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Pourquoi le potentiel de repos d'un neurone est-il si proche du potentiel d'équilibre de K⁺ ?


Je sais que cela a quelque chose à voir avec le K+ canal de fuite. Je ne comprends pas comment.

Je sais que 3 Na+ sont pompés tous les 2 K+ pompé. Cela rend le réseau intérieur de la cellule négatif.

Je sais que K+ est autorisé à s'échapper lentement via K+ canaux de fuite.

Comment cela place-t-il le potentiel de repos de la cellule tellement plus près du potentiel d'équilibre de K+ que Na+?


Passons simplement à l'équation de base de Hodgkin-Huxley :

$$C_M frac{ ext{d}V}{ ext{d}t}=-g_{Na}(V-E_{Na}) -g_K(V-E_K) -g_L(V-E_L)$ $

Au repos ${largefrac{ ext{d}V}{ ext{d}t}}=0$ et donc $V$ dépend des conductances ($g_X$) des différents ions.
Puisque $g_K sim 30 imes g_{Na}$, le potentiel au repos est plus proche de $E_K$ (potentiel d'équilibre de Nernst de K+).

Cela signifie essentiellement que, puisque le potassium a une conductance membranaire plus élevée, il diffuse plus rapidement, atteignant ainsi l'équilibre plus rapidement que le sodium (dans des cas isolés en supposant qu'un seul ion à la fois). Lorsque les deux ions sont présents, le potentiel de repos est dû aux deux ions, mais puisque K+ diffuse plus rapidement, il a une contribution majeure au potentiel de repos par rapport à Na+. Le courant de fuite décrit dans l'équation ci-dessus est une fuite générale (non spécifique). D'autres canaux comme les redresseurs et les canaux à déclenchement par tension sont importants lorsqu'on parle de potentiel d'action et tous ces canaux contribuent à la conductance ; Cependant, vous pouvez regrouper tout cela dans une seule métrique appelée conductance membranaire. Les canaux dépendants de la tension peuvent être considérés séparément lors de l'étude de la dynamique (dans ce cas, les conductances elles-mêmes deviennent une fonction de la tension).


Bien que le GABA reste le neurotransmetteur inhibiteur prédominant du cerveau, il existe de nombreux exemples récents d'actions excitatrices du GABA. Ces actions peuvent être classées en deux grandes catégories : les effets excitateurs phasiques, comme suit l'activation unique des afférences GABAergiques, et les effets excitateurs soutenus, comme suite à l'activation prolongée du GABAUNE récepteurs. Les preuves examinées ici indiquent que, contrairement à la croyance commune, ces effets ne se limitent pas aux préparations embryonnaires ou néonatales.

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Dans les neurones normaux, le potentiel d'inversion du chlorure est proche du potentiel de repos du neurone et se trouve également être proche du potentiel d'inversion de la conductance de fuite pour le neurone. Bien qu'ils ne soient pas exactement les mêmes, ces trois éléments sont parfois confondus.

La différence entre ces trois potentiels d'inversion est subtile.

Potentiel d'inversion de chlorure : est le potentiel porté uniquement par l'ion chlorure. Par conséquent, il est donné par le potentiel d'équilibre de Nernst.

Potentiel d'inversion de fuite : La conductance qui reste (relativement) constante. Comme métaphore utile, la conductance de fuite est la conductance passive des ions à travers la membrane. Ce courant peut être transporté par n'importe quel Ion.

Potentiel de repos : La tension où le neurone est au repos, généralement lorsqu'il est à un état stable. Il est défini par tous les ions qui imprègnent la membrane au repos. (voir GHK)

Parce que ces trois potentiels d'inversion sont approximativement les mêmes, cela signifie que de nombreux articles de neurosciences computationnelles ne considéreront que le courant de fuite comme les deux articles que vous avez liés. Cependant, s'il y a des raisons de considérer spécifiquement les canaux conducteurs de chlorure (comme les récepteurs GABA), alors il y aura un terme spécifique pour le potentiel d'inversion des ions chlorure.

