bbtt /

gamètes mâles : BT et bt / BT et bt gamètes femelles : (tous) bt / bt 2 max

1 / ½ / 50% queue brune : 1 / ½ / 50% blanche sans queue 2

2. (a) C c W w
tous sont colorés féculents 2

(b) les gamètes sont C W, C w, c W, c w et c w
Les génotypes F2 sont CcWw, Ccww, ccWw et ccww
1 féculent coloré : 1 cireux coloré : 1 féculent incolore : 1 cireux incolore 3
Les phénotypes doivent être indiqués sans ambiguïté, mais pas nécessairement sur la ligne.

(d) liaison (autosomique) (rejeter la liaison sexuelle) / les gènes sont sur le même chromosome /
les gènes ne s'assortissent pas indépendamment
les féculents colorés et les cires incolores sont parentales / les cires colorées et
féculents incolores sont les recombinants
recombinants produits par croisement sur 2 max


10.3 Pools de gènes et spéciation

Nature de la science :

À la recherche de modèles, de tendances et de divergences - les modèles de nombre de chromosomes dans certains genres peuvent être expliqués par la spéciation due à la polyploïdie. (3.1)

Compréhensions :

∑ - Un pool génétique est constitué de l'ensemble des gènes et de leurs différents allèles, présents dans une population de métissage.

  • Une espèce est généralement considérée comme un groupe de populations potentiellement croisées qui ont un pool génétique commun et sont isolées sur le plan de la reproduction des autres espèces
  • Un pool génétique est l'ensemble de tous les gènes, y compris tous les différents allèles, dans toute population de croisement, généralement d'une espèce particulière

∑ - L'évolution nécessite que les fréquences alléliques changent avec le temps dans les populations.

  • L'évolution est le changement cumulatif de la fréquence des allèles ou des caractéristiques héréditaires dans une population au fil du temps
  • Le changement cumulatif peut se produire à la suite de mutations génétiques et de pressions sélectives qui favorisent certaines caractéristiques héréditaires par rapport à d'autres caractéristiques moins favorables
  • Ces populations doivent être isolées sur le plan de la reproduction, empêchant ainsi le flux de gènes entre les populations
  • Si une population qui a un certain allèle ou caractéristique est assez petite, des événements aléatoires tels qu'une maladie ou des catastrophes naturelles peuvent entraîner une baisse drastique de cet allèle particulier.

- Application : Identifier des exemples de sélection directionnelle, stabilisatrice et perturbatrice.

Sélection directionnelle :

  • Sélection qui supprime les individus d'une extrémité d'une distribution phénotypique et provoque ainsi un déplacement de la distribution vers l'autre extrémité. Cela se produit lorsque la sélection naturelle favorise une extrémité extrême de la variation continue des phénotypes. Au fil du temps, l'extrême favorisé deviendra plus courant et l'autre extrême sera moins courant ou perdu. Par exemple, les souris noires sont favorisées car elles vivent dans une zone qui favorise ce phénotype.

Sélection stabilisatrice :

  • Un type de sélection qui rélimine les individus des deux extrémités d'un phénotypiquedistribution, maintenant ainsi la même moyenne de distribution. Cela se produit lorsque la sélection naturelle favorise les phénotypes intermédiaires. Au fil du temps, les états intermédiaires deviennent plus courants et chaque variation extrême deviendra moins courante ou perdue. Même exemple de souris où la fourrure de couleur moyenne est préférée à la couleur de fourrure foncée ou claire.

Sélection perturbatrice :

  • Type de sélection qui retire les individus du centre d'une distribution phénotypique et fait ainsi que la distribution devient bimodale. Cela se produit lorsque n / Ala sélection naturelle favorise les deux extrémités de la variation phénotypique. OAvec le temps, les deux variations extrêmes deviendront plus fréquentes et les états intermédiaires seront moins fréquents ou perdus.La sélection perturbatrice peut conduire à deux nouvelles espèces. Les souris de couleur claire et de couleur foncée peuvent vivre dans un environnement avec des taches de végétation claire et sombre, ce qui rend difficile pour les prédateurs de repérer ces couleurs, tandis que la souris de couleur moyenne ne se fond dans aucun des deux arrière-plans.

