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Peut-on estimer la longévité à partir de l'âge de la ménopause ?


Ceci est tiré d'une réponse à une autre question, sur l'âge auquel la ménopause survient :

L'évaluation d'Aristote était similaire à celles d'Hippocrate et aussi des auteurs romains, il semble donc qu'il y a 2000 ans, la plupart des femmes sont entrées dans la ménopause au début de la quarantaine. Les auteurs médiévaux, cependant, ont donné les années 50 comme l'âge où les règles ont cessé, beaucoup plus proche du moment pour les femmes du XXe siècle.

Considérant que, à travers l'histoire, la ménopause commence vers 40-50 ans, cela ne devrait-il pas indiquer une espérance de vie stable et longue ? (Considérant aussi que la ménopause est une adaptation.) Quand nous lisons que l'humanité vivait beaucoup moins qu'aujourd'hui, n'est-ce pas seulement l'effet de la mortalité néonatale, et donc les adultes vivaient à peu près aussi longtemps que nous le faisons aujourd'hui ?


Pouvez-vous allonger votre vie ?

Vous voulez le secret pour vivre une vie plus longue et plus saine ? Les scientifiques ont trouvé des moyens de prolonger la durée de vie en bonne santé des vers, des souris et même des singes. Leurs travaux ont révélé de nouveaux indices passionnants sur la biologie du vieillissement. Mais des preuves solides montrent toujours que le meilleur moyen d'augmenter les chances de vivre une vie longue et active est de suivre les conseils que vous avez probablement entendus de vos parents : bien manger, faire de l'exercice régulièrement, dormir suffisamment et éviter les mauvaises habitudes.

Les personnes nées aux États-Unis aujourd'hui peuvent s'attendre à vivre jusqu'à un âge moyen d'environ 79 ans. Il y a un siècle, l'espérance de vie était plus proche de 54 ans. , directeur adjoint de l'Institut national du NIH sur le vieillissement. « Maintenant, si vous atteignez 65 ans, la probabilité que vous atteigniez 85 ans est très élevée. Et si vous atteignez 85, la probabilité que vous atteigniez 92 est très élevée. Les gens vivent donc plus longtemps et cela se produit dans le monde entier. »

Les personnes âgées ont également tendance à être en meilleure santé de nos jours. La recherche a montré que des comportements sains peuvent vous aider à rester actif et en bonne santé jusqu'à 60, 70 ans et au-delà. En fait, une étude à long terme des adventistes du septième jour, un groupe religieux avec un mode de vie généralement sain, montre qu'ils ont tendance à rester en meilleure santé jusqu'à un âge avancé. Leur espérance de vie est de près de 10 ans de plus en moyenne que la plupart des Américains. Les comportements de vieillissement des adventistes comprennent l'exercice régulier, un régime végétarien, l'évitement du tabac et de l'alcool et le maintien d'un poids santé.

« Si je devais classer les comportements par ordre de priorité, je dirais que l'exercice est la chose la plus importante associée au fait de vivre plus longtemps et en meilleure santé », explique le Dr Luigi Ferrucci, gériatre du NIH. Un médecin spécialisé dans les soins et le traitement des adultes plus âgés. qui supervise la recherche sur le vieillissement et la santé. « L'exercice est particulièrement important pour allonger l'espérance de vie active, c'est-à-dire une vie sans maladie et sans handicap physique et mental/de réflexion. »

Les changements naturels du corps à mesure que nous vieillissons peuvent entraîner une perte progressive de muscle, une diminution de l'énergie et des articulations douloureuses. Ces changements peuvent rendre tentant de moins bouger et de s'asseoir plus. Mais cela peut augmenter votre risque de maladie, d'invalidité et même de décès. Il est important de travailler avec un médecin pour trouver les types d'activité physique qui peuvent vous aider à maintenir votre santé et votre mobilité.

Même les personnes âgées fragiles peuvent bénéficier d'une activité physique régulière. Une étude financée par le NIH a inclus plus de 600 adultes, âgés de 70 à 89 ans, qui étaient à risque d'invalidité. Ils ont été placés au hasard dans un programme d'exercice modéré ou dans un groupe de comparaison sans exercice structuré. Le groupe d'exercices a progressivement travaillé jusqu'à 150 minutes d'activité hebdomadaire. Cela comprenait une marche rapide, un entraînement de force et d'équilibre et des exercices de flexibilité.

« Après plus de 2 ans, le groupe d'activité physique avait moins d'incapacités, et s'ils devenaient handicapés, ils l'étaient moins longtemps que ceux du groupe de comparaison », explique Bernard. « La combinaison de différents types d'exercices – aérobie, entraînement de force et d'équilibre et flexibilité – est importante pour un vieillissement en bonne santé. » Le site Web Go4Life du NIH contient des conseils pour aider les personnes âgées à devenir et à rester actives.

Un autre moyen sûr d'améliorer vos chances de vivre plus longtemps et en meilleure santé est de perdre du poids. "Être obèse - avec un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 - est un facteur de risque de décès prématuré et réduit votre espérance de vie active", explique Ferrucci. L'IMC est une estimation de votre masse grasse en fonction de votre poids et de votre taille. Utilisez le calculateur d'IMC du NIH pour déterminer votre IMC. Discutez avec un médecin de la possibilité d'atteindre un poids santé.

Des études chez l'animal ont montré que certains types de changements alimentaires, tels que les régimes extrêmement hypocaloriques, peuvent mener à une vie plus longue et plus saine. Ces études offrent des indices sur les processus biologiques qui affectent le vieillissement en bonne santé. Mais à ce jour, les régimes hypocaloriques et d'autres changements alimentaires ont eu des résultats mitigés pour prolonger la vie en bonne santé des gens.

"Nous avons des preuves indirectes que les ajustements nutritionnels peuvent améliorer la longévité active chez les personnes, mais cela reste un domaine de recherche intense", a déclaré Ferrucci. "Jusqu'à présent, nous n'avons pas vraiment de preuves solides sur la restriction calorique et si cela peut avoir un effet positif sur le vieillissement humain." Les chercheurs étudient maintenant des médicaments potentiels ou d'autres approches qui pourraient imiter les avantages de la restriction calorique.

Ne pas fumer est une autre voie vers une vie plus longue et plus saine. « Il ne fait aucun doute que fumer est une habitude difficile à rompre. Mais les données suggèrent qu'à partir du moment où vous arrêtez de fumer, il y a des avantages pour la santé. Cela vaut donc la peine de faire cet effort », dit Bernard.

Vous pourriez penser que vous avez besoin de bons gènes Des fragments d'ADN, une substance héritée de vos parents, qui définissent des caractéristiques telles que votre risque de contracter certaines maladies. vivre plus longtemps. Mais les gènes ne sont qu'une partie de l'équation pour la plupart d'entre nous, explique le Dr Thomas Perls, expert en vieillissement et directeur de la New England Centenarian Study à la Boston University School of Medicine. "La recherche montre que les gènes représentent moins d'un tiers de vos chances de survivre jusqu'à 85 ans. La grande majorité des variations dans l'âge auquel nous vivons est due à nos comportements de santé", explique Perls. "Nos gènes pourraient nous rapprocher de l'âge remarquable de 90 ans si nous menons un mode de vie sain."