D'un point de vue informatique, le fait que le potentiel d'inversion du chlorure soit proche du potentiel de repos est en fait important. Il est capable de shunter l'inhibition. En bref, cela signifie que le potentiel de membrane des neurones est rapproché du repos, plutôt que plus négatif comme c'est le cas avec le courant hyperpolarisant régulier transporté par les ions potassium. Ainsi, si le potentiel membranaire est inférieur au potentiel de commande du chlore, l'inhibition de la dérivation dépolarisera en fait légèrement la cellule. Notez que cette petite dépolarisation ne passera pas le potentiel d'inversion du chlore, gardant ainsi la cellule au repos et empêchant le tir, malgré la "dépolarisation de la cellule"

S'il est généralement vrai que le courant hyperpolarisant supprime le déclenchement, il existe des exceptions à cette règle. Par exemple, si un neurone est un résonateur (se déclenche en réponse à une certaine fréquence d'entrée), alors les entrées hyperpolarisantes à la bonne fréquence provoqueront le déclenchement du neurone. Remarque : Cependant, cela n'est vrai que pour le courant transporté par les ions potassium, et l'inhibition de la dérivation empêchera ce type de décharge induite par l'hyperpolarisation. Le raisonnement pour cela est assez complexe, mais une bonne explication (bien que lourde en mathématiques) voir le livre du Dr Izhikevich Chp 7.


J'ai lu toute votre réponse ci-dessous à l'autre fil. Malheureusement, ce collège ne maintient plus cette page de physiologie, donc je ne peux pas lire les liens.

Alors serait-il correct de dire que les deux solutions de part et d'autre de la membrane ne sont techniquement pas neutres, on en parle juste comme ça parce qu'elles sont si proches de la neutralité que ce n'est vraiment pas significatif, et la seule chose importante physiologiquement est la tension ?


La raison de votre confusion est due à la manière simpliste mais erronée dont ce sujet est souvent enseigné dans une classe d'école. Je n'étais même pas satisfait de ce que mes textes standard de physiologie de l'école de médecine m'enseignaient sur les équilibres membranaires, j'avais donc fait quelques recherches à ce moment-là. Bien sûr, j'ai perdu le contact, mais j'ai pu me rafraîchir rapidement avec un peu de recherche sur Google.

Lisez ces deux liens TRÈS attentivement.

La version courte : la raison "réelle" pour le pot au repos de n'importe quelle cellule n'est PAS la pompe sodium-potassium (du moins pas directement). La vraie raison est ce qu'on appelle l'équilibre de Nernst. Essentiellement, si vous avez un gradient de concentration d'un seul ion entre les deux côtés d'une membrane semi-perméable qui présente une perméabilité élevée à cet ion, vous obtiendrez la diffusion de cet ion le long de son gradient chimique. Mais en même temps, cet acte de diffusion s'accompagne d'un gradient électrique qui s'accumule progressivement et qui s'oppose au mouvement. Un point est atteint où le gradient électrique contrebalancera exactement le gradient chimique, ce point est appelé l'équilibre de Nernst (NE). Au NE, aucun flux ionique net ne se produit et le potentiel de membrane est stable. La NE dépend de deux choses, la perméabilité de la membrane aux espèces ioniques et le gradient chimique d'initiation. Fait intéressant, avec un gradient chimique élevé et une perméabilité élevée, le flux ionique requis pour faire basculer une membrane du potentiel neutre au potentiel NE est si faible que les concentrations internes et externes d'origine peuvent être considérées comme n'ayant pas changé. Une grande partie de la compréhension de tout cela dépend de ce point : les concentrations réelles ne changent pas vraiment du tout. C'est plutôt la *tendance* des mouvements à se produire (qui dépend de l'évolution des perméabilités) qui régit le potentiel membranaire.

L'équation de Nernst nous permet de calculer le point NE pour différentes espèces ioniques. L'équation combinée pour Na, K et Cl est l'équation de Goldman-Hodgkin-Katz. Ces deux sont expliqués dans le premier lien que j'ai fourni.

Essentiellement, pour une cellule au repos, le pot memb est proche du potentiel de Nernst pour le potassium. En effet, la cellule au repos est beaucoup plus perméable au K qu'elle ne l'est au Na ou au Cl. La seule fonction de la Na-K-ATPase active est d'établir le gradient chimique pour K (et accessoirement Na) avec un K élevé à l'intérieur et un K faible à l'extérieur. La fuite naturelle du K de l'intérieur vers l'extérieur à la suite de cela (en raison de la haute perméabilité au K) est responsable de l'apparition du potentiel membranaire au repos. Juste une petite fuite (relativement) suffit pour établir le potentiel, comme je l'ai expliqué plus tôt. Si la pompe est arrêtée et que tout le reste reste constant, la membrane de la cellule n'ira pas tout de suite vers la neutralité car c'est un état électrochimique stable (OTOH, la cellule va prendre de l'eau et se lyser bien sûr).