Bonne vidéo sur la sélection directionnelle, stabilisatrice et perturbatricehttps://www.youtube.com/watch?v=vCHdT9MWIaA

∑ - L'isolement reproductif des populations peut être temporel, comportemental ou géographique.

L'isolement reproductif des populations se produit lorsque des barrières ou des mécanismes empêchent deux populations de se croiser, gardant leurs pools génétiques isolés

Il existe différents types d'isolement reproductif, y compris ttemporel, comportemental et géographique

Isolement Temporel

  • Les individus de différentes populations ne s'accouplent pas car ils sont actifs à différents moments de la journée et/ou à différents moments de l'année, ou ils se reproduisent ou atteignent la maturité sexuelle à des moments différents
  • Certains exemples incluent des fleurs telles que des orchidées et des grenouilles en Amérique du Nord
  • Trois espèces d'orchidées tropicales du genre Dendrobium fleurissent chacune pendant un seul jour. Les fleurs s'ouvrent à l'aube et se fanent à la tombée de la nuit. La floraison se produit en réponse à certains stimuli météorologiques, comme un orage soudain par une journée chaude.Le même stimulus agit sur les trois espèces, mais le laps de temps entre le stimulus et la floraison est de 8 jours chez une espèce, 9 chez une autre et 10 ou 11 chez la troisième.La fécondation entre orchidées est impossible car, à la fois que les fleurs d'une espèce s'ouvrent, celles des autres espèces sont déjà fanées ou n'ont pas encore mûri(http://www.britannica.com/EBchecked/topic/197367/evolution/49880/The-origin-of-species#ref311674)

Cinq espèces de grenouilles du genre Rana diffèrent au moment de leur pic d'activité de reproduction.
Les grenouilles des bois et les grenouilles léopard se reproduisent à des moments différents au printemps


Isolement comportemental

Chez la plupart des espèces animales, les membres des deux sexes doivent d'abord se chercher et se réunir.
Deux populations peuvent partager un habitat et se reproduire à des moments similaires, mais les animaux en particulier peuvent avoir des rituels de parade nuptiales différents
Au cours de ces rituels de parade nuptiales complexes, le mâle prend souvent l'initiative et la femelle répond, ce qui entraîne des actions supplémentaires du mâle et des réponses de la femelle.
Après une parade nuptiale réussie, la copulation ou les rapports sexuels (ou, dans le cas de certains organismes aquatiques, la libération des cellules sexuelles pour la fécondation dans l'eau) a lieu.
Il est peu probable qu'un animal qui ne reconnaît pas le rituel de parade nuptiale d'un autre animal ou qui n'est pas attiré par la parade nuptiale se reproduise avec cet individu.

Un exemple de ceci est le Grèbe occidental d'Amérique du Nord

Les grèbes occidentaux en phase sombre et en phase claire occupent le même habitat et se reproduisent à des moments similaires, tout en conservant leurs formes de couleur par différents ensembles de comportements de parade nuptiale (probablement appris).

Vidéo sur l'accouplement du Grèbe élégant en Oregon

Isolement Géographique

  • L'isolement géographique peut conduire à une spéciation allopatrique si la séparation est maintenue pendant de nombreuses générations.
  • La spéciation allopatrique se produit lorsque les populations sont complètement séparées les unes des autres par des barrières géographiques telles que la formation d'une rivière ou de lacs séparés, l'élévation d'une montagne ou la migration vers une île

Il existe de nombreux exemples d'isolement géographique.

Par exemple les pinsons de Darwin
https://www.youtube.com/watch?v=mcM23M-CCog

Voici quelques autres vidéos sur la spéciation.

***Répondez aux questions basées sur les données à la page 456-458***

β - Compétence : Comparaison des fréquences alléliques de populations géographiquement isolées.

Aller àhttp://alfred.med.yale.edu/ et rechercher un allèle spécifique au sein d'une population

***Répondez aux questions de la page 460 concernant la fréquence allélique***

∑ - La spéciation due à la divergence des populations isolées peut être gradual.