L'influence des gènes est cependant plus forte pour les personnes qui vivent jusqu'à un âge avancé, comme au-delà de 95 ans. Perls a étudié les personnes qui vivent jusqu'à 100 ans et plus (centenaires) et leurs familles pour en savoir plus sur les facteurs biologiques, psychologiques et facteurs sociaux qui favorisent un vieillissement en bonne santé.

"Il semble qu'il n'y ait pas un seul gène qui ait un effet important sur la capacité d'atteindre ces âges plus avancés", explique Perls. "Au lieu de cela, ce sont les effets combinés de probablement des centaines de gènes, chacun avec des effets faibles individuellement, mais avoir la bonne combinaison peut conduire à un effet très fort, en particulier pour vivre jusqu'aux âges les plus avancés que nous étudions."

C'est une bonne idée d'être sceptique quant aux réclamations pour une solution rapide aux problèmes liés au vieillissement. Perls met en garde contre les mesures « anti-vieillissement » commercialisées telles que « l'hormonothérapie substitutive », qui a peu d'avantages prouvés pour le vieillissement en bonne santé et peut avoir des effets secondaires graves. "Les gens avaient l'habitude de dire:" plus vous vieillissez, plus vous devenez malade. " Mais avec du bon sens, des habitudes saines telles que l'exercice régulier, un poids santé, éviter la viande rouge, ne pas fumer et gérer le stress, cela peut être vous obtenez, plus vous avez été en bonne santé », dit Perls.

La clé d'un vieillissement en bonne santé est de s'engager pleinement dans la vie, mentalement, physiquement et socialement. « Passer à des années plus âgées ne consiste pas à s'asseoir dans un fauteuil à bascule et à laisser passer les jours », explique Bernard. « Les personnes âgées ont des expériences uniques, un capital intellectuel et une implication émotionnelle qui peuvent être partagés avec les jeunes générations. Cet engagement est vraiment essentiel pour aider notre société à aller de l'avant.


La recherche sur la longévité et le vieillissement en bonne santé a progressé rapidement ces dernières années, mais l'intérêt intense du public, des entreprises et des médias a créé un environnement dans lequel les allégations infondées peuvent être difficiles à séparer des faits scientifiques.

En février, un groupe de 16 chercheurs de Harvard, du MIT et d'autres institutions aux États-Unis et en Europe a lancé l'Académie à but non lucratif pour la recherche sur la santé et la durée de vie afin de promouvoir les travaux futurs, de faciliter les collaborations entre scientifiques et de garantir que les gouvernements et les entreprises prennent des décisions basées sur sur les derniers faits au lieu de rumeurs, de spéculations ou de battage médiatique.

L'organisation basée à Boston formera un lien pour les travaux sur l'extension de la durée de la santé humaine, la lutte contre la myriade de maladies associées au vieillissement et la promotion du travail de jeunes chercheurs. Le professeur de génétique de la Harvard Medical School, David Sinclair, l'un des membres fondateurs de la nouvelle académie et directeur du Paul F. Glenn Center for the Biology of Aging au HMS, a parlé à la Gazette de l'état de la recherche sur le vieillissement et de la mission de l'académie.

David Sinclair

GAZETTE: Parlez-moi de l'académie. Est-il destiné à être principalement une organisation de plaidoyer?

SINCLAIR : L'académie a été créée parce que notre domaine de recherche sur le vieillissement et la longévité a atteint un point de maturité où les leaders du domaine croient que nous pouvons avoir – ou aurons – un impact important sur la planète. Cet impact sera en médecine, dans la durée de la santé et dans son effet d'entraînement sur [tout de] la productivité humaine à la sécurité sociale.

Nous voulions nous réunir pour parler d'une seule voix, pour pouvoir aider les entreprises et les gouvernements à comprendre à quoi ils devraient penser maintenant et donner des projections réalistes de ce que sera la vie dans 10, 20, 50 ans. Parce qu'il ne s'agit pas de savoir s'il y aura un impact, c'est vraiment une question de quel type d'avenir nous voulons construire lorsque cela se produira.

GAZETTE: De quel impact parlons-nous ? Quand vous pensez à 10, 20, 50 ans dans le futur, comment voyez-vous le vieillissement se transformer aux États-Unis et dans le monde ?

SINCLAIR : Les 16 chercheurs de l'académie ont tous travaillé sur ce sujet pendant la plupart, sinon la totalité, de nos carrières. Cela s'étend donc - pour beaucoup d'entre nous - sur 25 ans. Lorsque nous avons commencé, la recherche sur le vieillissement au niveau moléculaire était le marigot de la biologie, mais au cours des 25 dernières années, le vieillissement est passé au premier plan de la science. Il est en fait rare d'ouvrir une revue scientifique de premier plan et de ne pas voir une nouvelle avancée dans notre compréhension du processus de vieillissement.

Récemment, nous sommes passés de la possibilité de prolonger la santé et la durée de vie d'organismes simples comme les levures, les vers et les mouches à la possibilité de le faire assez facilement chez les animaux, les souris et les singes. Avec cette connaissance - comment garder le corps plus jeune et ne pas développer de maladies dues au vieillissement - nous pensons qu'il est maintenant temps d'avoir un impact sur le monde.

Par impact, je veux dire qu'au lieu de s'attaquer à une maladie à la fois, ce qui est la façon dont la médecine et le développement pharmaceutique du 20e siècle ont été pratiqués, nous pensons que nous pouvons [développer] des médicaments qui traiteront le vieillissement à sa source et auront ainsi un bien plus grand sur la santé et la durée de vie que les médicaments ciblant une seule maladie.

Les médicaments contre les maladies cardiaques peuvent garder votre cœur en bonne santé pendant cinq ou dix ans de plus, mais ne font rien pour votre cerveau. Donc, nous nous retrouvons avec une population de personnes qui vivent plus longtemps mais pas mieux et qui ont besoin de beaucoup d'aide, si elles ne sont pas complètement [en proie à] la démence. Nous ne pensons pas que ce soit nécessairement la seule ou la meilleure approche.

Maintenant, nous avons la connaissance. Nous développons des technologies non seulement pour retarder ces maladies du vieillissement, mais également pour en inverser certains aspects. Imaginez que vous ayez un traitement pour une maladie cardiaque, mais comme effet secondaire, vous seriez également protégé contre la maladie d'Alzheimer, le cancer et la fragilité. Vous vivriez une vie plus longue et plus saine.

La raison pour laquelle nous pouvons prolonger la durée de vie des animaux n'est pas simplement parce que nous pouvons simplement les faire vivre plus longtemps, mais nous les gardons en bonne santé. Les animaux ne contractent pas de maladie cardiaque, de cancer, d'Alzheimer, jusqu'à parfois 20 pour cent plus tard dans leur vie. Et c'est donc 20 % de plus de jeunesse, pas seulement 20 % de plus de vie.

GAZETTE: Y a-t-il des obstacles réglementaires? Lorsque nous avons parlé dans le passé, vous avez mentionné que la FDA considère le vieillissement comme un processus naturel et n'approuvera donc pas les médicaments pour le traiter. Sommes-nous arrivés à un point où cela devient un obstacle pour obtenir des avances aux personnes qui en ont besoin?

