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13.2 : Vidéo- Anatomie d'une fibre musculaire - Biologie


13.2 : Vidéo- Anatomie d'une fibre musculaire

13.2 : Vidéo- Anatomie d'une fibre musculaire - Biologie

La séquence d'événements qui entraîne la contraction d'une fibre musculaire individuelle commence par un signal - le neurotransmetteur, ACh - provenant du motoneurone innervant cette fibre. La membrane locale de la fibre se dépolarisera à mesure que des ions sodium chargés positivement (Na + ) entreront, déclenchant un potentiel d'action qui se propagera au reste de la membrane et se dépolarisera, y compris les tubules T. Cela déclenche la libération d'ions calcium (Ca ++ ) du stockage dans le réticulum sarcoplasmique (SR). Le Ca++ initie alors la contraction, qui est entretenue par l'ATP (Figure 1). Tant que les ions Ca ++ restent dans le sarcoplasme pour se lier à la troponine, ce qui maintient les sites de liaison à l'actine « non protégés », et tant que l'ATP est disponible pour entraîner le cycle des ponts croisés et l'extraction des brins d'actine par la myosine, la fibre musculaire continuera à se raccourcir jusqu'à une limite anatomique.

Figure 1. Contraction d'une fibre musculaire. Un pont croisé se forme entre l'actine et les têtes de myosine déclenchant la contraction. Tant que les ions Ca++ restent dans le sarcoplasme pour se lier à la troponine, et tant que l'ATP est disponible, la fibre musculaire continuera à se raccourcir.

La contraction musculaire s'arrête généralement lors de la signalisation des extrémités du motoneurone, ce qui repolarise le sarcolemme et les tubules T, et ferme les canaux calciques voltage-dépendants dans le RS. Les ions Ca ++ sont ensuite renvoyés dans le SR, ce qui amène la tropomyosine à reprotéger (ou recouvrir) les sites de liaison sur les brins d'actine. Un muscle peut également cesser de se contracter lorsqu'il manque d'ATP et devient fatigué (Figure 2).

Figure 2. Relaxation d'une fibre musculaire. Les ions Ca ++ sont renvoyés dans le SR, ce qui amène la tropomyosine à reprotéger les sites de liaison sur les brins d'actine. Un muscle peut également cesser de se contracter lorsqu'il manque d'ATP et devient fatigué.

Les événements moléculaires du raccourcissement des fibres musculaires se produisent dans les sarcomères de la fibre (voir Figure 3). La contraction d'une fibre musculaire striée se produit lorsque les sarcomères, disposés linéairement dans les myofibrilles, se raccourcissent lorsque les têtes de myosine tirent sur les filaments d'actine.

La région où les filaments épais et minces se chevauchent a un aspect dense, car il y a peu d'espace entre les filaments. Cette zone où les filaments fins et épais se chevauchent est très importante pour la contraction musculaire, car c'est le site où commence le mouvement des filaments. Les filaments fins, ancrés à leurs extrémités par les disques Z, ne s'étendent pas complètement dans la région centrale qui ne contient que des filaments épais, ancrés à leurs bases à un endroit appelé la ligne M. Une myofibrille est composée de nombreux sarcomères qui s'étendent sur toute sa longueur. Ainsi, les myofibrilles et les cellules musculaires se contractent au fur et à mesure que les sarcomères se contractent.


MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Vingt-neuf muscles de chacun des six membres postérieurs appariés ont été prélevés chez des rats Sprague-Dawley mâles adultes (Rattus norvegicus Harlan Scientific, Indianapolis, IN, USA 323 ± 15 g). Une jambe a été utilisée pour l'analyse de la distribution des types de fibres et le membre controlatéral a été utilisé pour les mesures architecturales. Les animaux ont été sacrifiés par injection intracardiaque de pentobarbital et immédiatement écorchés et coupés en quartiers. Un membre a été placé dans du formaldéhyde tamponné à 10 % dans les 30 minutes suivant le sacrifice, avec la hanche et le genou maintenus à 90 ° et la cheville au neutre, et fixé pendant la nuit. Les muscles du membre controlatéral ont été congelés dans de l'azote liquide (–159 °C) et conservés à –80 °C pour une analyse ultérieure du type de fibre.