  • En termes simples, la spéciation peut se produire progressivement sur de longues périodes de temps, avec plusieurs formes intermédiaires entre les espèces conduisant aux espèces actuelles. Cela peut être vu par certaines des archives fossiles les plus complètes, comme la baleine.
  • Cependant, chez certaines espèces, de grandes lacunes étaient évidentes pour certaines espèces dans les archives fossiles. Cela pourrait s'expliquer par d'éventuelles imperfections dans les archives fossiles, ou peut-être que ces espèces n'ont pas encore été découvertes.
  • Une autre explication passe par spéciation abrupte.

∑ - La spéciation peut survenir brutalement.

Formation d'une nouvelle espèce qui est isolée sur le plan de la reproduction et de l'écologie de l'espèce parentale. à la suite d'une mutation génétique telle qu'un changement soudain du nombre ou de la constitution des chromosomes
Les mutations génétiques telles que les non-disjonctions d'un ensemble complet de chromosomes peuvent provoquer un doublement des chromosomes (polyploïdie) entraînant une espèce différente
De plus, le croisement de deux organismes génétiquement différents peut produire des hybrides généralement infertiles.

β - Application : Spéciation dans le genre Allium par polyploïdie.

  • Le genre Allium comprend des plantes à fleurs monocotylédones et comprend l'oignon, l'ail, la ciboulette, l'échalote, l'échalote et le poireau
  • Dans bon nombre de ces espèces de plantes, le doublement des chromosomes s'est produit naturellement et par hybridation ou reproduction sélective pour créer un grand nombre de phénotypes différents. Il en résulte un certain nombre de populations isolées sur le plan de la reproduction mais similaires.
  • La polyploïdie augmente la diversité allélique et permet de générer de nouveaux phénotypes. Cela conduit également à la vigueur hybride.
  • Des exemples de cela sont observés dans 7 populations naturelles d'Allium grayi qui ont été examinées dans la préfecture d'Okayama, au Japon. Ils ont montré souvent des plantes tétraploïdes (2n=32) et pentaploïdes (2n=40) ensemble dans les 5 populations et des plantes hexaploïdes (2n=48) dans la population de Kasaoka. La plante hexaploïde de l'espèce a été trouvée pour la première fois dans la moitié ouest du Japon. Des plantes tétraploïdes ont été observées uniquement dans la population d'Oku et seules des plantes pentaploïdes ont été trouvées dans la population de Kuse.

• L'équilibre ponctué implique de longues périodes sans changement appréciable et de courtes périodes d'évolution rapide.

Théorie de la connaissance:

• L'équilibre ponctué a longtemps été considéré comme une théorie alternative de l'évolution et un défi au paradigme établi de longue date du gradualisme darwinien. Comment se déroulent les changements de paradigme en science et quels facteurs sont impliqués dans leur succès ?

Utilisation:

• De nombreuses espèces cultivées ont été créées pour être polyploïdes. La polyploïdie augmente la diversité allélique et permet de générer de nouveaux phénotypes. Cela conduit également à la vigueur hybride.


L'expérience du lapin d'Alfred Jost : comment l'a-t-il réellement fait ? - La biologie

Figure 1. Darwin a observé que la forme du bec varie selon les espèces de pinsons. Il a postulé que le bec d'une espèce ancestrale s'était adapté au fil du temps pour équiper les pinsons afin d'acquérir différentes sources de nourriture.

Au milieu du XIXe siècle, le mécanisme réel de l'évolution a été indépendamment conçu et décrit par deux naturalistes : Charles Darwin et Alfred Russel Wallace. Surtout, chaque naturaliste a passé du temps à explorer le monde naturel lors d'expéditions sous les tropiques. De 1831 à 1836, Darwin a voyagé à travers le monde sur H.M.S. Beagle, y compris des arrêts en Amérique du Sud, en Australie et à la pointe sud de l'Afrique. Wallace s'est rendu au Brésil pour collecter des insectes dans la forêt amazonienne de 1848 à 1852 et dans l'archipel malais de 1854 à 1862. Le voyage de Darwin, comme les voyages ultérieurs de Wallace dans l'archipel malais, comprenait des arrêts dans plusieurs chaînes d'îles, le dernier étant les îles Galápagos à l'ouest de l'Équateur. Sur ces îles, Darwin a observé des espèces d'organismes sur différentes îles qui étaient clairement similaires, mais qui présentaient des différences distinctes. Par exemple, les pinsons terrestres habitant les îles Galápagos comprenaient plusieurs espèces avec une forme de bec unique (Figure 1).

