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Pendant quelle phase la cellule est-elle polyploïde ?


Pendant quelle phase la cellule est-elle polyploïde ? Pourquoi est-il polyploïde à ce stade ? Que s'est-il passé pour créer cet état et pourquoi est-il important pour le processus ?


Je suppose que vous voulez dire phase de division cellulaire. Tout d'abord, je vais écrire une définition du mot polyploïde. Polyploïde est une cellule qui a deux ou plusieurs paires de chromozoms homologues. Il existe deux types fondamentaux de division cellulaire : la méiose et la mitose


Techniquement, vous pouvez dire que dans la méiose de réduction, lorsque les chromozomes passent de la diploité à l'état haploïde (qui est la première anaphase dans ce processus), mais généralement la polyplidie se produit lorsque quelque chose ne va pas dans la division cellulaire.


La cause principale de la polyploïdie est la non-disjonction des chromatides sœurs lors des événements de recombinaison méiotique. Avant la méiose, le nombre de chromosomes double suivi d'une séparation des chromosomes pendant la formation des gamètes (anaphase).

La génération artificielle de polyploïdie s'est avérée utile à la fois pour la recherche et à des fins économiques. La colchicine, le produit chimique qui inhibe la formation de l'appareil de la fusée, est largement utilisée.


Malheureusement la colchicine n'est utilisée qu'en mitose. Le résultat de ce processus est de nouveaux cultivars de plantes spécieuses.


Frontières en celluleet biologie du développement

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    INTRODUCTION

    La régulation coordonnée des cycles cellulaires nucléaires et cytoplasmiques garantit que les cellules filles reçoivent un complément complet de chromosomes. Par conséquent, des perturbations dans la réplication de l'ADN, la ségrégation des chromosomes ou la division nucléaire arrêtent le cycle cellulaire avant la cytokinèse. Des études récentes ont identifié un point de contrôle des dommages à l'ADN intra-phase S qui protège les chromosomes des lésions associées à la fourche de réplication allongée (pour une revue, voir Lambert et Carr, 2005). Les sources de stress génotoxique, telles que le mutagène chimique méthylméthanesulfonate (MMS) ou l'épuisement des précurseurs de l'ADN avec l'hydroxyurée (HU), déclenchent l'activation de la protéine capteur/transducteur de dommages UNEtaxi Télangectasie et RLié à AD3 (ATR) (MEC1 dans Saccharomyces cerevisiae). Cette protéine kinase liée à la phosphatidylinositol 3 (PI3)-kinase initie une cascade de signalisation en phosphorylant les kinases effectrices en aval Chk1p (chez les mammifères), Rad53p (Chk2p) chez la levure en herbe et des protéines régulatrices supplémentaires (Foss, 2001 Gilbert et al., 2001 Tanaka et Russell, 2001). Les origines de réplication non initiées sont réprimées et les fourches de réplication allongées sont stabilisées jusqu'à ce que l'obstacle à la réplication de l'ADN soit résolu par recombinaison ou réparation. L'inactivation du point de contrôle des dommages est mortelle chez tous les eucaryotes examinés.

    La régulation coordonnée des cycles cellulaires nucléaires et cytoplasmiques est soumise à des défis inhabituels chez les protozoaires ciliés, tels que Tetrahymena thermophila, parce que les membres de cette ancienne lignée contiennent deux noyaux dans un seul cytoplasme. Ces noyaux remplissent des rôles qui ne se chevauchent pas et abritent des chromosomes qui sont organisés et séparés de manières fondamentalement différentes (pour une revue, voir Karrer, 2000). Le micronoyau diploïde transcriptionnellement silencieux fonctionne comme le noyau de la lignée germinale et contient cinq paires de chromosomes qui sont transmises par la mitose et la méiose conventionnelles. En revanche, le macronoyau polyploïde (∼45 C) transcriptionnellement actif a >250 chromosomes distincts qui manquent de centromères et se séparent par un mécanisme amitotique mal compris. Le génome macronucléaire n'est pas hérité après conjugaison. Au lieu de cela, un nouvel « ébauche » macronucléaire est généré par la différenciation d'un micronoyau postzygotique toti-potent dans les cellules de la descendance. Les chromosomes macronucléaires sont produits par fragmentation et réarrangement spécifiques à un site de leurs précurseurs micronucléaires. À l'exception du minichromosome d'ADNr de 21 kilobases, qui est amplifié à 9000 copies, les chromosomes macronucléaires atteignent un nombre de copies 45 C.