Détermination du type de fibre

Les isoformes de la chaîne lourde de la myosine (CMH) ont été définies par SDS-PAGE comme décrit précédemment (Talmadge et Roy, 1993). Une fraction riche en myofibrilles de muscles entiers individuels(N= 3 pour chacun des 29 muscles différents) a été préparé et le culot final a été remis en suspension dans un tampon d'échantillon à une concentration de 0,125 mg de protéine ml –1 (test de protéine BCA, Pierce, Rockford, IL, USA). La concentration totale d'acrylamide était de 4 % et 8 % dans les gels d'empilement et de résolution, respectivement (bis-acrylamide, 1:50). Des gels (16 x 22 cm, 0,75 mm d'épaisseur) ont été passés à un courant constant de 10 mA jusqu'à ce que la tension atteigne 275 V, puis à une tension constante pendant 21 h à 4-6°C. Un volume de 1,25 ug de protéine totale a été chargé dans un puits et les gels ont été colorés avec du bleu brillant de Coomassie. Pour s'assurer qu'une sensibilité adéquate a été atteinte pour détecter les bandes mineures du CMH, chaque échantillon a également été analysé sur des gels séparés qui ont été colorés à l'argent (Bio-Rad, Hercules, CA, USA). Les bandes MHC ont été identifiées et quantifiées par densitométrie (GS-800, Bio-Rad). Les gels colorés au Coomassie et à l'argent ont donné des résultats similaires, de sorte que les résultats de quantification sont rapportés exclusivement à partir des gels colorés au Coomassie.

Architecture des muscles squelettiques

Groupes musculaires

Les groupes musculaires ont été identifiés en fonction de leur action sur chaque articulation. Les fléchisseurs de la hanche se composaient du rectus femoris (RF) et du psoas (PS), et les extenseurs de la hanche se composaient du gluteus superficialis (GSup), du gluteus medius (GMed), du biceps femoris (BF), du semitendinosus (ST), du semimembranosus (SM) et du `muscle X'. Le muscle X était un muscle précédemment non décrit pour lequel aucune référence n'a pu être trouvée et aucun muscle de mammifère homologue n'a pu être défini. Son origine était le bassin craniolatéral et son insertion était le tibia cranio-médial (Fig. 1). Les adducteurs de la hanche comprenaient le grand adducteur (AddM), le long adducteur (AddL), le tertius adducteur (AddT) et le court adducteur (AddB). Les muscles du groupe fléchisseur du genou étaient les muscles gracilis (chefs crâniens et caudaux GRcr et GRca, respectivement), BF, ST, SM, muscle X, gastrocnémien (chefs latéral et médial GLH et GMH, respectivement) et plantaire (PLA), et les extenseurs du genou inclus vaste intermédiaire (VI), vaste latéral (VL), vaste médial (VM) et RF. Les fléchisseurs plantaires de la cheville comprenaient le GLH et le GMH, le PLA, le soléaire (SOL), le tibial postérieur (TP), le long fléchisseur des doigts (FDL) et le long fléchisseur de l'hallux (FHL), et les fléchisseurs dorsaux comprenaient le tibial antérieur (TA), le long extenseur des doigts (EDL) et extensor hallucis longus (EHL). Les éverseurs de cheville comprenaient le long fibulaire (PL) et le court fibulaire (PB). Ces groupes fonctionnels ont été définis pour comparer les mesures architecturales musculaires et la répartition des types de fibres entre les articulations.

Des comparaisons ont également été faites entre les muscles qui remplissaient principalement une fonction anti-gravité et ceux qui ne le faisaient pas. Les muscles anti-gravité étaient GSup, GMed, muscle X, VI, VL, VM, RF, GLH, GMH, SOL, PLA, TP, FDL et FHL. Les muscles restants ont été considérés comme des muscles non anti-gravité.

Il existe plusieurs muscles du membre postérieur du rat qui sont largement étudiés en laboratoire, que nous avons définis comme des muscles « typiques ». Ceci était important pour déterminer si les muscles « typiques » sont vraiment représentatifs de l'ensemble du membre postérieur. Ces muscles comprenaient VL, GLH, GMH, SOL, PLA, TA et EDL.

Analyses statistiques

Toutes les valeurs sont rapportées en moyenne ± erreur standard (s.e.m.), sauf indication contraire. Échantillon indépendant t-des tests ont été utilisés pour comparer les variables architecturales des muscles typiques du rat aux autres muscles des membres postérieurs et pour faire des comparaisons de groupes fonctionnels. Des analyses de variance à mesures répétées à sens unique (ANOVA) ont été utilisées pour tester les différences architecturales et de type de fibre parmi les muscles de rat typiquement étudiés. Post-hoccomparaisons par paires (avec Tukey's post-hoc corrections) ont été faites pour les variables après avoir trouvé une ANOVA unidirectionnelle significative.