SINCLAIR : Les opinions changent rapidement quant à savoir si le vieillissement devrait être une condition pour laquelle un médecin peut prescrire un médicament. C'est essentiellement ce qu'est une maladie. C'est quelque chose qu'un médecin peut lire sur l'étiquette indiquant que ce médicament est destiné au vieillissement ou aux affections liées à l'âge. Nous n'en sommes pas encore là.

Nous vivons actuellement dans un monde où le vieillissement est si courant qu'il est considéré par la plupart des pays du monde, y compris la communauté médicale, comme quelque chose de naturel et d'inévitable. Et si quelque chose est considéré comme inévitable, vous ne vous y concentrez généralement pas de la même manière que quelque chose que vous pouvez traiter. À une époque, le cancer faisait naturellement partie de la vie, de la même manière que le vieillissement l'est aujourd'hui. Il y a cent ans, les médecins ne se concentraient pas sur le traitement du cancer autant que nous le faisons maintenant, car alors vous ne pouviez pas faire grand-chose, voire rien, à ce sujet. Dès que vous montrez que vous pouvez modifier le processus de la maladie, comme nous l'avons appris dans les années 1970 avec la découverte d'oncogènes qui causent le cancer - et de plus en plus aujourd'hui - alors il y a un regain d'espoir et de vues sur le changement de condition.

Il y a maintenant des dizaines d'entreprises qui travaillent sur des thérapies qui pourraient potentiellement prolonger la santé humaine et la durée de vie, mais aucune d'entre elles ne travaille spécifiquement à une approbation pour le vieillissement parce que la FDA ne saurait même pas par où commencer. Mais cela peut changer rapidement. J'ai fait partie d'un groupe qui a discuté avec la FDA, et ils sont prêts et aussi très enthousiastes à l'idée d'envisager un changement qui définit le vieillissement comme une maladie. Ils voudraient que l'on montre d'abord qu'il est possible de changer le rythme du vieillissement, ce qui est à mon sens arriéré, mais c'est ce qu'ils veulent.

En Australie, le gouvernement est à 100 pour cent derrière cela, au niveau de la FDA et du ministère de la Santé. J'espère qu'un pays dans le monde - ce peut être l'Australie, ce peut être les États-Unis, ce peut être un pays asiatique - changera sa définition du vieillissement. Une fois qu'un pays change de définition, ce sera un effet domino et les autres suivront.

L'un des changements les plus importants survenus l'année dernière a été que l'Organisation mondiale de la santé, dans son livre de codes international des maladies, a déclaré que le vieillissement était une maladie traitable. Alors maintenant, les médecins et les pays peuvent signaler à l'Organisation mondiale de la santé combien de personnes dans leur pays souffrent de cette maladie connue sous le nom de « vieillesse ».

Nous nions généralement que, pour la plupart des maladies que nous contractons de nos jours, la cause première est le vieillissement. Je ne connais pas d'enfants de 10 ans qui souffrent de la maladie d'Alzheimer ou d'une maladie cardiaque. C'est le vieillissement qui multiplie par 1000 le risque de cancer, alors que si vous fumez, il est multiplié par cinq. Sur quoi est-il le plus important de se concentrer ?

GAZETTE: Qu'est-ce qui vous passionne le plus dans l'état de la recherche anti-âge et longévité ?

SINCLAIR : Eh bien, je déteste choisir les enfants préférés. Quelqu'un sera toujours contrarié. J'ai les mains dans quelques tartes, mais la plus récente qui me passionne est la reprogrammation cellulaire.

GAZETTE: Et comment cela se passe-t-il ?

SINCLAIR : Nous introduisons une combinaison de gènes dans l'animal, ou la cellule, et nous voyons que le tissu est rajeuni comme s'il était à nouveau jeune. Ainsi, il peut guérir, il peut commencer une nouvelle croissance, comme s'il était jeune. Et si nous pouvons trouver comment fournir cela aux patients de manière sûre, alors il est tout à fait possible que le vieillissement soit une maladie réversible.

GAZETTE: Quels gènes changeons-nous ?

SINCLAIR : Nous utilisons une combinaison de facteurs Yamanaka [utilisés pour reprogrammer des cellules adultes différenciées en cellules souches pluripotentes induites] qui sont utilisés pour fabriquer des cellules souches actuellement dans une boîte, mais ce que nous constatons, c'est que vous pouvez les introduire dans l'animal comme bien. Ils le tolèrent bien et les tissus rajeunissent.

Je ne l'ai pas encore publié, donc je ne peux pas trop en dire, mais nous écrivons maintenant l'article qui montre que les parties du corps de la souris que nous pensions ne jamais s'améliorer peuvent être régénérées. Nous accordons donc une licence à cette technologie et espérons qu'elle sera testée en clinique au cours des deux prochaines années.


Calculer votre âge biologique

Nous connaissons tous cette personne qui court des marathons jusqu'à la soixantaine. Ce qui, pour l'anecdote, nous aide à croire à l'adage optimiste selon lequel l'âge n'est qu'un nombre. Et que l'âge que nous ressentons compte bien plus que ce qui est imprimé sur notre permis de conduire.

Mais et s'il y avait un chiffre qui pourrait vous dire l'état de votre vieillissement d'un point de vue biologique ? Morgan Levine, PhD, professeur adjoint au département de pathologie de Yale qui étudie le vieillissement, a développé exactement cela : un algorithme qui utilise un échantillon d'ADN pour calculer ce qu'elle appelle l'âge biologique. Nous lui avons demandé de décrire le fonctionnement du test, les implications de l'âge biologique et les facteurs liés au mode de vie pouvant l'affecter. Vous pouvez également regarder Levine mesurer l'âge biologique de certains employés chanceux de goop sur notre émission Netflix, Le goop Lab, le 24 janvier.

Questions-réponses avec Morgan Levine, PhD

Nous considérons l'âge chronologique comme le temps écoulé depuis votre naissance - quoi que votre permis de conduire indique - alors que l'âge biologique est l'âge auquel votre corps ressemble ou fonctionne. Même si deux personnes peuvent avoir toutes les deux trente ans chronologiquement, l'une d'entre elles pourrait avoir un profil biologique plus proche de vingt-cinq, tandis que l'autre pourrait avoir un profil biologique de trente-cinq. L'âge biologique le plus ancien que nous ayons vu dans notre laboratoire est d'environ 120 ans.

Pour calculer l'âge biologique, nous utilisons des données épigénétiques, en particulier la méthylation de l'ADN, à partir d'un échantillon de sang ou d'une autre source (plus de détails dans une minute). La méthylation de l'ADN est essentiellement une modification chimique de votre ADN - elle ne change pas la séquence de votre ADN, mais elle régule quels gènes sont activés et lesquels sont désactivés. Et il existe des zones spécifiques du génome où la méthylation augmente avec l'âge et d'autres zones où la méthylation diminue avec l'âge.