    Une fois le développement macronucléaire terminé, T. thermophila divise par fission binaire. Étant donné que le moment de la réplication et de la division de l'ADN micro- et macronucléaire est décalé dans le cycle cellulaire, ces noyaux doivent répondre à différents signaux du cycle cellulaire. Bien que les chromosomes macronucléaires se séparent de manière aléatoire, le nombre de copies de chromosomes est maintenu d'une manière quelque peu analogue aux plasmides bactériens (pour une revue, voir Dobbs et al., 1994). L'imprécision de la division macronucléaire amitotique soulève la possibilité qu'un point de contrôle intra-phase S de type ATR ne soit pas indispensable pour l'homéostasie des chromosomes macronucléaires. De plus, des mécanismes non conventionnels ont évolué pour compenser les déséquilibres géniques associés. Les cycles d'endoréplication partielle et l'élimination de « l'excès d'ADN » sous la forme de corps d'extrusion macronucléaires maintiennent la teneur en ADN macronucléaire et le nombre de copies de gènes dans une fourchette étroite (Cleffmann, 1968 Doerder et Debault, 1975 Bodenbender et al., 1992).

    Étant donné que ces voies de compensation n'opèrent pas dans le micronoyau mitotique diploïde, on pourrait prédire que le micronoyau utilise des voies conventionnelles de point de contrôle des dommages à l'ADN pour maintenir la stabilité du génome. Un argument contre cette idée est le fait que l'aneuploïdie micronucléaire n'arrête pas la progression du cycle cellulaire végétatif. « Fonctionnellement amicronucléées », les souches « étoiles » hypodiploïdes se divisent normalement et ont une durée de vie illimitée (Allen, 1967), et certaines espèces tétrahyménides apparentées n'ont pas de micronoyau. L'intégrité du micronoyau n'intervient que lors de la conjugaison, car il contient la seule source de gènes nucléaires transmis.

    Nous avons obtenu des preuves préliminaires d'un point de contrôle macronucléaire en phase S lors de notre analyse de tif1-1::neo mutants, qui entre autres sont partiellement défectueux dans la progression macronucléaire en phase S (Morrison et al., 2005). TIF1-les cellules déficientes présentent une phase S macronucléaire prolongée qui, une fois terminée, est suivie d'un nouveau retard dans la division macronucléaire et la cytokinèse (Morrison et al., 2005). Alors que les divisions macronucléaires sont souvent aberrantes dans TIF1 mutants, le défaut observé dans la progression de la phase S et le retard subséquent de la division macronucléaire et de la cytokinèse soutiennent que les cycles cellulaires macronucléaires et cytoplasmiques sont régulés de manière coordonnée. Tif1p lie l'essentiel cis-agissant sur les déterminants de la réplication dans l'origine de l'ADNr, in vitro et in vivo (Saha et Kapler, 2000 Saha et al., 2001) et a récemment montré qu'il régule l'activation de l'origine de l'ADNr, fonctionnant dans une capacité répressive pour empêcher l'initiation précoce pendant la phase S macronucléaire (Morrison et al., 2005). Étant donné que la phase S macronucléaire est prolongée dans les souches déficientes en Tif1p, Tif1p pourrait réguler l'initiation et/ou l'allongement des fourches de réplication dans d'autres chromosomes macronucléaires (non ADNr).

    Ici, nous montrons que Tif1p est nécessaire pour maintenir l'intégrité du génome dans le micronoyau de la lignée germinale mitotique. Nous démontrons que le type sauvage T. thermophila provoque une réponse de point de contrôle des dommages à l'ADN intra-phase S qui présente les caractéristiques de la voie dépendante de l'ATR hautement conservée. De plus, nous montrons que la voie du point de contrôle intra-phase S favorise l'homéostasie chromosomique à la fois dans le micronoyau mitotique diploïde et le macronoyau amitotique polyploïde. Plus important encore, nous démontrons que Tif1p est nécessaire pour activer la réponse du point de contrôle intra-phase S dans les deux compartiments nucléaires. Ces observations, en conjonction avec le rôle précédemment décrit de Tif1p à l'origine de l'ADNr (Morrison et al., 2005), suggèrent que cette protéine contribue à l'homéostasie chromosomique par son action aux origines et à l'allongement des fourches de réplication.