Le PCSA a été calculé à l'aide de deux mesures effectuées directement sur les muscles : la masse et la longueur des fibres. Pour déterminer laquelle de ces deux mesures détermine la valeur de la PCSA, une régression par étapes multiples a été utilisée pour déterminer les contributions relatives de la longueur et de la masse des fibres à la PCSA.

Une analyse discriminante a été effectuée pour étudier les différences dans les paramètres architecturaux et de type de fibre entre les groupes musculaires fonctionnels au sein du membre postérieur du rat. Variables de regroupement incluses articulation, anti-gravité contre les muscles non anti-gravité et les groupes musculaires fonctionnels. Les données architecturales et les données sur les types de fibres des membres controlatéraux ont été combinées en partant de l'hypothèse que des différences minimales devraient exister entre les membres. Une analyse discriminante a été réalisée sur l'ensemble de données des membres postérieurs du rat en utilisant les variables suivantes : masse, longueur musculaire, longueur des fibres, PCSA, LF/Lm ratio, pourcentage de fibre de type I, pourcentage de type IIA, pourcentage de type IIX et pourcentage de type IIB.

Pour examiner les modèles architecturaux à travers les espèces, une analyse discriminante a également été utilisée pour prédire les espèces ou les muscles, en fonction de paramètres architecturaux absolus ou relatifs. Les espèces examinées étaient la souris (N=8)(Burkholder et al., 1994), rat(N=6), chat (N⩽4)(Sacks et Roy, 1982), humain(N=19) (Ward et al., sous presse) et le cheval (N=7)(Payne et al., 2005). Étant donné que les ensembles de données complets du chat et du cheval n'étaient pas disponibles, les variables architecturales musculaires ont été moyennées sur des spécimens individuels pour chaque espèce. Les variables architecturales absolues utilisées étaient la longueur, la masse et le PCSA de la fibre. Variables architecturales relatives incluses(LF/Lm rapport) et PCSA par rapport à la masse VL (PCSA/VLmass).

Vue latérale d'un membre postérieur de rat sectionné au-dessus de la colonne lombaire, avec le muscle X indiqué par la flèche. L'origine du muscle se situe sur le bassin craniolatéral et son insertion sur le tibia cranio-médial. Barre d'échelle, 10 mm.

Vue latérale d'un membre postérieur de rat sectionné au-dessus de la colonne lombaire, avec le muscle X indiqué par la flèche. L'origine du muscle se situe sur le bassin craniolatéral et son insertion sur le tibia cranio-médial. Barre d'échelle, 10 mm.

Diagramme de dispersion de la longueur des fibres et de la section transversale physiologique (PCSA) dans les muscles du membre postérieur du rat. Les muscles comprenaient le psoas, le fessier superficiel (GSup), le moyen fessier (GMed), le court adducteur (AddB), le long adducteur (AddL), le grand adducteur (AddM), l'adducteur tertius (AddT), le rectus femoris (RF), le vaste intermedius (VI ), vaste latéral (VL), vaste médial (VM), biceps fémoral (BF), semi-tendineux (ST), semi-membraneux (SM), muscle X, tête gracile crânienne (GRcr), tête gracile caudale (GRca), médiale tête du gastrocnémien (GMH), tête latérale du gastrocnémien (GLH), plantaire (PLA), soléaire (SOL), tibial postérieur (TP), long fléchisseur des doigts (FDL), fléchisseur de l'hallux long (FHL), long fibulaire (PL) , le court fibulaire (PB), le tibial antérieur (TA), le long extenseur des orteils (EDL) et le long extenseur de l'hallux (EHL). Les muscles de rat typiquement étudiés sont représentés par des triangles pleins, tous les autres muscles sont représentés par des carrés vides.

Diagramme de dispersion de la longueur des fibres et de la section transversale physiologique (PCSA) dans les muscles du membre postérieur du rat. Les muscles comprenaient le psoas, le fessier superficiel (GSup), le moyen fessier (GMed), le court adducteur (AddB), le long adducteur (AddL), le grand adducteur (AddM), l'adducteur tertius (AddT), le rectus femoris (RF), le vaste intermedius (VI ), vaste latéral (VL), vaste médial (VM), biceps fémoral (BF), semi-tendineux (ST), semi-membraneux (SM), muscle X, tête gracile crânienne (GRcr), tête gracile caudale (GRca), médiale tête du gastrocnémien (GMH), tête latérale du gastrocnémien (GLH), plantaire (PLA), soléaire (SOL), tibial postérieur (TP), long fléchisseur des doigts (FDL), fléchisseur de l'hallux long (FHL), long fibulaire (PL) , le court fibulaire (PB), le tibial antérieur (TA), le long extenseur des orteils (EDL) et le long extenseur de l'hallux (EHL). Les muscles de rat typiquement étudiés sont représentés par des triangles pleins, tous les autres muscles sont représentés par des carrés vides.