Nous voyons des modèles très spécifiques de méthylation de l'ADN lorsque nous examinons l'ensemble du génome et comment il change avec l'âge : nous examinons ces modèles et prédisons l'âge biologique d'une personne sur la base de centaines de milliers de ces sites qui reflètent votre la santé et le fonctionnement en général.

Les entreprises qui proposent des tests à domicile mesurent l'âge biologique dans la salive comme indicateur de l'âge biologique global d'une personne, tandis que la plupart des études scientifiques utilisent le sang pour cette mesure. Votre âge biologique dans votre sang est souvent similaire à celui de votre salive, car ils contiennent bon nombre des mêmes types de cellules. Ce qui est intéressant dans l'utilisation de la méthylation de l'ADN pour mesurer l'âge biologique, c'est que nous pouvons calculer différents âges biologiques pour différentes parties du corps. Cela permet une compréhension plus nuancée de l'âge biologique d'une personne à travers différents organes pour donner une compréhension plus complète de sa santé globale et de son vieillissement. Nous pouvons prélever un échantillon de sang sur quelqu'un et trouver l'âge biologique de son sang. Ensuite, prélevez un échantillon de peau ou de salive ou un écouvillon de joue et obtenez un âge biologique différent en fonction de ces cellules. À l'heure actuelle, nous ne prenons pas de biopsies de différents organes, mais vous pourriez avoir un âge biologique différent pour votre cœur que celui de votre foie ou même de votre cerveau, et cela pourrait avoir plus d'implications pour la santé future de ces organes spécifiques. .

Nous utilisons dix mesures cliniques qui capturent la santé et le fonctionnement de plusieurs systèmes (immunitaire, métabolique, cardiovasculaire, rénal et hépatique). Les biomarqueurs cliniques comprennent la protéine c-réactive (CRP), le cholestérol total, l'albumine, la créatinine, l'hba1c (votre glycémie moyenne), la phosphatase alcaline et l'azote uréique. Nous avons développé des algorithmes pour les combiner afin de produire des estimations de l'âge biologique qui se sont avérées être de meilleurs indicateurs de risque de maladie et de mortalité que l'âge chronologique. Le test épigénétique que j'ai mentionné précédemment a été développé pour imiter le test clinique, ils sont donc extrêmement similaires. L'avantage du test épigénétique est qu'il ne nécessite pas de sang, il peut être fait en utilisant presque n'importe quel type de cellule ou de tissu. Ils sont tous deux étroitement liés à la santé actuelle et future.

Ce que nous avons vu jusqu'à présent dans notre laboratoire, c'est que l'âge biologique est associé à un risque de développer différentes maladies et même une mortalité précoce. Il existe de très bonnes preuves que le vieillissement est le facteur de risque numéro un pour la plupart des maladies dont les gens souffrent : la maladie d'Alzheimer, les maladies cardiaques, le diabète et le cancer. Si nous pouvons voir non seulement l'âge chronologique d'une personne, mais aussi son âge biologique, nous pensons que cela permet de mieux comprendre son risque futur de développer des maladies globales ou des maladies spécifiques à un organe.

« Si nous pouvons voir non seulement l'âge chronologique d'une personne, mais aussi son âge biologique, nous pensons que cela permet de mieux comprendre son risque futur de développer des maladies globales ou des maladies spécifiques à un organe. »

Dans notre laboratoire, nous avons des échantillons de cerveaux d'individus où nous avons découvert que l'âge biologique est associé à la maladie d'Alzheimer et des échantillons de foie qui sont associés à la stéatose hépatique. Nous avons actuellement un projet dans lequel nous avons prélevé des échantillons de tissus mammaires de femmes qui ont des antécédents de cancer et de femmes qui n'en ont pas. Nous pouvons voir que les femmes qui ont eu un cancer du sein ont un âge biologique plus avancé dans leur tissu mammaire que les femmes qui n'en ont pas eu. Aucun de ces échantillons ne provient des cellules cancéreuses réelles, ils proviennent du tissu mammaire normal lui-même. Cela a aidé notre laboratoire à mieux comprendre les facteurs qui ont un impact sur l'âge biologique.

Nous n'avons pas fait d'essais cliniques pour essayer de changer l'âge biologique, mais nous pouvons examiner les personnes qui ont tendance à avoir un âge biologique plus jeune que les autres personnes de leur âge pour tirer des conclusions. En général, c'est tout ce qu'on pourrait penser : ne pas fumer, ne pas boire beaucoup, manger beaucoup plus d'aliments à base de plantes, faire de l'exercice régulièrement, avoir un statut socio-économique plus élevé, avoir moins de stress et ne pas avoir de sommeil perturbé.

Jusqu'à présent, les résultats associés à l'âge biologique semblent être cohérents dans les différents groupes démographiques. Cependant, l'âge biologique moyen diffère selon la race et l'origine ethnique d'une manière compatible avec les différences d'espérance de vie médiane. Nous ne pensons pas qu'il s'agisse plutôt de différences inhérentes, nous pensons qu'elles sont dues à des facteurs socio-économiques qui sous-tendent la plupart des disparités en matière de santé.

Nous voyons que les femmes sont en moyenne un peu plus jeunes biologiquement que les hommes. Cela correspond assez bien à l'espérance de vie car les femmes vivent en moyenne plus longtemps que les hommes. Il s'agit d'un phénomène conservé au cours de l'évolution que nous voyons même chez les animaux. Les gens ont spéculé que cela pourrait avoir à voir avec le fait d'avoir un chromosome X ou un œstrogène supplémentaire, mais pour le moment, c'est une question ouverte en science.

“Chez les femmes, la ménopause est associée à l'accélération de l'âge biologique”

Une chose intéressante que nous avons trouvée est que chez les femmes, la ménopause est associée à une accélération de l'âge biologique dans une certaine mesure. Et il y a d'autres périodes de la vie qui ont également des taux d'âge biologique différents. Cela peut être contre-intuitif, mais au début de la vie, pendant le développement fœtal ou l'enfance, vous obtenez la plus grande accélération de l'âge biologique. Il commence à ralentir à maturité, vers l'âge de quinze ou vingt ans, puis il commence à augmenter à un rythme très constant. Dans les derniers stades de la vie, même si nous n'avons pas beaucoup de données, certains indices laissent penser que l'âge biologique ralentit. Ainsi, même si les individus sont beaucoup plus âgés, ils semblent vieillir plus lentement après environ quatre-vingt ou quatre-vingt-dix ans.

Je travaille avec une entreprise appelée Elysium qui a lancé un test à domicile il y a quelques mois où tout ce dont vous avez besoin est un échantillon de salive et vous pouvez obtenir votre âge biologique. C'est similaire à un kit de test génétique, mais la plus grande différence est que votre génétique est assez gravée dans le marbre. Vous ne devriez avoir à faire un test génétique qu'une seule fois, et vous ne pouvez pas y faire grand-chose. Alors que l'épigénétique est modifiable. Avec l'épigénétique, nous pouvons voir non seulement votre prédisposition basée sur la génétique, mais aussi comment vous réagissez aux choses. Votre corps change en fonction de toutes vos expériences et de toutes vos habitudes de santé tout au long de votre vie.