Il est donc maintenant facile d'expliquer ce qui se passe avec les cellules nerveuses. Il y a toujours des canaux K fonctionnant dans la cellule qui maintiennent le pot de membre près du pot de Nernst pour K. Un stimulus ouvre des canaux Na qui rapprochent la cellule du pot de Nernst pour Na (ce qui est positif). À un pot de seuil, davantage de canaux Na voltage-dépendants s'ouvrent et le processus est renforcé, la cellule se dépolarise. Les canaux K commandés par une tension d'ouverture plus lente commencent maintenant à s'ouvrir tandis que les canaux Na commencent à se fermer, et la cellule commence à revenir vers le potentiel K de Nernst. À ce stade, le membre est encore plus perméable à K qu'à l'état de repos (parce que les canaux K non bloqués et bloqués sont ouverts), de sorte que la cellule va encore plus loin vers le potentiel K de Nernst, entraînant la posthypolarisation. La repolarisation vers le pot de membre au repos est due à la fermeture des canaux K déclenchés par la tension de sorte que seuls les canaux K non déclenchés sont ouverts. La cellule est maintenant au repos du pot de memb.

Notez le manque flagrant d'implication de la pompe active dans le processus de PA et les conséquences - cela n'est impliqué que dans tout nettoyage résiduel et maintien de la pression osmotique.


Aperçu des flashcards de neurophysiologie

Vous pouvez enregistrer l'activité électrique que le nerf produit à l'aide d'un ____

L'électricité du nerf est un système ____.

Nœud : ____ à l'intérieur d'une membrane et la membrane contient des organites actifs qui sont électriquement ___

Il y a un potentiel debout (de repos). On peut mesurer la différence

Il est formé à partir des ions à l'intérieur/à l'extérieur de la membrane et de la capacité des canaux ioniques à s'ouvrir et à se fermer de manière appropriée

Les nerfs produisent des impulsions électriques

Vous pouvez enregistrer l'activité électrique produite par le nerf à l'aide d'une électrode.

L'électricité du nerf est un système bioélectrique.

Nœud : électrolyte à l'intérieur d'une membrane et la membrane contient des organites actifs qui sont sensibles à l'électricité

Il y a un potentiel debout (de repos). On peut mesurer la différence

Il est formé à partir des ions à l'intérieur/à l'extérieur de la membrane et de la capacité des canaux ioniques à s'ouvrir et à se fermer de manière appropriée

Revue : Propriétés des câbles des membranes nerveuses et potentiels passifs

•Basé sur le modèle de câble transatlantique « ___ »

•La membrane peut être modélisée comme une série de ____ ____ et ____. Dans un tel système, la tension ____ ____ se situe le long de la membrane.

La transmission est ____ car il n'y a pas de ___ éléments à ___ tension ou courant.

Il n'est efficace que sur ___ distances.

Ce type de transmission est courant dans ____ champs et permet ____ de milliers de tensions (à partir de ____).

Le résultat déclenche la région ___ ___ de la cellule. Certains ___ potentiels récepteurs dépendent de ___ conductance.

Il existe différents types de potentiels électriques sur les nerfs et ils ont tous leur propre fcn

Propriété du câble : imaginez un fil avec un isolant à l'extérieur. Pensez à très long (câble transatlantique) Si vous mettez une tension à une extrémité et mesurez la tension le long du fil, il ____ avec la distance

Bc des canaux ioniques de la membrane et de la structure de la membrane, le nerf est comme un câble qui fuit

Lorsque nous mesurons l'axone, la tension diminue de façon exponentielle avec la distance

Nous pouvons mettre des tensions sur la membrane peut-être à partir d'un ___ ___ ___ ou quelque chose sur les neurones qui ne produisent pas de PA. Juste ____ membranes.

Ils peuvent envoyer le signal vers le bas _____ sans ____

Maintien passif du potentiel le long du nerf à distance.