Mise à l'échelle de l'architecture musculaire avec la masse corporelle (M) à travers les espèces a été examiné en utilisant la régression des moindres carrés des variables transformées en log. La masse corporelle a été traitée comme la variable indépendante et la variable architecturale était la variable dépendante. Le coefficient et l'exposant de l'équation allométrique, oui=un m b (où oui est la variable architecturale, une est le coefficient, M est la masse corporelle, et b est l'exposant de mise à l'échelle) ont été utilisés pour comparer les relations de mise à l'échelle entre les muscles des membres postérieurs. Les tests statistiques ont été effectués à l'aide du logiciel SPSS (SPSS, Inc., Version 11.5, Chicago, IL, USA). L'importance a été fixée au P<0,05 niveau.


Formation initiale des fibres musculaires

La formation initiale des fibres musculaires a été principalement étudiée dans le membre. Au cours de la myogenèse initiale dans l'anlagène musculaire embryonnaire, les cellules précurseurs prolifèrent pour former des groupes compacts, au sein desquels les cellules individuelles fusionnent en réseaux longitudinaux pour former des fibres multinucléées (voir affiche). Cela se produit par phases, en commençant par une fusion synchrone de cellules exprimant les facteurs de transcription appariés Pax3 et Pax7 sur toute la longueur de l'anlagène musculaire nouvellement émergent pour former des fibres musculaires primaires (Lee et al., 2013), qui agissent comme un échafaudage pour les cycles ultérieurs de formation de fibres. Chez la souris, un deuxième sous-ensemble de cellules myogéniques Pax3 + , Pax7 − s'associe et s'aligne avec les fibres primaires. Ils fusionnent séquentiellement les uns avec les autres, en commençant au milieu de la fibre et en progressant vers les deux extrémités, pour former des fibres secondaires (Lee et al., 2013) (voir poster). Chez les grands mammifères, une phase tertiaire et même quaternaire de myogenèse peut se produire, bien que les preuves soient incertaines (Edom-Vovard et al., 1999 Bröhl et al., 2012).


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La principale fonctionnalité du muscle réside dans sa capacité à se contracter et à se détendre. La base de la contraction musculaire est le sarcomère. Les sarcomères contiennent une protéine motrice appelée myosine, qui permet au muscle de se contracter en « agrippant » une autre protéine appelée actine et en « fléchissant ». Lorsque la myosine libère l'actine, le muscle se détend. Ce processus est régulé par une autre protéine appelée troponine.

Définition du sarcomère

Le sarcomère est une structure moléculaire présente dans les muscles squelettiques et cardiaques qui permet aux myocytes cardiaques de se contracter et de générer de la force.

Localisation de Sarcomère

Les cellules du muscle cardiaque, ou myocytes cardiaques, ont des structures spécialisées qui leur permettent de répondre aux potentiels d'action et de générer la force contractile nécessaire pour pomper le sang à travers le corps.

Myofibrille
une fibre cylindrique composée de sarcomères répétitifs

Sarcomère
une structure moléculaire dans les myofibrilles qui permet aux myocytes cardiaques de se contracter et de générer de la force

Composants du sarcomère

La structure du sarcomère est organisée en bandes de filaments épais et de filaments minces qui s'entrecroisent. Des filaments épais s'attachent au milieu du sarcomère, ou ligne M, et des filaments fins s'attachent aux bords, ou lignes Z.

Filaments épais et minces

1. Filaments épais
Les moteurs moléculaires qui génèrent de la force sur les filaments fins. Des filaments épais opposés s'attachent à la ligne M.

2. Filaments fins
Filaments qui sont tirés vers la ligne M par des filaments épais pour raccourcir le sarcomère. Les filaments minces adjacents se fixent aux lignes Z.

Composants des filaments minces

3. Actine
Les molécules d'actine sont les principaux composants des filaments minces et se lient aux domaines de tête de la myosine.

4. Troponine
Protéine régulatrice sensible au calcium qui modifie la position de la tropomyosine pour faciliter la liaison de la myosine à l'actine.