À l'heure actuelle, les recommandations basées sur l'âge biologique sont assez simples : dormez suffisamment et mangez des fruits et des légumes. Mais à l'avenir, les gens pourront utiliser ces informations pour suivre leurs habitudes. Vous pourriez utiliser le test pour prendre des décisions concernant les comportements de santé, et les résultats de ces comportements seraient reflétés dans le test. Par exemple, il est parfois difficile de savoir combien d'exercice vous devriez faire ou si vous devriez faire plus d'entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) ou de course à pied. Vous pouvez passer ce test, puis ajuster votre mode de vie pour voir s'il y a une amélioration lorsque vous refaites le test. Avoir ce retour donnerait aux gens un aperçu de leur propre biologie, et plus il y aura de personnes qui finiront par le faire, mieux nous serons en mesure de suivre et d'apprendre des résultats pour, espérons-le, prédire ce qui pourrait fonctionner le mieux pour une personne par rapport à une autre.

Les mimétiques sont une autre partie passionnante de ce domaine. La mimétique est l'idée que différents comportements (comme l'exercice régulier) peuvent avoir des effets bénéfiques sur la longévité. Et si nous pouvons comprendre biologiquement ce que font ces choses et pourquoi elles sont bénéfiques, alors peut-être que nous pouvons développer des thérapies qui imitent cette réponse. De cette façon, si vous êtes, disons, une personne handicapée et ne pouvant pas faire d'exercice régulièrement, nous pourrions développer des moyens d'exploiter ces mêmes voies biologiques que l'exercice active et de créer le même effet bénéfique avec un médicament ou une autre méthode.

Le domaine de la longévité et du vieillissement est encore assez nouveau, nous ne savons donc pas précisément quelles sont les choses les plus idéales, et ces choses peuvent également différer d'une personne à l'autre. Chez les animaux, nous savons que des choses comme la restriction calorique, le jeûne, certains médicaments et les manipulations génétiques peuvent augmenter la longévité.

Ce que je fais, c'est manger exclusivement un régime végétalien à base de plantes. Je jeûne par intermittence, ne mangeant que pendant six à huit heures par jour. Je ne fume pas. Je bois seulement socialement à l'occasion. J'essaie de dormir plus et mieux. Et j'essaie de faire de l'exercice autant que je peux, au moins cinq jours par semaine. J'étais un coureur, mais je suis passé à plus de HIIT parce que je pense que cela a probablement un impact plus important. J'ai également essayé trois cycles de régime imitant le jeûne. J'ai suivi mes résultats de laboratoire pour des éléments de base, comme la glycémie et les marqueurs d'inflammation, et j'ai constaté une amélioration.

Morgan Levine, PhD, est professeur adjoint de pathologie à la Yale School of Medicine qui étudie le vieillissement. Son travail se concentre sur les facteurs biologiques qui affectent le vieillissement, et elle a développé diverses mesures pour calculer l'âge biologique.

Cet article est uniquement à titre informatif, même s'il contient ou non les conseils de médecins et de praticiens. Cet article n'est pas, et n'est pas destiné à être, un substitut à un avis médical professionnel, un diagnostic ou un traitement et ne doit jamais être invoqué pour un avis médical spécifique. Les opinions exprimées dans cet article sont celles de l'expert et ne représentent pas nécessairement celles de goop.


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Comme nous tous, Cameron Diaz vieillit. Quand elle a eu 40 ans, elle a découvert que, selon les normes hollywoodiennes, elle était dépassée. De plus, elle a appris qu'en 1850, l'espérance de vie moyenne d'une femme n'était que de 40 ans. Ces réalisations l'ont incitée à examiner en profondeur le vieillissement, y compris la science, la biologie et l'histoire derrière pourquoi et comment nous vieillissons. Elle a interviewé d'éminents médecins, scientifiques et spécialistes du vieillissement pour connaître les dernières recherches sur la façon dont le corps vieillit. Dans ce livre fascinant, Cameron partage avec nous ce qu'elle a appris de ces experts et comment nous pouvons appliquer cela à nos vies. Dans la première moitié, Cameron explore des sujets tels que le tsunami d'argent, la géroscience, les différences biologiques entre la façon dont les hommes et les femmes vieillissent, le vieillissement au niveau cellulaire et la ménopause. Ces sujets sont traités en détail et elle inclut des figures, des diagrammes et des illustrations équivalents à ce que vous trouveriez dans un manuel. La seconde moitié explique comment ralentir le vieillissement et même prolonger votre vie, y compris des recommandations sur ce qu'il faut manger, comment gérer le stress et comment renforcer et soutenir votre cerveau.

En tant que médecin, j'ai trouvé ses recherches fascinantes et ses recommandations justes. Je le recommanderais à toutes mes patientes qui souhaitent acquérir une compréhension claire de ce qu'elles peuvent faire pour maintenir leur vitalité tout au long de leurs dernières années. Un excellent compagnon de ce livre est The Age Fix: A Leading Plastic Surgeon Reveals How to Really Look 10 Years Younger du Dr Anthony Youn. Alors que le livre de Cameron donne d'excellentes directives de style de vie pour ralentir le vieillissement, le nouveau livre du Dr Youn (il est chirurgien plasticien) complète cette information avec des conseils pratiques et des traitements pour paraître plus jeune. Les deux livres se combinent pour donner au lecteur un cours de maîtrise en anti-âge.
Félicitations à Cameron pour avoir écrit un livre de substance, au-delà de tous les tomes de célébrités insipides. Celui-ci améliorera la vie des gens et les aidera à vivre plus longtemps et en meilleure santé.


MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Participants à l'étude

La conception et la stratégie d'échantillonnage de SWAN ont été décrites en détail ailleurs ( 28). En bref, l'étude est menée sur sept sites américains, dont chacun a recruté un échantillon de femmes de race blanche et de femmes d'une minorité raciale/ethnique. Les sites d'étude sont situés à Boston, Massachusetts, Chicago, Illinois, Detroit, Michigan, région de Pittsburgh, Pennsylvanie, Los Angeles, Californie, Newark, New Jersey et Oakland, Californie. Cinq groupes raciaux/ethniques ont été recrutés : afro-américains (Boston, Chicago, Detroit, Pittsburgh), caucasiens (tous les sites), chinois (Oakland), hispaniques (Newark) et japonais (Los Angeles).

Un processus de recrutement en deux étapes a été utilisé. Premièrement, entre 1995 et 1997, une enquête transversale a été menée, par téléphone dans la plupart des sites et en personne auprès d'environ la moitié des femmes de deux sites (avec des Afro-Américains comme échantillon minoritaire), afin d'évaluer l'admissibilité à l'inscription dans une cohorte. étude et de recueillir des données sur la santé, la reproduction, la démographie et le mode de vie. Les critères d'éligibilité pour l'enquête transversale étaient les suivants : âge de 40 à 55 ans, auto-désignation comme l'un des groupes raciaux/ethniques ciblés pour le site, résidence à proximité de l'un des sept sites de la clinique, locuteur de l'anglais ou de l'un des other selected languages (Spanish, Japanese, Cantonese), and able to give verbal consent. Community-based sampling from established lists of populations at five sites and random digit dialing, combined with a “snowball” approach at two sites ( 28) (those with the Hispanic and Japanese minority samples), were used. In the snowball technique, women first identified by using a list-based or random-digit-dialing technique were asked for the names and contact information of other women who met the eligibility criteria these women in turn were contacted, were screened for eligibility, and were asked for the names of other appropriate women. This process continued until a sufficient number of eligible women was identified. In the second stage of the study, a longitudinal cohort was recruited from those women screened and found eligible in the cross-sectional survey. A total of 16,065 women participated in the cross-sectional survey, 3,150 of whom enrolled in the cohort study.