C'est le genre de transmission qui se produit souvent avec ___ ___

Ils n'ont pas besoin de créer un point d'accès pour envoyer un signal. Signaux envoyés passivement à travers des systèmes de canaux qui fuient.

Certains des neurones du ____ ne se dépolarisent jamais, envoient simplement des potentiels passifs autour de ce déclencheur axonal ou simplement ___ ___ basé sur le potentiel passif

C'est bon pour ____. Les signaux passifs proches les uns des autres dans la membrane seront __ __. Cela intègre cette information.

Il s'agit essentiellement d'un potentiel ___.

Revue : Propriétés des câbles des membranes nerveuses et potentiels passifs

•Basé sur le modèle de câble transatlantique « qui fuit »

• La membrane peut être modélisée comme une série de

résistances et condensateurs parallèles. Dans un tel système, la tension

chute exponentiellement le long de la membrane. La transmission est passive car il n'y a pas d'éléments actifs pour créer une tension ou un courant. Il n'est efficace que sur de courtes distances.

Ce type de transmission est

commun dans les champs dendritiques et

permet l'intégration de milliers

de tensions (provenant des synapses).

Le résultat déclenche l'axone-tertre

région de la cellule. Certains sensoriels

les potentiels récepteurs reposent sur

Il existe différents types de potentiels électriques sur les nerfs et ils ont tous leur propre fcn

Propriété du câble : imaginez un fil avec un isolant à l'extérieur. Pensez à très long (câble transatlantique) Si vous mettez la tension à une extrémité et mesurez la tension le long du fil, elle diminue avec la distance

Bc des canaux ioniques de la membrane et de la structure de la membrane, le nerf est comme un câble qui fuit

Lorsque nous mesurons l'axone, la tension diminue de façon exponentielle avec la distance

Nous pouvons mettre des tensions sur la membrane peut-être à partir d'une ouverture de canal ionique ou quelque chose sur les neurones qui ne produisent pas de PA. Juste des membranes passives.

Ils peuvent envoyer le signal passivement sans dépolarisation

Maintien passif du potentiel le long du nerf à distance.

C'est le type de transmission qui se produit souvent avec les tresses dendritiques.

Ils n'ont pas besoin de créer un point d'accès pour envoyer un signal. Signaux envoyés passivement à travers des systèmes de canaux qui fuient.

Certains des neurones de l'œil ne se dépolarisent jamais, envoient simplement des potentiels passifs autour de ce déclencheur axonal ou libèrent simplement nt en fonction du potentiel passif

C'est bon pour l'intégration. Les signaux passifs proches les uns des autres dans la membrane s'additionneront. Cela intègre cette information.

Il s'agit essentiellement d'un potentiel gradué.

Une tension ____ appliquée en (1) déplace le potentiel de membrane vers un seuil (-___ mV) (2). Au seuil, les canaux __ ___ s'ouvrent pendant une brève période ____ fortement la perméabilité de la membrane au sodium, entraînant le potentiel membranaire à se diriger vers le potentiel d'équilibre de Nernst pour le sodium (___mv). (3) ____ des canaux sodium est retardé par le canal sodium ____ tandis que ___ ___ canaux continuent à s'ouvrir (4). Les canaux sodium commencent à ____ (en ____ période réfractaire (5)) et Em se déplace vers ___+ potentiel de Nernst (6) ____ au-delà de l'état de repos, lorsque ces canaux K ___ la membrane retourne au potentiel de repos (7).

Période réfractaire absolue ___ ms

période réfractaire relative environ ___ms

Potentiel d'action : une autre façon d'envoyer ___ dans un neurone.

Envoyez des informations le long de l'axone sous la forme d'une dépolarisation ___ ou ___ de la membrane.

Le potentiel membranaire se situe autour de -___ mV

Mettez une sorte d'impulsion dépolarisante qui fait que la tension pousse vers un niveau plus positif

À un moment donné, il y aura un seuil critique de dépolarisation (-50)

Lorsque cela se produit, les canaux ioniques de la membrane s'ouvrent. Ouvrir violemment.

Tous les canaux Na s'ouvrent

Le potentiel d'équilibre, si nous avions juste Na sur la cellule serait de +61 mV

Lorsque AP se déclenche, tous les canaux Na s'ouvrent et le potentiel de membrane conduit à twd +61 mais il ne le fait jamais

À ce stade, certains canaux K s'ouvrent en hyperpolarisation et les canaux Na se désactivent.