5. Tropomyosine
Un polymère régulateur qui s'enroule autour du filament d'actine pour bloquer ou améliorer la liaison de la myosine à l'actine.

Composants des filaments épais

6. Myosine
Le composant principal des filaments épais. Les molécules de myosine ont des domaines de queue, de tête et de bras de levier. Le domaine de queue s'attache à la ligne M. Le domaine de la tête interagit avec l'actine et l'ATP. Le domaine du bras de levier déplace le domaine de la tête pour contracter le sarcomère. 1

Activateurs Moléculaires

7. Calcium
Un ion qui se libère du réticulum sarcoplasmique suite à un potentiel d'action. Les ions calcium se lient à la troponine, provoquant un changement de conformation de la tropomyosine qui permet à la myosine de se lier à l'actine.

8. ATP
L'hydrolyse de l'ATP pousse la myosine à générer une force sur l'actine et à raccourcir le sarcomère.

Comment fonctionne le sarcomère

Le sarcomère génère de la force lorsque la myosine se lie à l'actine et subit un « coup de puissance ». 2,3

Importance du sarcomère

Le sarcomère est le noyau de la contractilité musculaire. Son dysfonctionnement, qu'il s'agisse d'une diminution ou d'une augmentation de la contractilité cardiaque, est au cœur de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) et de la cardiomyopathie hypertrophique (HCM). 4,5

HFrEF et le Sarcomère

L'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) est une maladie chronique et progressive dans laquelle le ventricule gauche ne se contracte pas efficacement pendant la systole. En conséquence, le cœur ne pompe pas suffisamment de sang riche en oxygène pour répondre aux besoins du corps. 6

Dans HFrEF, le muscle cardiaque a une contractilité diminuée. 4

Thérapies HFrEF

Thérapies neurohormonales

Le traitement de première intention actuel de l'insuffisance cardiaque est une combinaison de bêta-bloquants, d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) ou d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) ou des récepteurs de l'angiotensine-inhibiteur de la néprilysine.s (ARNI) et les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM). 7,8

Ces thérapies soulagent la vasoconstriction, abaissent la tension artérielle, réduisent le stress biologique et améliorent la fonction cardiaque. 7,8 Ils traitent indirectement la contractilité cardiaque. 4

Calcitropes cardiaques

Les inotropes positifs qui augmentent la contractilité du myocarde en modifiant le calcium intracellulaire peuvent être classés comme des calcitropes cardiaques. Les exemples incluent la dobutamine et la milrinone. Bien que ces médicaments améliorent la contractilité à court terme, leur utilisation à long terme peut augmenter les risques d'arythmie et de mortalité. 9,10

HFrEF Mécanisme de la maladie

Cibler directement le sarcomère pourrait être un domaine de recherche viable pour la HFrEF. 4,7

HCM et le Sarcomère

Dans la cardiomyopathie hypertrophique (HCM), le myocarde ventriculaire s'épaissit anormalement et présente une contractilité accrue. 5,11 HCM résulte souvent de mutations pathogènes des gènes qui codent pour les protéines associées aux sarcomères, telles que la myosine. 5 Les mutations HCM semblent augmenter la contractilité du sarcomère. 5,12

THÉRAPIES HCM

Il n'existe actuellement aucun médicament ciblé approuvé conçu spécifiquement pour traiter la CMH. Les traitements visent à gérer les symptômes et à réduire les complications. 13,14 Les options de traitement varient en fonction des symptômes, mais peuvent inclure des bêta-bloquants et une intervention chirurgicale. 13,15

MÉCANISME DE MALADIE HCM

Cibler directement le sarcomère est un domaine viable pour la recherche en HCM. 14


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Article examiné :
Charge, S.B.P., et Rudnicki, M.A. (2004). Régulation cellulaire et moléculaire de la régénération musculaire. Revues physiologiques, volume 84, 209-238.

introduction
Les entraîneurs personnels et les professionnels du fitness passent souvent d'innombrables heures à lire des articles et à rechercher de nouveaux programmes d'entraînement et des idées d'exercices pour développer la forme musculaire. Cependant, en grande partie à cause de sa complexité physiologique, peu de professionnels du fitness sont aussi bien informés de la façon dont les muscles s'adaptent et se développent réellement aux exigences de surcharge croissantes de l'exercice. En fait, le muscle squelettique est le tissu le plus adaptable du corps humain et l'hypertrophie musculaire (augmentation de la taille) est un sujet largement étudié, mais toujours considéré comme un domaine de recherche fertile. Cette colonne fournira une brève mise à jour sur certains des changements cellulaires intrigants qui se produisent et conduisent à la croissance musculaire, appelée théorie de l'hypertrophie des cellules satellites.