    Le cycle cellulaire des eucaryotes : interphase, mitose et cytokinèse

    Le cycle cellulaire des eucaryotes : interphase, mitose, cytokinèse

    Le cycle de vie d'une cellule eucaryote comporte trois phases principales. La majeure partie de sa vie est passée en interphase, où la cellule se développe et une copie des chromosomes est synthétisée. Lors de la mitose, le noyau (et les chromosomes) se divise. Une fois que le noyau se divise, la cellule continue de croître et se divise selon un processus appelé cytokinèse.


    Résumé

    La polyploïdie est un phénomène fréquent dans le monde eucaryote, mais les propriétés biologiques des cellules polyploïdes ne sont pas bien comprises. Au cours de l'évolution, la polyploïdie est considérée comme un mécanisme important qui contribue à la spéciation. Des cellules polyploïdes, généralement non en division, se forment au cours du développement dans des organismes par ailleurs diploïdes. Un nombre croissant de preuves indique que les cellules polyploïdes apparaissent également au cours d'une variété de conditions pathologiques. L'instabilité génétique dans ces cellules pourrait ouvrir la voie à l'aneuploïdie et contribuer ainsi au développement du cancer.


    DISCUSSION

    Dans cette étude, nous avons généré un atlas du transcriptome à haute résolution du développement des grains pour deux blés polyploïdes et leurs ancêtres diploïdes putatifs pour sept stades de l'embryogenèse (du stade bicellulaire au stade mature), deux stades de l'endosperme et le péricarpe. Cette ressource complète a permis de définir des programmes d'expression de gènes chez les graminées diploïdes et au cours de l'évolution du blé polyploïde. Les signatures transcriptionnelles et les similitudes de développement parmi les cinq espèces identifiées ici suggèrent que la divergence évolutive de l'expression est principalement affectée par le tissu, suivie par ordre décroissant des phases générales de développement (embryogenèse précoce, moyenne ou tardive), du sous-génome, de l'espèce et stades de développement adjacents de l'embryogenèse. Conformément aux observations d'autres espèces végétales et animales ( Wang et al., 2010 Chen et al., 2014 Dylus et al., 2018), les preuves suggèrent que le stade de développement, plutôt que le génome d'origine (sous-génome), joue un rôle rôle majeur dans la distinction des profils d'expression génique dans les tissus du grain au cours du développement du grain de blé ( Figure 2). Les analyses comparatives de la coexpression et du sous-génome ont permis de mieux comprendre la reprogrammation dynamique du transcriptome en révélant des transitions fonctionnelles au cours de l'embryogenèse chez diverses espèces de blé.

    Les transcriptomes d'embryon et d'endosperme sont complexes et se chevauchent

    De nombreuses études ont examiné le développement des grains, l'expression des gènes et la formation de réserves de stockage dans des cultures importantes, notamment le maïs et le blé (Sekhon et al., 2011 Chen et al., 2014 Li et al., 2014 Pfeifer et al., 2014 Rangan et al. ., 2017). Ici, nous avons généré des ensembles de données complets de la fécondation à la maturité embryonnaire, capturant l'expression génique détaillée, la régulation et la divergence évolutive chez diverses espèces de blé. Bien que les données aient été dérivées de différents stades de développement, tissus et espèces, des modèles globaux d'expression des gènes ont émergé. Les tissus d'embryon et d'endosperme se distinguaient par l'expression de gènes de réserve de stockage et de gènes exprimés spatialement. De grands ensembles de gènes, y compris ceux codant putativement des TF, ont montré des modèles d'expression spécifiques à l'endosperme, tels que l'activation pendant les transitions dans le développement de l'endosperme (ensemble de données supplémentaire 8). Des modèles d'expression communs ont été observés parmi les cinq espèces de blé et de graminées examinées, indiquant que ces gènes jouent probablement des rôles conservés dans les voies biologiques. Les TF qui interviennent dans la diaphonie entre l'embryon et l'endosperme pour coordonner le développement restent à déterminer. L'amidon et les protéines de stockage servent de réserves de stockage, et cette étude a suggéré que les gènes codant pour les protéines de stockage sont plus spécifiquement exprimés dans l'endosperme, tandis que les gènes liés à la synthèse de l'amidon/des glucides sont exprimés de manière coordonnée dans l'embryon et l'endosperme.