Collecte de données

Assessment of the outcome (age at menopause). Natural menopause was defined according to the World Health Organization ( 29) as at least 12 consecutive months of amenorrhea not due to surgery or other obvious cause, such as extreme weight loss. Women who reported that they had had a hysterectomy or oophorectomy (unilateral vs. bilateral was not specified, since in pretests women could not distinguish between the two) were asked the year of surgery age at surgery was computed by subtracting birth year from the year of surgery. Women not reporting such surgery were asked whether they had menstruated in the past 12 months. Among those with 12 or more months of amenorrhea, women whose periods had not stopped because of surgery, medical treatment, pregnancy, breastfeeding, or severe weight loss were defined as naturally postmenopausal ( 29). These women were asked in what year their last menstrual period had occurred their year of birth was subtracted from this year to obtain age at menopause. Menopausal status was defined as surgical amenorrhea if menses had stopped as a result of hysterectomy and/or oophorectomy, naturally postmenopausal if menses had stopped for at least 12 months without surgery, late perimenopause if menses had occurred in the past 12 months but not in the last 3 months, early perimenopause if menses had occurred in the past 3 months but had become less predictable, and premenopause if menses had occurred in the past 3 months with no decreased predictability.

Independent variables. All independent variables of interest were obtained by self-report during the interview. Included were demographic factors (age, race/ethnicity, educational attainment, employment, marital status, number of children, and ability to pay for basics, i.e., food, shelter, clothing, and heat), lifestyle factors (smoking, physical activity), and health-related factors (height and weight (converted to body mass index (BMI): weight in kilograms/height in meters 2 ), ever having been told by a health care provider that she had heart disease, cancer, hypertension, or diabetes).

Primary race/ethnicity was self-defined as Black or African American, non-Hispanic Caucasian, Chinese or Chinese American, Japanese or Japanese American, or Hispanic (Central American, Cuban or Cuban American, Dominican, Mexican or Mexican American, Puerto Rican, South American, Spanish, or other Hispanic). Respondents could also specify “other,” “mixed,” or no primary ethnic affiliation. Since most extant literature regarding age at menopause is based on non-Hispanic Caucasians, they were used as the reference group.

Cigarette smoking was categorized as never, former, or current smoker and number of cigarettes actuellement smoked per day, based on modified American Thoracic Society questions ( 30). Physical activity was assessed with one global question about activity level relative to other women of the respondent's age ( 31).

Analyses de données

Approach. Menstrual status groups were compared with respect to key demographic, lifestyle, and health characteristics by using chi-square statistics. We performed bivariate Kaplan-Meier survival analyses ( 32) and Cox proportional hazards regression analyses ( 33) to evaluate the relation of categorical and of continuous variables, respectively, to age at menopause. Variables found in bivariate analyses to be related (p < 0.15), or suggested by previous literature to be related, to age at natural menopause were included in the multivariate Cox proportional hazards analyses.

Exclusions. Women whose menstrual periods had stopped because of medication, radiotherapy, pregnancy or lactation, or extreme weight change (m = 311) were excluded from the present analyses. Also excluded were women whose data on current menstrual status (m = 109) or whose information on any covariate (m = 1,141) was missing. Women who identified their primary race/ethnicity as “mixed” or “other” (m = 1,694) constituted a heterogeneous group whose results could not be interpreted clearly and were thus excluded. The remaining sample size used in this analysis was 14,620.

Cox proportional hazards modeling. Cox proportional hazards models were estimated to assess associations of age at natural menopause with independent variables. Women not currently using reproductive hormones who were not surgically or naturally menopausal were censored at their current age.

Women who had had a hysterectomy and/or oophorectomy (m = 3,069) were censored at their age at surgery, since surgery masks the age at which a woman would become menopausal in the absence of this surgery ( 34). (We did not have information on whether oophorectomy was unilateral or bilateral.) We also conducted analyses by excluding these women the result was that overall age at menopause was reduced by 0.4 years and all point estimates changed less than 10 percent (data not shown). Including these women and censoring them assumes that, given their covariate information, the distribution of their “true” age at natural menopause (which cannot be observed) is the same as that for naturally menopausal women. Their inclusion is important because they are not a random subsample of middle-aged women ( 35 – 40) excluding them could lead to biased results. They also constitute a nonnegligible proportion of the population ( 41, 42), and their data may be informative regarding the timing of natural menopause.

Women who had used hormones, including oral contraceptives, in the past 3 months (“current users,” m = 1,151) were initially considered in two ways, first by excluding them ( 10) and then by leaving them in the analysis and censoring at the age computed by subtracting the total number of years of hormone use from their current age. The results of these two approaches did not differ, but the latter approach provided a slightly better model fit thus, its results are presented in this paper. Data on women whose menopause preceded hormone use were included as menopausal events.

Continuous variables (e.g., parity, BMI) were initially maintained in multivariable models as continuous variables. For ease of interpretation, this paper reports hazard ratios by categories of these variables. For categorical variables, a conceptually logical referent level was selected for comparison. All other levels of ordinal (e.g., educational level) variables were coded as dummy variables, rather than assuming rankings in the models.

Dummy indicator variables for field site were included in the multivariable models ( 43). For each of the three racial/ethnic groups studied at a single site only (Chinese, Hispanic, and Japanese), the coefficients reflect a direct comparison with the Caucasians at the same site only. Interactions between site and race/ethnicity for these three groups could not be estimated given the study design. Four sites interviewed African Americans and Caucasians, enabling us to examine interactions between race/ethnicity and site for these two racial/ethnic groups, that is, whether the racial/ethnic difference in age at menopause varied across these four sites. We also examined interaction terms for smoking with race/ethnicity, BMI, history of use of oral contraceptives, parity, education, employment, marital status, site, or history of heart disease. Goodness of fit of the multivariate Cox models was assessed by using the link test ( 44, 45).


I nterventions

If someone lacks the genetic endowment required to become a centenarian, then the only way to achieve this milestone is to find ways to manufacture large amounts of survival time ( 47). There are three basic ways to extend life span (in increasing order of difficulty): (1) continue reducing avoidable mortality, (2) develop pharmaceuticals that mimic the life span extension benefits of longevity genes, and (3) slow the catabolic effects of aging. Cultural adaptation and technology has taken humans from caves to temperature-regulated houses, from hunting and gathering to grocery stores containing unlimited calories, from Shamans and medicine men to physicians with access to remarkably sophisticated technology. Despite these monumental advantages of modernity, the probability of surviving to age 100 in 2006 for the most advantaged subgroup of the U.S. population (non-Hispanic whites with postgraduate educations and economic advantages) was still only 3.4% for females and 1.5% for males, approximately 15 and 33 times lower, respectively, than predicted by life extension forecasts ( 5) for female and male cohorts born at the beginning of the 21st century.