Traumatisme musculaire : activation des cellules satellites
Lorsque les muscles subissent un exercice intense, comme lors d'un entraînement contre résistance, il y a un traumatisme aux fibres musculaires qui est appelé blessure ou dommage musculaire dans les recherches scientifiques. Cette perturbation des organites des cellules musculaires active les cellules satellites situées à l'extérieur des fibres musculaires entre la lame basale (membrane basale) et la membrane plasmique (sarcolemme) des fibres musculaires pour proliférer jusqu'au site de la blessure (Charge et Rudnicki 2004) . Essentiellement, un effort biologique pour réparer ou remplacer les fibres musculaires endommagées commence par la fusion des cellules satellites et des fibres musculaires, entraînant souvent une augmentation de la section transversale des fibres musculaires ou une hypertrophie. Les cellules satellites n'ont qu'un seul noyau et peuvent se répliquer en se divisant. Au fur et à mesure que les cellules satellites se multiplient, certaines restent sous forme d'organites sur la fibre musculaire où la majorité se différencient (les cellules de processus subissent au fur et à mesure qu'elles mûrissent en cellules normales) et fusionnent avec les fibres musculaires pour former de nouveaux peuplements de protéines musculaires (ou myofibrilles) et/ou réparer fibres endommagées. Ainsi, les cellules musculaires et les myofibrilles augmenteront en épaisseur et en nombre. Après fusion avec la fibre musculaire, certaines cellules satellites servent de source de nouveaux noyaux pour compléter la fibre musculaire en croissance. Avec ces noyaux supplémentaires, la fibre musculaire peut synthétiser plus de protéines et créer plus de myofilaments contractiles, appelés actine et myosine, dans les cellules musculaires squelettiques. Il est intéressant de noter qu'un grand nombre de cellules satellites se trouvent associées dans les fibres musculaires à contraction lente par rapport aux fibres musculaires à contraction rapide dans le même muscle, car elles subissent régulièrement une réparation de maintenance cellulaire à partir d'activités quotidiennes.

Facteurs de croissance
Les facteurs de croissance sont des hormones ou des composés hormonaux qui stimulent les cellules satellites pour produire des gains dans la taille des fibres musculaires. Il a été démontré que ces facteurs de croissance affectent la croissance musculaire en régulant l'activité des cellules satellites. Le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) est un régulateur clé de l'activité des cellules satellites. Il s'est avéré être le facteur actif dans les muscles endommagés et peut également être responsable de la migration des cellules satellites vers la zone musculaire endommagée (Charge et Rudnicki 2004).
Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) est un autre facteur de croissance important dans la réparation musculaire après l'exercice. Le rôle du FGF pourrait être dans le processus de revascularisation (formation de nouveaux capillaires sanguins) au cours de la régénération musculaire (Charge et Rudnicki 2004).
De nombreuses recherches se sont concentrées sur le rôle des facteurs de croissance analogues à l'insuline I et –II (IGF) dans la croissance musculaire. Les IGF jouent un rôle primordial dans la régulation de la quantité de croissance de la masse musculaire, la promotion des changements se produisant dans l'ADN pour la synthèse des protéines et la promotion de la réparation des cellules musculaires.
L'insuline stimule également la croissance musculaire en améliorant la synthèse des protéines et en facilitant l'entrée du glucose dans les cellules. Les cellules satellites utilisent le glucose comme substrat combustible, permettant ainsi leurs activités de croissance cellulaire. Et, le glucose est également utilisé pour les besoins énergétiques intramusculaires.

L'hormone de croissance est également hautement reconnue pour son rôle dans la croissance musculaire. Les exercices de résistance stimulent la libération d'hormone de croissance par l'hypophyse antérieure, les niveaux libérés étant très dépendants de l'intensité de l'exercice. L'hormone de croissance aide à déclencher le métabolisme des graisses pour l'utilisation de l'énergie dans le processus de croissance musculaire. De plus, l'hormone de croissance stimule l'absorption et l'incorporation d'acides aminés dans les protéines du muscle squelettique.
Enfin, la testostérone affecte également l'hypertrophie musculaire. Cette hormone peut stimuler les réponses de l'hormone de croissance dans l'hypophyse, ce qui améliore l'absorption cellulaire des acides aminés et la synthèse des protéines dans le muscle squelettique. De plus, la testostérone peut augmenter la présence de neurotransmetteurs au niveau du site de la fibre, ce qui peut aider à activer la croissance des tissus. En tant qu'hormone stéroïde, la testostérone peut interagir avec les récepteurs nucléaires de l'ADN, entraînant la synthèse des protéines. La testostérone peut également avoir un certain type d'effet régulateur sur les cellules satellites.