    Étant donné que les gènes fonctionnant dans la même voie ont tendance à apparaître dans des modules d'expression identiques ou similaires, les programmes de régulation pour la synthèse des protéines de stockage et des glucides devraient différer. Contrairement à la plupart des gènes homéologues, les gènes de stockage et d'hydrates de carbone ont présenté des changements d'expression ou d'expression biaisés entre les sous-génomes, ce qui suggère que les gènes dérivés des sous-génomes A, B et D peuvent jouer des rôles différents dans ces voies pour produire des différences qualitatives et/ou quantitatives dans espèces diploïdes et polyploïdes ( Ramírez-González et al., 2018). Ces changements d'expression du sous-génome ont des implications fonctionnelles potentielles pour certains des changements les plus importants dans les gènes contrôlant des voies importantes chez les blés polyploïdes, qui pourraient être associés à des augmentations de la taille et de la production des grains.

    Reprogrammation transcriptionnelle au cours de l'embryogenèse chez les blés polyploïdes

    La polyploïdie peut conférer une plasticité phénotypique grâce à la néospécialisation, permettant à certains homéologues d'être exprimés différemment au cours du développement (Dubcovsky et Dvorak, 2007 Ramírez-González et al., 2018). Compte tenu de la complexité du génome du blé polyploïde, nos résultats suggèrent que deux types de reprogrammation transcriptionnelle ont probablement façonné l'évolution des blés polyploïdes. Dans le cas d'une expression biaisée dynamique d'homéologues à travers l'embryogenèse, les gènes exprimés à un stade particulier ont été préférentiellement maintenus au stade suivant (ensembles de données supplémentaires 6 et 12). Les pourcentages de gènes à la fois supprimés et exprimés de manière dominante étaient les plus élevés au cours de l'embryogenèse précoce. Par rapport aux gènes supprimés, un pourcentage plus élevé de gènes étaient exprimés de manière dominante. Au fur et à mesure que le développement de l'embryon progressait, les homéologues biaisés se sont progressivement transformés en groupes équilibrés jusqu'au stade de développement de transition et se sont stabilisés au cours des stades de développement embryonnaires suivants (ensembles de données supplémentaires 6 et 12). En outre, comme le montre la figure supplémentaire 10, contrairement aux modèles d'expression biaisés des homéologues, les homologues du sous-génome présentaient deux tendances majeures des modèles d'expression, y compris l'expression spatiale et constante chez les blés polyploïdes. La plupart des gènes TF régulés à la hausse dans l'espace ont été observés dans les homologues du sous-génome A, alors que des gènes TF constamment régulés à la baisse ont été observés dans les homologues des sous-génomes B et D. Nos résultats démontrent une expression biaisée des homéologues et fournissent un aperçu dynamique de la reprogrammation du sous-génome, mettant en évidence la régulation transcriptionnelle fondamentale et les phases de développement présentes dans l'embryon, l'endosperme et le péricarpe pendant l'embryogenèse polyploïde du blé et le développement du grain. Nos données fournissent une ressource complète de transcriptome pour faciliter la génération d'hypothèses et l'identification des processus fonctionnels, des réseaux de régulation et la découverte de leurs flexibilités et contraintes associées dans le contexte du développement et de la sélection des grains de blé polyploïdes.