L'équilibre K est un hyperpolarisant. (plus négatif que repos)

Pour obtenir un point d'accès, vous devez obtenir une synchronisation de l'ouverture et de l'inactivation de ces canaux

Les canaux Na ont une composante d'inactivation, donc certains médicaments ____ le Na ____.

(____ médicaments) ralentissent tout le processus

La pompe Na/K : pompe K in et Na out.

[ ] le gradient force les ions à se déplacer à travers ces canaux le long du gradient

La pompe rétablit le gradient si on tire trop la cellule

Une tension dépolarisante appliquée en (1) déplace le potentiel membranaire vers un seuil (-55 mV) (2). Au seuil, les canaux sodiques rapides s'ouvrent pendant une brève période, augmentant considérablement la perméabilité de la membrane au sodium, entraînant le potentiel membranaire à se rapprocher du potentiel d'équilibre de Nernst pour le sodium (+61 mv). (3) La récupération des canaux sodiques est retardée par l'inactivation des canaux sodiques tandis que les canaux potassiques plus lents continuent de s'ouvrir (4). Les canaux sodiques commencent à se réactiver (en période relativement réfractaire (5)) et Em se dirige vers le potentiel K+ de Nernst (6) hyperpolarisé au-delà de l'état de repos, lorsque ces canaux K se referment la membrane revient au potentiel de repos (7).

Période réfractaire absolue 0,5 à 0,8 ms période réfractaire relative environ 2 ms

Potentiel d'action : Une autre façon d'envoyer des informations dans un neurone.

Envoyez des informations dans l'axone sous la forme d'une dépolarisation totale ou nulle de la membrane.

Le potentiel membranaire se situe autour de -70 mV

Mettez une sorte d'impulsion dépolarisante qui fait que la tension pousse vers un niveau plus positif

À un moment donné, il y aura un seuil critique de dépolarisation (-50)

Lorsque cela se produit, les canaux ioniques de la membrane s'ouvrent. Ouvrir violemment.

Tous les canaux Na s'ouvrent

Le potentiel d'équilibre, si nous n'avions que du Na sur la cellule, serait de +61 mV

Lorsque AP se déclenche, tous les canaux Na s'ouvrent et le potentiel de membrane conduit à twd +61 mais il ne le fait jamais

À ce stade, certains canaux K s'ouvrent en hyperpolarisation et les canaux Na se désactivent.

L'équilibre K est un hyperpolarisant. (plus négatif que repos)

Pour obtenir un point d'accès, vous devez obtenir une synchronisation de l'ouverture et de l'inactivation de ces canaux

Les canaux Na ont un composant d'inactivation, donc certains médicaments prolongent l'inactivation du Na. Cliniquement utile.

(médicaments anticonvulsivants) ralentissent tout le processus

La pompe Na/K : pompe K in et Na out.

[ ] le gradient force les ions à se déplacer à travers ces canaux le long du gradient

La pompe rétablit le gradient si on tire trop la cellule

Notes sur les potentiels d'action

Le potentiel d'action est "___ ou ___", vous obtenez le tout ou vous ne l'obtenez pas (contrairement au potentiel passif à cet égard et les AP sont __ ___ pour ____ informations)

Le potentiel d'action est comme un ____ de lumière provenant d'un flash.

Vous pouvez flasher plusieurs fois avant de recharger la « batterie ». _______ est le chargeur de « batterie » et contribue généralement ___ au potentiel de la membrane pendant le ___ ___

De plus, c'est un ___-____ ____. Très peu d'ions traversent réellement la membrane lors des changements de potentiel mais créent des potentiels membranaires importants qui ___ plus ____ d'ions (au potentiel de Nernst).

Le cerveau fonctionne sur ___ , la plupart de l'énergie utilisée par le cerveau est pour ___.

La période réfractaire à la fin de l'AP peut aider à maintenir le potentiel d'action le __ ___ le long du nerf.

Ils sont tout ou rien.Pour cette raison, nous n'intégrons pas vraiment d'autres potentiels avec AP. C'est le tir final du message intégré.

Une fois qu'il atteindra -50, le reste se produira quoi qu'il arrive.

Na K atpase maintient la conc grad

Un AP ne se débarrassera pas seul de ce gradient.