Most of the gains in life expectancy achieved during the 20th century were achieved by discovering new and improved ways to protect or cure children and young adults from the mortality and morbidity consequences of infectious diseases and saving mothers from dying during childbirth ( 48). Although ways to reduce avoidable mortality will continue to be found, they will not generate death rates that approach or reach zero. People simply do not live perfect lives in perfect environments while also avoiding the detrimental consequences of being in the wrong place at the wrong time. Modernity has also extended childhood by progressively delaying the age of “social” maturity (education completed, job, marriage, children). When childhood is extended, the mortality consequences typically associated with it (an increase in premature deaths) are also likely to be extended. If the elderly people in the future are not healthier (lower accumulated pathology burdens) versions of today’s elderly people, then avoidable mortality will remain a serious threat to them in the future.

Will there be progress in manipulating human biology in order to save the lives of people who would otherwise have died at an earlier age? Currently, genetically engineered extensions of the human life span are beyond our understanding of the genetics of longevity. In the future, the question will not be can we do this, but should we artificially manipulate the human genome in order to extend life span? As progress is made toward reducing one kind of disease (eg, heart disease), another will rise up to fill the void. It is also likely that diseases that manifest at progressively older ages will be progressively more difficult to cure and/or manage because the homeostatic capacities of the body tend to be compromised at those ages. Stem cell technologies and organs created from the patient will extend life spans, but anyone who owns an old car knows that despite extensive repairs and part replacements, the car still eventually ends up in the junk yard.

Even successful extensions of life span will likely be accompanied by tradeoffs that frequently involve reductions of fecundity and/or a sacrifice of robustness ( 49–51). These tradeoffs will have to be weighed when deciding whether to introduce a life span extending intervention before or after the reproductive phase of the life span. How much of the intended longevity benefit will be lost if introduced postreproductively in order to avoid costs to fecundity and robustness? Finally as a caveat on upper boundaries, a single gene does not define organisms and it is unlikely that tweaking a single gene will transform noncentenarians into centenarians. As such, the odds of becoming a centenarian may be modestly increased for people who would otherwise be likely to die in their nineties, but a modest increase of a small probability is still a rare event.

If aging itself becomes the predominant mortality risk at the oldest end of the age distribution, then further life extension becomes even more difficult to achieve. There are several reasons for this. The scientific and lay literature often refers to the discovery of “aging” genes that, if manipulated, could dramatically extend life span by slowing aging. This merger of aging and genes, however, is a conflation of incompatible concepts. There is a growing body of evidence and scientific consensus that aging is largely a stochastic process ( 52) or complex mixture of stochastic processes ( 53). If true, then extending life to 100 years or more for at least half of the population by manipulating the human genome is unlikely to work. Further, if aging is a complex mixture of stochastic modalities interacting with varying degrees of interdependency ( 54), then it is exceedingly improbable that a “silver bullet” intervention can be created that simultaneously negates all of the catabolic modalities of aging. The stochastic and fragmented nature of aging makes it far more resistant to modification than the vulnerabilities to frailty, morbidity, and disease that accompany it.


What affects our biological age?

Before you use the biological age calculator, consider this—to lower your biological age, you have to improve all aspects of your health and fitness, says fitness expert Sean Lerwill.

"This includes all facets of exercise, including a resistance program that’s routinely changed every few months, cardiovascular training such as running to maintain a strong heart, and holistic training like stretching, yoga and mobility along with mediation and relaxation to lower stress."

Whether you start running with couch to 5k, try yoga for beginners or step out of your comfort zone and try your hand at new gym classes like boxing for women, exercising regularly and being active every day will help lower your biological age.

"Diet also plays a part, so an understanding of healthy and unhealthy foods is vital," advises Sean. "Vitamins, minerals and phytochemicals from fresh vegetables as the main ingredient of meals, plenty of water (800-1000ml of water per kg of body weight is a good guide), a sensible amount of sleep (7-8hrs per night), and an avoidance of what isn’t good for us, including alcohol, caffeine and pharmaceutical and illicit drugs."

But, it's not a one-size-fits-all when it comes to lowering your biological age, says Gordon. While reassessing your lifestyle and focusing on your health and fitness can improve your biological age, it's not all about knowing how to lose belly fat or how to lose a stone in a month—other factors are at play.

"While some lifestyle factors drastically speed up aging, such as increased abdominal fat and smoking, how much weight loss or quitting smoking affects biological age depends on a combination of the person’s genes and environment," says Gordon. "Many tested lifestyle factors that affect aging appear to be highly individual, which points to the need of developing a personalized approach (such as personalized exercises)."

Gordon advises that instead of asking yourself 'what can I do to improve my biological age?', you should instead question 'Is what I'm doing good for me?'.

"While we pursue further research studies to address this, my recommendation is to keep a diary of lifestyle changes and regularly re-measure your biological age to track your progress," Gordon adds.


Our calendar age is determined by the date we were born. Although we consider this chronological age to be our real age, we often overlook the fact that some people with a chronological age of 50 may be as fit as 30 year old's, yet others have a chronological age of 35, but in terms of their physical condition are 60 yrs old. To determine a person's true state of health, we must examine their biological age.

What Does Biological Age Mean?

Biological Age is a concept used loosely, and with little objectivity, to describe a shortfall between a population cohort average life expectancy and the perceived life expectancy of an individual of the same age. Biomarkers of aging are biomarkers that better predict functional capacity at a later age than chronological age. Stated another way, biomarkers of aging would give the true "biological age", which may be different from the chronological age.

Life Style Habits - The Key to Longevity

  • Don't smoke
  • Avoir fait le plein de sommeil
  • Manage your stress level
  • Laugh a lot and enjoy your life
  • Eat a diet rich in fruit and vegetables
  • Cultivate your relationships and social friends
  • Keep your blood pressure within the normal range
  • Avoid excessive alcohol, sugar, salt, saturated fat and processed carbs
  • Reduce environmental poisons such as second-hand smoke and pollution
  • Exercise regularly, including strength training and cardio for heart and lungs

Our real age calculator below calculates your approximate health age (biological age) and life expectancy. The lower your age results are then the better your health and lifestyle habits. You may also be interested in our Average Life Span Expectancy Chart by Country.

Please Note

  • The information you provide is completely private - No information is shared with Disabled World or anyone else.
  • The calculator results may not be complete, accurate or suitable for your purposes, and it is not a substitute for professional medical advice. Calculation results assume you do not currently have any serious diseases known to shorten life. Consult with your doctor for any questions you may have about your real age.

À propos de nous

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The science of senolytics: how a new pill could spell the end of ageing

T he science of extending life is a subject of morbid fascination, conjuring the image of old billionaires being cryogenically frozen. But imagine if, instead of a pill you could take to live for ever, there was a pill that could push back the ageing process – a medicine that could stave off the fragility, osteoarthritis, memory loss, macular degeneration and cancers that plague old age.