    Divergence ontogénétique et évolution au cours de l'embryogenèse

    La diversité morphogénétique au cours du développement de l'embryon chez les plantes et les animaux est connue sous le nom de sablier embryonnaire ( Duboule, 1994 Raff, 1996), où le stade intermédiaire de l'embryogenèse est appelé stade phylotypique ( Domazet-Lošo et Tautz, 2010 Quint et al., 2012). Un modèle de sablier phylotranscriptomique a été utilisé pour prédire les tendances de l'évolution des organes, des tissus et des gènes chez les espèces animales et végétales, où le stade phylotypique s'est avéré représenter le transcriptome le plus ancien et le plus conservé (Domazet-Lošo et Tautz, 2010 Quint et al., 2012 Drost et al., 2017). En appliquant des approches phylotranscriptomiques basées sur le TAI et le TDI, nous avons analysé les modèles de sablier transcriptomique au cours de l'embryogenèse du blé et de ses espèces de graminées progénitrices. L'embryogenèse chez les plantes peut être divisée en trois phases principales : les divisions cellulaires asymétriques pour établir la polarité apicale et basale au cours des premiers stades, l'initiation et la différenciation des organes et des primordiums pour établir le plan du corps embryonnaire au cours des stades intermédiaires, et l'accumulation de réserves de stockage au cours de la stades tardifs de l'embryogenèse (Meyerowitz, 2002 Quint et al., 2012). Nos données montrent que les stades intermédiaires de développement de l'embryon (transition et stades précoces de la feuille) représentent les stades phylotypiques de l'embryogenèse chez les espèces de blé. Chez Arabidopsis, le stade torpille marque le passage de la morphogenèse à la phase de maturation et est le stade phylotypique de l'embryogenèse ( Quint et al., 2012). D'après nos données, le stade phylotypique semble se produire légèrement plus tôt chez certains blés par rapport à Arabidopsis. La différence dans le moment de l'initiation du primordium et de la différenciation des organes chez les monocotylédones et les dicotylédones peut expliquer cette distinction. Nous avons également observé une divergence ontogénétique et des différences de stade phylotypique entre les ancêtres diploïdes et les blés polyploïdes, suggérant que la morphogenèse et la maturation de l'embryon étaient reprogrammées après la polyploïdisation. L'évolution convergente d'un modèle phylotranscriptomique chez le blé suggère le fonctionnement d'un programme de développement fondamental contrôlant l'expression de gènes évolutifs jeunes ou évoluant rapidement à travers les espèces de Poaceae et pendant la polyploïdisation. Ainsi, nous supposons que l'expression biaisée des homéologues et la reprogrammation du sous-génome pourraient avoir été nécessaires pour permettre l'organisation spatio-temporelle et l'évolution des espèces de blé polyploïdes.

    Les données générées dans cette étude fournissent une ressource complète pour l'étude de la dynamique du transcriptome sur l'embryogenèse du blé et le développement des grains. En caractérisant la programmation transcriptionnelle de l'embryogenèse chez les blés tétraploïdes et hexaploïdes et les espèces de graminées ancestrales diploïdes, cette étude donne un aperçu de l'évolution de l'expression des gènes chez le blé et des pressions sélectives exercées sur la production de céréales pendant la domestication et la sélection. En tant qu'étude approfondie des transcriptomes embryonnaires, cette recherche devrait guider et faciliter les futures recherches sur la génomique du blé et la biologie polyploïde.


    Le point de contrôle de la phase G2/M

    Les organismes avancés tels que les vertébrés ont des cellules spécialisées et différenciées qui coordonnent leur activité et dépendent les unes des autres pour de nombreuses fonctions. En conséquence, ces organismes sont très sensibles à la dégradation cellulaire et aux cellules défectueuses.

    Pour éviter de créer des cellules qui ne fonctionnent pas correctement, de nombreux animaux ont un point de contrôle de division cellulaire à la fin de la phase G2. La cellule a vérifié de nombreux facteurs clés et les résultats sont examinés au point de contrôle.

    Si la cellule a trouvé des problèmes et a pu les résoudre, elle passera le point de contrôle et la division cellulaire sera autorisée à se poursuivre. Si les problèmes persistent, la cellule ne se divisera pas et essaiera de résoudre les problèmes avant de poursuivre le processus de division cellulaire.