Équilibre électrochimique. Cela signifie que vous ne diffusez pas complètement le gradient de concentration sur un seul point d'accès. Vous en obtenez un tas avec une seule charge.

Le cerveau fonctionne avec du glucose et la majeure partie de cette énergie

Na/K atpase utilise l'ATP du glucose

Nous pouvons surveiller le fcn du cerveau mais en regardant ___ ___

Notes sur les potentiels d'action

Le potentiel d'action est "tout ou rien", vous obtenez le tout ou vous ne l'obtenez pas (contrairement au potentiel passif à cet égard et les AP ne sont pas utiles pour intégrer des informations)

Le potentiel d'action est comme un éclair de lumière provenant d'une lampe de poche.

Vous pouvez flasher plusieurs fois avant de recharger la « batterie ». La Na-K ATPase est le chargeur de « batterie » et contribue généralement peu au potentiel membranaire pendant le potentiel d'action.

C'est aussi un équilibre électrochimique. Très peu d'ions traversent réellement la membrane lors des changements de potentiel mais créent des potentiels membranaires importants qui s'opposent à un transfert ultérieur d'ions (au potentiel de Nernst).

Le cerveau fonctionne au glucose, la majeure partie de l'énergie utilisée par le cerveau sert à la messagerie.

La période réfractaire à la fin de l'AP peut aider à maintenir le potentiel d'action dans le bon sens le long du nerf.

Ils sont tout ou rien. Pour cette raison, nous n'intégrons pas vraiment d'autres potentiels avec AP. C'est le tir final du message intégré.

Une fois qu'il atteindra -50, le reste se produira quoi qu'il arrive.

Na K atpase maintient la conc grad

Un AP ne se débarrassera pas seul de ce gradient.

Équilibre électrochimique. Cela signifie que vous ne diffusez pas complètement le gradient de concentration sur un seul point d'accès. Vous en obtenez un tas avec une seule charge.

Le cerveau fonctionne avec du glucose et la majeure partie de cette énergie

Na/K atpase utilise l'ATP du glucose

Nous pouvons surveiller le fcn du cerveau mais en regardant l'utilisation du glucose

Potentiels électriques sur le nerf

Seuil-le potentiel membranaire où se produit une augmentation de ____ en ions.

Potentiel d'action - un signal nerveux tout ou rien qui ___ parcourt ___ distances.

Potentiel passif-Les changements de potentiel de membrane qui font __ ____ entraînent un ___ ___ et sont ___ potentiels efficaces sur une distance ___.

La plupart des effets des médicaments sur le SNC sont médiés par des changements dans ___ ___ ___. Les médicaments peuvent augmenter ou diminuer ____ médiés par ___ ___ ou via ____ ou les modifications de la loi d'ohm dans la fonction de la membrane nerveuse.

Quelques médicaments peuvent altérer la fonction cérébrale en agissant sur d'autres sites tels que ___ ou par des actions sur les neurones ___ ou ____.

Cela rassemble l'idée de potentiels passifs et de potentiels d'action.

Afin de tirer un potentiel d'action, vous aurez peut-être besoin d'un certain nombre de ___ ___

EPSP (potentiel excitateur post synaptique) : un nerf parle à un autre et envoie des nt. Nt en petits paquets. Chaque paquet entraîne un __ __ de dépolarisation. Si vous envoyez suffisamment de paquets, vous pouvez obtenir jusqu'à ___. Ensuite, les canaux Na automatiques s'ouvrent et vous obtenez AP. Ensuite, nous commençons à désactiver les canaux Na et tout redescend.

Si vous êtes dans le cerveau et que vous avez plusieurs contrôles (par exemple sur une dendrite pour tirer un AP particulier), alors nous pourrions avoir des IPSP. Ils ____ le neurone. Une façon de le faire est de changer la conductance K. Ouvrez la conductance K. Disques twd -90

Si la cellule est dans un état hyperpolarisé, il faut plus d'une tonalité ____ pour signaler

Les patients qui prennent déjà des stimulants ont tendance à être plus hyperexcitables, plus fous que les autres patients. Si vous essayez de déprimer vos nerfs, il faut plus de traitement pour les mettre dans un état calme

EPSP est généralement un ___ ___ souvent créé par __ ___

Ces EPSP et IPSP peuvent s'additionner. L'un juste après l'autre. ils s'annuleront l'un l'autre.