Croissance musculaire : la « plus grande image »
La discussion précédente montre clairement que la croissance musculaire est un processus cellulaire complexe de biologie moléculaire impliquant l'interaction de nombreux organites cellulaires et facteurs de croissance, résultant d'un exercice de résistance. Cependant, pour l'éducation des clients, certaines applications importantes doivent être résumées. La croissance musculaire se produit chaque fois que le taux de synthèse des protéines musculaires est supérieur au taux de dégradation des protéines musculaires. La synthèse et la dégradation des protéines sont toutes deux contrôlées par des mécanismes cellulaires complémentaires. Les exercices de résistance peuvent stimuler profondément l'hypertrophie des cellules musculaires et le gain de force qui en résulte. Cependant, l'évolution temporelle de cette hypertrophie est relativement lente, prenant généralement plusieurs semaines ou mois pour se manifester (Rasmussen et Phillips, 2003). Fait intéressant, une seule séance d'exercice stimule la synthèse des protéines dans les 2 à 4 heures suivant l'entraînement, qui peut rester élevée jusqu'à 24 heures (Rasmussen et Phillips, 2003). Il est utile de souligner certains facteurs spécifiques qui influencent ces adaptations auprès de vos clients.

Toutes les études montrent que les hommes et les femmes réagissent de manière très similaire à un stimulus d'entraînement en résistance. Cependant, en raison des différences entre les sexes dans la taille corporelle, la composition corporelle et les niveaux d'hormones, le sexe aura un effet variable sur l'étendue de l'hypertrophie que l'on peut éventuellement atteindre. De plus, des changements plus importants dans la masse musculaire se produiront chez les personnes ayant plus de masse musculaire au début d'un programme d'entraînement.

Le vieillissement entraîne également des changements cellulaires dans le muscle diminuant la masse musculaire réelle. Cette perte de masse musculaire est appelée sarcopénie. Heureusement, il a été démontré que les effets néfastes du vieillissement sur les muscles peuvent être maîtrisés ou même inversés grâce à des exercices de résistance réguliers. Il est important de noter que les exercices de résistance améliorent également le harnais de tissu conjonctif entourant le muscle, ce qui est le plus bénéfique pour la prévention des blessures et la thérapie de réadaptation physique.

L'hérédité différencie le pourcentage et la quantité des deux types de fibres nettement différents. Chez l'homme, les fibres de type cardiovasculaire ont à différents moments été appelées fibres rouges, toniques, de type I, à contraction lente (ST) ou à oxydation lente (SO). Au contraire, les fibres de type anaérobie ont été appelées fibres blanches, phasiques, de type II, à contraction rapide (FT) ou à glycolyse rapide (FG). Une autre subdivision des fibres de type II est constituée des fibres IIa (glycolytique à oxydation rapide) et IIb (glycolytique rapide). Il convient de noter que le soléaire, un muscle impliqué dans la posture debout et la marche, contient généralement 25 à 40 % de fibres de type I en plus, tandis que le triceps a 10 à 30 % de fibres de type II en plus que les autres muscles des bras. (Foss et Ketyian, 1998). Les proportions et les types de fibres musculaires varient considérablement d'un adulte à l'autre. Il est suggéré que les nouveaux modèles de périodisation populaires de l'entraînement physique, qui comprennent des phases d'entraînement d'intensité légère, modérée et élevée, surchargent de manière satisfaisante les différents types de fibres musculaires du corps tout en offrant un repos suffisant pour que la synthèse des protéines se produise.

Résumé de l'hypertrophie musculaire
L'entraînement en résistance entraîne un traumatisme ou une blessure des protéines cellulaires dans le muscle. Cela incite les messages de signalisation cellulaire à activer les cellules satellites pour commencer une cascade d'événements conduisant à la réparation et à la croissance musculaire. Plusieurs facteurs de croissance sont impliqués qui régulent les mécanismes de changement du nombre et de la taille des protéines dans le muscle. L'adaptation des muscles au stress de surcharge des exercices de résistance commence immédiatement après chaque séance d'exercice, mais prend souvent des semaines ou des mois pour qu'elle se manifeste physiquement. Le tissu le plus adaptable dans le corps humain est le muscle squelettique, et il est remarquablement remodelé après des programmes d'exercices de résistance continus et soigneusement conçus.