    Évaluations spécifiques effectuées au poste de contrôle comprennent :

    • Dommages à l'ADN: Des protéines spécifiques s'accumulent sur les sites d'ADN brisé. Si ces protéines sont présentes, la cellule ne se divisera pas.
    • Réplication de l'ADN: La cellule interrompt le processus de division si tous les brins d'ADN n'ont pas été complètement dupliqués.
    • Évaluation de l'état des cellules: Les protéines cellulaires, les organites et autres structures doivent être en place en quantité suffisante.
    • Stress cellulaire: Si la cellule est soumise à un stress, la croissance cellulaire s'arrêtera. Par exemple, la lumière UV peut stresser les cellules et entraîner une activation du point de contrôle de la phase G2/M, arrêtant le cycle cellulaire.

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    Résultats de recherche : Contribution à la revue › Article › peer-review

    T1 - Le cycle cellulaire des mégacaryoètes polyploïdes est associé à une activité réduite de la kinase Cdc2 dépendante de la cycline B1

    N2 - Le précurseur plaquettaire, le mégacaryocyte, mûrit en une cellule polyploïde à la suite de la réplication de l'ADN en l'absence de mitose (endomitose). Les facteurs contrôlant l'endomitose sont accessibles à l'analyse dans notre lignée cellulaire mégacaryocytaire, MegT, générée par l'expression ciblée de l'antigène T 40 grand du virus simien sensible à la température aux mégacaryocytes de souris transgéniques. Nous avons cherché à définir si l'endomitose consiste en une phase continue de synthèse d'ADN (S) ou en phases S interrompues par des lacunes. L'analyse du cycle cellulaire dans les cellules MegT a révélé que, lors de l'inactivation du grand antigène T, les cellules passaient d'un cycle cellulaire mitotique à un cycle cellulaire endomitotique constitué de phases S/Gap. Le niveau de la cycline G1/S, la cycline A, ainsi que de la cycline de la phase G1, la cycline D3, étaient élevés au début de la synthèse de l'ADN, soit dans les cellules MegT subissant un cycle cellulaire mitotique, soit au cours de l'endomitose. En revanche, le niveau de la cycline mitotique, la cycline B1, circulait dans les cellules présentant un cycle cellulaire mitotique alors qu'il n'était pas détectable pendant l'endomitose. Des niveaux comparables de la protéine kinase mitotique, Cdc2, ont été détectés pendant le cycle cellulaire mitotique ou pendant l'endomitose, cependant, l'activité de la kinase Cdc2 dépendante de la cycline B1 a été largement abolie dans les cellules polyploïdes. Les fibroblastes immortalisés avec le même oncogène thermolabile ne présentent pas de niveaux réduits de cycline B1 lors du passage à haute température et ne deviennent pas polyploïdes, ce qui indique que des niveaux réduits de cycline B1 sont une propriété des mégacaryocytes et non du mutant de l'antigène T. Nous concluons que la programmation cellulaire au cours de l'endoréduplication dans les mégacaryocytes est associée à des niveaux réduits de cycline B1.

    AB - Le précurseur plaquettaire, le mégacaryocyte, mûrit en une cellule polyploïde à la suite de la réplication de l'ADN en l'absence de mitose (endomitose). Les facteurs contrôlant l'endomitose sont accessibles à l'analyse dans notre lignée cellulaire mégacaryocytaire, MegT, générée par l'expression ciblée de l'antigène T 40 grand du virus simien sensible à la température aux mégacaryocytes de souris transgéniques. Nous avons cherché à définir si l'endomitose consiste en une phase continue de synthèse d'ADN (S) ou en phases S interrompues par des lacunes. L'analyse du cycle cellulaire dans les cellules MegT a révélé que, lors de l'inactivation du grand antigène T, les cellules passaient d'un cycle cellulaire mitotique à un cycle cellulaire endomitotique constitué de phases S/Gap. Le niveau de la cycline G1/S, la cycline A, ainsi que de la cycline de la phase G1, la cycline D3, étaient élevés au début de la synthèse de l'ADN, soit dans les cellules MegT subissant un cycle cellulaire mitotique, soit au cours de l'endomitose. En revanche, le niveau de la cycline mitotique, la cycline B1, circulait dans les cellules présentant un cycle cellulaire mitotique alors qu'il n'était pas détectable pendant l'endomitose. Des niveaux comparables de la protéine kinase mitotique, Cdc2, ont été détectés pendant le cycle cellulaire mitotique ou pendant l'endomitose, cependant, l'activité de la kinase Cdc2 dépendante de la cycline B1 a été largement abolie dans les cellules polyploïdes. Les fibroblastes immortalisés avec le même oncogène thermolabile ne présentent pas de niveaux réduits de cycline B1 lors du passage à haute température et ne deviennent pas polyploïdes, ce qui indique que des niveaux réduits de cycline B1 sont une propriété des mégacaryocytes et non du mutant de l'antigène T. Nous concluons que la programmation cellulaire au cours de l'endoréduplication dans les mégacaryocytes est associée à des niveaux réduits de cycline B1.