It could happen, with the science of senolytics: an emerging – and highly anticipated – area of anti-ageing medicine. Many of the world’s top gerontologists have already demonstrated the possibilities in animals and are now beginning human clinical trials, with promising results. If the studies continue to be as successful as hoped, those who are currently middle-aged could become the first generation of oldies who are youthful for longer – with a little medical help.

Most scientists studying longevity are more concerned with prolonging what they call “healthspan” than they are lifespan: that is to say, helping people to age with less pain and illness, with a better quality of life. Not only would this be good for old people, but in these times of booming elderly populations worldwide, it would be great for economies.

In England and Wales, life expectancy has risen by almost 25 years in the past century the Office for National Statistics predicts that the UK’s population of over-65-year-olds will grow by 8.6 million (about the population of London) over the coming 50 years. This will be expensive: the NHS spends more than twice as much on 65-year-olds as it does on 30-year-olds 85-year-olds cost more than five times as much.

Dr Ming Xu. Photograph: The Mayo Clinic

“Healthy ageing is a huge project – it can come with a lot of benefits, both for governments and older patients themselves,” says Ming Xu, an assistant professor at the University of Connecticut’s Centre on Ageing. Ageing, as Xu notes, is the biggest risk factor for most chronic diseases the goal of his lab is to unearth novel interventions to slow down the ageing process and simultaneously prevent the diseases.

Xu is at work on senolytics, a branch of medicine that targets senescent cells the various faulty cells that have been identified as instrumental in our eventual demise. These so-called “zombie” cells linger and proliferate as we age, emitting substances that cause inflammation and turn other healthy cells senescent, ultimately leading to tissue damage throughout the body.

Xu was part of a team at the Mayo Clinic, an academic medical centre in Minnesota, that showed in 2011 that “using a genetic trick to get rid of these senescent cells can significantly improve health and lifespan” in prematurely aged mice. In 2016, the same group achieved similar results in naturally aged mice, releasing an arresting image of two elderly rodents born of the same litter. The one cleared of its senolytic cells seems spry and glossy, while its sibling is shrunken, greying and looks its age.

Litter-mates, almost two years old the mouse on the right had its senescent cells cleared and appears younger than the mouse on the left. Photograph: Jan van Deursen

The picture alone helped bring in millions from investors including Jeff Bezos and PayPal co-founder Peter Thiel, who saw the promise of replicating the same results in humans. Kevin Perrott, president of the Washington DC-based Global Healthspan Policy Institute, said in 2018 that the response showed that Silicon Valley tended to view ageing as a problem that could be solved “with enough time and enough steps”: “The size of the return is huge. If you’re able to bring anything like that to the market, you have something that’s universally needed.”

However, the “genetic trick” used to destroy senescent cells in the mouse studies was not viable as a safe treatment for people, so a new company, called Unity Biotech, was formed to raise funds to develop medicine that could safely clear zombie cells from the human body.

The first hurdle – for them, and the other scientists investigating the unknown intricacies of senolytics – was identifying what, exactly, they were trying to treat. In order for a drug to be approved, it has to be shown to be effective in treating a disease but ageing is a natural built-in process, and, far from a localised problem, it involves complex systemic degradation.

Trials in senolytics are initially targeting specific conditions such as age-related macular degeneration, glaucoma and chronic obstructive pulmonary disease (which includes emphysema). Most are in the fledgling stages, working on rodents or human tissue in petri dishes, although in February a small early human trial showed an improvement in the distance patients were able to walk.

Also this year, a pre-clinical pilot trial for injecting a senolytic drug into the knees of people with osteoarthritis showed promising, if mixed results. In the first part of the study, where patients received varying doses of the drug, significant improvements in pain and function were observed, whereas the second experiment, in which patients received the maximum dose, didn’t see significant benefits. It is hoped that, eventually, there will be a number of senolytic drugs that could potentially target different senescent cell types, but currently much of the research has involved a combination of a leukaemia drug called dasatinib and quercetin, a polyphenol common in plants.

Dr Sebastian Grönke. Photograph: Max Planck Institute for Biology of Ageing

This is an extremely new field of research. “That’s why there’s so much interest,” says Sebastian Grönke at the Max-Planck Institute for Biology of Ageing in Cologne. Senolytics are particularly exciting, he says, because “they seem to still work very late in life” . “So it will be possible to study more quickly whether they actually work in humans, and they are applicable to people already at the end of their lives.”

Xu says that, in theory at least, it should prove impossible to build up a resistance to the drugs, “because senescent cells cannot proliferate”. Even more importantly, he says, there is significant data to show “that you don’t have to treat these patients every single day. You just treat them once a week or once a month … intermittent treatment is more than enough to have huge benefits.”

Senolytic drugs may also be able to play a part in other conditions. Xu has found that obesity can cause senescent cells to develop prematurely. “We also found that clearing senescent cells improves insulin sensitivity. So senolytic drugs not only work on ageing but also on obesity … Senescence is a connection between these two very common conditions.” While treating obese mice with senolytics, Xu observed that their anxiety levels reduced, too.

These aren’t the only potential added benefits. Grönke says that senescent cells “play a big role after cancer treatment”, developing as a result of chemotherapy and radiation therapy. “If senolytics can be used to help eliminate the damaged cells before they can spread, a detrimental side-effect of cancer treatment could be alleviated.”

Xu usually administers senolytics to mice at their equivalent of 70 to 80 years old in humans. “You don’t want to take it when you’re young, which would have zero effect, or harmful effects – but you don’t want to leave it too late. When to start giving the drug is a huge project and a huge question for us to answer over the next several decades.” He expects the ideal treatment age will differ from person to person, and that ultimately scientists will develop a blood or urine test that can assess the level of senescence present. “Some people age very fast, and some age very slow, so it could vary a lot,” he says.

So what can anyone determined to hold off the debilitating effects of age do while we await the wonder drugs? Intermittent fasting may have senescent effects. Grönke says caloric restriction, whereby “people eat less in general”, has been linked to healthy ageing and longevity. Mouse trials have shown that they can live 30 to 50% longer than control animals able to eat as much as they want. “It’s also well known that these animals have less senescent cells at comparable ages.” There is also a diet, developed by the gerontologist Valter Longo at the University of Southern California, that mimics the effects of fasting for those too frail to skip meals.

Of course, the risks of disease that increase with ageing are heightened by sedentary living, alcoholism and bad diet. Grönke recommends, along with a healthy diet, “reducing the amount of animal protein you consume – you can eat meat but ideally maybe once per week, maximum.” He says an association between low protein intake and longevity is well established in humans. “Ideally the protein should come from vegetables and not from meat.”

Just as obesity has been shown to increase the burden of senescent cells in tissue, exercise can reduce it, says Xu. But the effects were recorded in obese mice that had undergone a lot of vigorous exercise: “I don’t think the aged population is able to take intense exercise like that.”

So some signs are promising, and the potential is huge, but much still remains unknown about senolytics for ageing. There are clinical trials in the pipeline, with drugs for osteoarthritis leading the way, but an effective pill accessible to all is certainly not imminent. Xu puts it at five to 12 years away: “Theoretically I’m confident.” Those looking to live for ever might be wise to book that cryogenics appointment, just in case.


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