Les espèces sur les îles avaient une série graduée de tailles et de formes de bec avec de très petites différences entre les plus similaires. Il a observé que ces pinsons ressemblaient beaucoup à une autre espèce de pinson du continent sud-américain. Darwin a imaginé que les espèces insulaires pourraient être des espèces modifiées à partir de l'une des espèces continentales d'origine. Après une étude plus approfondie, il s'est rendu compte que les becs variés de chaque pinson aidaient les oiseaux à acquérir un type de nourriture spécifique. Par exemple, les pinsons mangeurs de graines avaient des becs plus forts et plus épais pour casser les graines, et les pinsons mangeurs d'insectes avaient des becs en forme de lance pour poignarder leurs proies.

Wallace et Darwin ont tous deux observé des schémas similaires chez d'autres organismes et ils ont indépendamment développé la même explication pour expliquer comment et pourquoi de tels changements pouvaient se produire. Darwin a appelé ce mécanisme la sélection naturelle. Sélection naturelle, également connue sous le nom de « survie du plus apte », est la reproduction la plus prolifique d'individus présentant des traits favorables qui survivent aux changements environnementaux en raison de ces traits qui conduisent à un changement évolutif.

Par exemple, une population de tortues géantes trouvées dans l'archipel des Galapagos a été observée par Darwin pour avoir des cous plus longs que ceux qui vivaient sur d'autres îles avec des plaines sèches. Ces tortues ont été « sélectionnées » car elles pouvaient atteindre plus de feuilles et accéder à plus de nourriture que celles à cou court. En période de sécheresse, lorsque moins de feuilles seraient disponibles, celles qui pouvaient atteindre plus de feuilles avaient de meilleures chances de manger et de survivre que celles qui ne pouvaient pas atteindre la source de nourriture. Par conséquent, les tortues à long cou auraient plus de chances de réussir leur reproduction et de transmettre le trait à long cou à leur progéniture. Au fil du temps, seules les tortues à long cou seraient présentes dans la population.

La sélection naturelle, selon Darwin, était le résultat inévitable de trois principes qui opéraient dans la nature. Premièrement, la plupart des caractéristiques des organismes sont héritées ou transmises des parents à la progéniture. Bien que personne, y compris Darwin et Wallace, ne sache comment cela s'est produit à l'époque, c'était une compréhension commune. Deuxièmement, plus de progénitures sont produites qu'elles ne peuvent survivre, de sorte que les ressources pour la survie et la reproduction sont limitées. La capacité de reproduction de tous les organismes dépasse la disponibilité des ressources pour soutenir leur nombre. Ainsi, il y a concurrence pour ces ressources à chaque génération. La compréhension de ce principe par Darwin et Wallace est venue de la lecture d'un essai de l'économiste Thomas Malthus qui a discuté de ce principe en relation avec les populations humaines. Troisièmement, les descendants varient entre eux en ce qui concerne leurs caractéristiques et ces variations sont héritées. Darwin et Wallace ont estimé que la progéniture avec des caractéristiques héritées qui leur permettent de mieux rivaliser pour des ressources limitées survivra et aura plus de progéniture que les individus avec des variations qui sont moins capables de rivaliser. Parce que les caractéristiques sont héritées, ces traits seront mieux représentés dans la prochaine génération. Cela conduira à un changement dans les populations au fil des générations dans un processus que Darwin a appelé descendance avec modification. En fin de compte, la sélection naturelle conduit à une plus grande adaptation de la population à son environnement local, c'est le seul mécanisme connu pour l'évolution adaptative.