    Cycle cellulaire

    Au cours du développement de la tige à la différenciation complète, les cellules du corps se divisent alternativement (mitose) et "semblent" être au repos (interphase). Cette séquence d'activités présentées par les cellules s'appelle le cycle cellulaire. Suivez les événements de tout le cycle cellulaire avec l'animation suivante.

    Connexions

    Interphase: L'interphase, qui apparaît à l'œil comme une étape de repos entre les divisions cellulaires, est en réalité une période d'activités diverses. Ces activités d'interphase sont indispensables pour rendre possible la prochaine mitose. L'interphase dure généralement au moins 12 à 24 heures dans les tissus de mammifères. Pendant cette période, la cellule synthétise constamment de l'ARN, produit des protéines et grossit. En étudiant les événements moléculaires dans les cellules, les scientifiques ont déterminé que l'interphase peut être divisée en 4 étapes : Gap 0 (G0), Gap 1 (G1), phase S (synthèse), Gap 2 (G2).

    Écart 0 (G0): Il y a des moments où une cellule quitte le cycle et arrête de se diviser. Cela peut être une période de repos temporaire ou plus permanente. Un exemple de ce dernier est une cellule qui a atteint un stade final de développement et ne se divisera plus (par exemple un neurone).

    Écart 1 (G1): Les cellules augmentent en taille dans Gap 1, produisent de l'ARN et synthétisent des protéines. Un important mécanisme de contrôle du cycle cellulaire activé pendant cette période (point de contrôle G1) garantit que tout est prêt pour la synthèse d'ADN. (Cliquez sur l'animation des points de contrôle, ci-dessus.)

    Phase S: Pour produire deux cellules filles similaires, les instructions complètes de l'ADN dans la cellule doivent être dupliquées. La réplication de l'ADN se produit pendant cette phase S (synthèse).

    Écart 2 (G2): Pendant l'intervalle entre la synthèse de l'ADN et la mitose, la cellule continuera à croître et à produire de nouvelles protéines. À la fin de cet écart se trouve un autre point de contrôle (point de contrôle G2) pour déterminer si la cellule peut maintenant entrer en M (mitose) et se diviser.

    Mitose ou phase M: La croissance cellulaire et la production de protéines s'arrêtent à ce stade du cycle cellulaire. Toute l'énergie de la cellule est concentrée sur la division complexe et ordonnée en deux cellules filles similaires. La mitose est beaucoup plus courte que l'interphase, ne durant peut-être qu'une à deux heures. Comme dans les deux G1 et G2, il existe un point de contrôle au milieu de la mitose (Metaphase Checkpoint) qui garantit que la cellule est prête à terminer la division cellulaire. Les stades réels de la mitose peuvent être consultés sur Animal Cell Mitosis.

    Les cellules cancéreuses se reproduisent relativement rapidement en culture. Dans la CAM des cellules cancéreuses, comparez le temps que ces cellules passent en interphase à celui de la mitose.


    Le cycle cellulaire

    La division cellulaire n'est qu'une des nombreuses étapes que traverse une cellule au cours de sa vie. Les cycle cellulaire est une série répétée d'événements qui incluent la croissance, la synthèse d'ADN et la division cellulaire. Le cycle cellulaire chez les procaryotes est assez simple : la cellule se développe, son ADN se réplique et la cellule se divise. Chez les eucaryotes, le cycle cellulaire est plus compliqué.