Questions sur les liens interactifs

Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur les macro et microstructures des muscles squelettiques. (a) Quels sont les noms des « points de jonction » entre les sarcomères ? (b) Quels sont les noms des « sous-unités » au sein des myofibrilles qui s'étendent le long des fibres musculaires squelettiques ? (c) Qu'est-ce que le « double rang de perles » décrit dans la vidéo ? (d) Qu'est-ce qui donne à une fibre musculaire squelettique son aspect strié ?

Chaque fibre musculaire squelettique est fournie par un motoneurone au NMJ. Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur ce qui se passe à la jonction neuromusculaire. (a) Quelle est la définition d'une unité motrice? (b) Quelle est la différence structurelle et fonctionnelle entre une grande unité motrice et une petite unité motrice ? Pouvez-vous donner un exemple de chacun ? (c) Pourquoi le neurotransmetteur acétylcholine est-il dégradé après s'être lié à son récepteur ?

La libération d'ions calcium déclenche les contractions musculaires. Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur le rôle du calcium. (a) Que sont les « tubules en T » et quel est leur rôle ? (b) Veuillez également décrire comment les sites de liaison à l'actine sont mis à disposition pour le pontage croisé avec les têtes de myosine pendant la contraction.

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    • Auteurs : J. Gordon Betts, Kelly A. Young, James A. Wise, Eddie Johnson, Brandon Poe, Dean H. Kruse, Oksana Korol, Jody E. Johnson, Mark Womble, Peter DeSaix
    • Éditeur/site Web : OpenStax
    • Titre du livre : Anatomie et physiologie
    • Date de parution : 25 avril 2013
    • Lieu : Houston, Texas
    • URL du livre : https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    • URL de la section : https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/10-interactive-link-questions

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    Étiquetage des muscles

    Cette activité est alignée sur mon programme d'anatomie et de physiologie où les étudiants étudient la structure et la fonction des tissus musculaires. Cela a été un sujet difficile à couvrir à distance car je ne peux pas utiliser les modèles traditionnels. En règle générale, j'utilisais des pailles et des élastiques pour modéliser les fascicules et les myofibrilles.

    Cette année, les élèves reçoivent une version modifiée de la leçon sur Google Slides, qui explique comment l'actine et la myosine sont organisées et comment ces fibres musculaires sont regroupées en faisceaux (fascicules) qui composent un muscle. Vous pouvez faire une copie de ces diapositives et les modifier pour votre propre classe. J'utilise une approche basée sur les phénomènes où chaque unité présente un trouble particulier et comment ce trouble affecte le système. Pour le système musculaire, les élèves découvrent un garçon atteint de la dystrophie musculaire de Duchenne.

    La partie 2 des diapositives explique plus en détail comment cette maladie affecte la dystrophine dans les muscles et comment elle est héritée en tant que trouble lié au sexe.

    L'activité liée ci-dessous est une activité de glisser-déposer pour que les étudiants s'entraînent à étiqueter les muscles, il y a 6 diapositives montrant des images de muscles et de fibres et du tissu conjonctif entourant les fibres (endomysium, périmysium, épimysium).


    Questions de pensée critique

    Comment les contractions musculaires seraient-elles affectées si les fibres musculaires squelettiques n'avaient pas de tubules en T ?

    Sans les tubules en T, la conduction du potentiel d'action à l'intérieur de la cellule se produirait beaucoup plus lentement, provoquant des retards entre la stimulation neurale et la contraction musculaire, entraînant des contractions plus lentes et plus faibles.

    Quelles sont les causes de l'apparence striée du tissu musculaire squelettique?

    Les bandes sombres A et les bandes claires I se répètent le long des myofibrilles, et l'alignement des myofibrilles dans la cellule fait apparaître la cellule entière striée.

    Comment les contractions musculaires seraient-elles affectées si l'ATP était complètement épuisé dans une fibre musculaire ?

    Sans ATP, les têtes de myosine ne peuvent pas se détacher des sites de liaison à l'actine. Tous les ponts transversaux «collés» entraînent une raideur musculaire. Chez une personne vivante, cela peut provoquer une condition comme les « crampes de l'écrivain ». Chez une personne récemment décédée, il en résulte une rigor mortis.


    Voir la vidéo: Aula de Anatomia Sistema muscular Video 6 (Décembre 2021).