Les articles de Darwin et Wallace (Figure 2) présentant l'idée de sélection naturelle ont été lus ensemble en 1858 devant la Linnean Society à Londres. L'année suivante, le livre de Darwin, À propos de l'origine des espèces, a été publié. Son livre décrit en détail ses arguments en faveur des changements graduels et de la survie adaptative par sélection naturelle.

Figure 2. (a) Charles Darwin et (b) Alfred Wallace ont écrit des articles scientifiques sur la sélection naturelle qui ont été présentés ensemble devant la Linnean Society en 1858.

Les démonstrations d'évolution par sélection naturelle prennent du temps et sont difficiles à obtenir. L'un des meilleurs exemples a été démontré chez les oiseaux mêmes qui ont contribué à inspirer la théorie de Darwin : les pinsons des Galápagos. Peter et Rosemary Grant et leurs collègues ont étudié les populations de pinsons des Galápagos chaque année depuis 1976 et ont fourni d'importantes démonstrations de sélection naturelle. Les Grant ont constaté des changements d'une génération à l'autre dans la distribution des formes de bec chez le pinson terrestre moyen sur l'île Galápagos de Daphne Major. Les oiseaux ont hérité de la variation de la forme du bec, certains oiseaux ayant un bec large et profond et d'autres un bec plus fin. Pendant une période où les précipitations étaient plus élevées que la normale à cause d'un El Niño, les grosses graines dures que mangeaient les oiseaux à gros bec ont été réduites en nombre, cependant, il y avait une abondance de petites graines molles que les oiseaux à petit bec mangeaient. Par conséquent, la survie et la reproduction étaient bien meilleures les années suivantes pour les oiseaux à petit bec. Dans les années qui ont suivi cet El Niño, les Grant ont mesuré la taille du bec de la population et ont constaté que la taille moyenne du bec était plus petite. Étant donné que la taille du bec est un trait héréditaire, les parents avec des becs plus petits avaient plus de descendants et la taille des becs avait évolué pour être plus petite. À mesure que les conditions s'amélioraient en 1987 et que les graines plus grosses devenaient plus disponibles, la tendance à la réduction de la taille moyenne du bec s'est arrêtée.

En résumé : Darwin et la descendance avec modification

Alors que Charles Darwin est généralement appelé "le père de l'évolution", l'idée de base de ce concept a en fait été développée par Darwin et Alfred Russel Wallace. Les deux scientifiques ont fondé leurs hypothèses sur des observations de diversité parmi les populations naturelles. Les travaux de Darwin en particulier se sont concentrés sur les animaux des îles Galapagos, en particulier les pinsons. Au fil du temps, l'idée que les espèces sont passées des pressions de la sélection naturelle à la « descente avec modification » a donné naissance à l'idée d'évolution. Les données accumulées au fil du temps, par exemple la longue étude des pinsons des Galapagos par l'équipe de recherche Grant, ont soutenu cette idée et l'ont déplacée dans le domaine d'une théorie soutenue de la biologie.


[The Dark Knight] M. Reese n'a pas compris que Wayne était Batman.

Reese se rend dans le bureau de Lucius Fox pour révéler qu'il a découvert que Batman avait la technologie Wayne. Il ne sait pas qui est Batman, mais il sait que, juste au moment où Fox a été promu PDG de Wayne Enterprises, Batman a obtenu un tas de technologies secrètes financées par la DARPA qui étaient directement sous le contrôle de Fox. Reese commence à expliquer comment il a découvert que la technologie était secrètement vendue à Batman, expose sa menace et donne son prix demandé. Fox entend tout cela et suppose que Reese sait que Wayne est Batman et le révèle au grand jour. Reese est clairement surpris par la simple implication que Wayne pourrait être Batman. Cela ne lui avait clairement jamais traversé l'esprit. C'est tout à fait logique, donc il peut prendre cette information et l'utiliser plus tard.

M. Reese essayait de faire chanter Lucius Fox pour avoir vendu illégalement une technologie financée par la DARPA à un justicier. Il a seulement compris que Wayne était Batman parce que Fox avait mal interprété la menace de chantage.


Voir la vidéo: Touch Down 2 Cause Hell Bow Bow Bow (Novembre 2021).