    Le cycle cellulaire eucaryote

    Le schéma en Chiffre ci-dessous représente le cycle cellulaire d'une cellule eucaryote. Comme vous pouvez le voir, le cycle cellulaire eucaryote comporte plusieurs phases. Les phase mitotique (M) comprend en fait à la fois la mitose et la cytokinèse. C'est à ce moment que le noyau puis le cytoplasme se divisent. Les trois autres phases (G1, S et G2) sont généralement regroupées en interphase. Pendant l'interphase, la cellule se développe, effectue des processus de vie de routine et se prépare à se diviser. Ces phases sont discutées ci-dessous. Vous pouvez observer une cellule eucaryote traverser ces phases du cycle cellulaire au lien suivant : http://www.cellsalive.com/cell_cycle.htm.

    Cycle cellulaire eucaryote. Ce diagramme représente le cycle cellulaire chez les eucaryotes. Les phases First Gap, Synthesis et Second Gap constituent l'interphase (I). La phase M (mitotique) comprend la mitose et la cytokinèse. Après la phase M, il en résulte deux cellules.

    Interphase

    L'interphase du cycle cellulaire eucaryote peut être subdivisée en trois phases suivantes, qui sont représentées dans Chiffre dessus:

    • Phase de croissance 1 (G1) : au cours de cette phase, la cellule se développe rapidement, tout en effectuant des processus métaboliques de routine. Il fabrique également les protéines nécessaires à la réplication de l'ADN et copie certains de ses organites en vue de la division cellulaire. Une cellule passe généralement la majeure partie de sa vie dans cette phase. Cette phase est parfois appelée Gap 1.
    • Phase de synthèse (S) : au cours de cette phase, l'ADN de la cellule est copié dans le processus de Réplication de l'ADN.
    • Phase de croissance 2 (G2) : pendant cette phase, la cellule fait les derniers préparatifs pour se diviser. Par exemple, il fabrique des protéines et des organites supplémentaires. Cette phase est parfois appelée Gap 2.

    Contrôle du cycle cellulaire

    Si le cycle cellulaire se produisait sans régulation, les cellules pourraient passer d'une phase à l'autre avant d'être prêtes. Qu'est-ce qui contrôle le cycle cellulaire? Comment la cellule sait-elle quand croître, synthétiser l'ADN et se diviser ? Le cycle cellulaire est contrôlé principalement par des protéines régulatrices. Ces protéines contrôlent le cycle en signalant à la cellule de démarrer ou de retarder la phase suivante du cycle. Ils s'assurent que la cellule termine la phase précédente avant de passer à autre chose. Les protéines régulatrices contrôlent le cycle cellulaire à des points de contrôle clés, qui sont indiqués dans Chiffre au dessous de. Il existe un certain nombre de points de contrôle principaux.

    • Le point de contrôle G1, juste avant l'entrée en phase S, prend la décision clé de savoir si la cellule doit se diviser.
    • Le point de contrôle S détermine si l'ADN a été répliqué correctement.
    • Le point de contrôle du fuseau mitotique se produit au point de la métaphase où tous les chromosomes devraient s'être alignés sur la plaque mitotique.

    Les points de contrôle dans le cycle cellulaire eucaryote garantissent que la cellule est prête à continuer avant de passer à la phase suivante du cycle.

    Cancer et cycle cellulaire

    Cancer est une maladie qui survient lorsque le cycle cellulaire n'est plus régulé. Cela peut se produire parce que l'ADN d'une cellule est endommagé. Des dommages peuvent survenir en raison de l'exposition à des dangers tels que des rayonnements ou des produits chimiques toxiques. Les cellules cancéreuses se divisent généralement beaucoup plus rapidement que les cellules normales. Ils peuvent former une masse de cellules anormales appelées tumeur (voir Chiffre au dessous de). Les cellules qui se divisent rapidement absorbent les nutriments et l'espace dont les cellules normales ont besoin. Cela peut endommager les tissus et les organes et éventuellement entraîner la mort.

    Ces cellules sont des cellules cancéreuses qui se développent de manière incontrôlée et forment une tumeur.