Vous pourrez peut-être supprimer le déclenchement des neurones si vous mettez suffisamment d'IPSP à temps

Potentiels électriques sur le nerf

Seuil-le potentiel membranaire où se produit une augmentation non linéaire de la perméabilité aux ions.

Potentiel d'action - un signal nerveux tout ou rien qui parcourt rapidement de longues distances.

Potentiel passif - Modifications du potentiel membranaire qui n'entraînent pas nécessairement un potentiel d'action et sont des potentiels classés efficaces sur une courte distance.

EPSP-Potentiel Post-Synaptique Excitatoire

Potentiel post-synaptique inhibiteur d'IPSP

La plupart des effets des médicaments sur le SNC sont médiés par des changements dans les potentiels d'action neuronaux. Les médicaments peuvent augmenter ou diminuer les processus médiés par les potentiels d'action ou via des modifications passives ou de la loi d'Ohm dans la fonction de la membrane nerveuse.

Quelques médicaments peuvent altérer la fonction cérébrale en agissant sur d'autres sites tels que la glie ou par des actions sur la stabilité ou l'existence des neurones.

Cela rassemble l'idée de potentiels passifs et de potentiels d'action.

Pour déclencher un potentiel d'action, vous aurez peut-être besoin d'un certain nombre d'impulsions dépolarisantes

EPSP (potentiel excitateur post synaptique) : un nerf parle à un autre et envoie des nt. Nt en petits paquets. Chaque paquet entraîne une petite quantité de dépolarisation. Si vous envoyez suffisamment de paquets, vous pouvez atteindre le seuil. Ensuite, les canaux Na automatiques s'ouvrent et vous obtenez AP. Ensuite, nous commençons à désactiver les canaux Na et tout redescend.

Si vous êtes dans le cerveau et que vous avez plusieurs contrôles (par exemple sur une dendrite pour tirer un AP particulier), alors nous pourrions avoir des IPSP. Ils hyperpolarisent le neurone. Une façon de le faire est de changer la conductance K. Ouvrez la conductance K. Disques twd -90

Si la cellule est dans un état hyperpolarisé, il faut plus d'un ton excitateur pour signaler

Les patients qui prennent déjà des stimulants ont tendance à être plus hyperexcitables, plus fous que les autres patients. Si vous essayez de déprimer vos nerfs, il faut plus de traitement pour les mettre dans un état calme

EPSP est généralement un potentiel gradué souvent créé par la libération synaptique

Ces EPSP et IPSP peuvent s'additionner. L'un juste après l'autre. ils s'annuleront l'un l'autre.

Vous pourrez peut-être supprimer le déclenchement des neurones si vous mettez suffisamment d'IPSP à temps

• La vitesse de transmission des neurones augmente avec :

–Augmentation de ___ ___ (réduit ___ intracellulaire).

–Augmentation de ___ de la gaine de myéline (diminue __ ___ à travers la membrane nerveuse, ce qui économise ___ car préserve le ____ sur ____ distances)

Augmenter la lumière qui diminue la résistance dans le neurone.

Les neurones de calmar géant sont utilisés en neurophysiologie tout le temps. Ils ont d'énormes lumens donc tirent très vite

Myéline : isolant à l'extérieur de la membrane

• La vitesse de transmission des neurones augmente avec :

–Augmentation du diamètre des axones (réduit la résistance intracellulaire).

–Augmentation de l'épaisseur de la gaine de myéline (diminue la perte de courant à travers la membrane nerveuse, ce qui économise de l'énergie car préserve la tension sur de plus longues distances)

Augmenter la lumière qui diminue la résistance dans le neurone.

Les neurones de calmar géant sont utilisés en neurophysiologie tout le temps. Ils ont d'énormes lumens donc tirent très vite

Myéline : isolant à l'extérieur de la membrane

La conduction des fibres myélinisées.

•Dans les fibres myélinisées, la myéline agit comme un ____ avec des nœuds de Ranvier où la membrane est ___.

• Le potentiel d'action saute le long du nerf de nœud en nœud, ____ ne se produit qu'aux nœuds, donc c'est plus ___,

Le nerf myélinisé est efficace et rapide.

Nous ____ seulement aux points le long du nerf appelés nœuds de ranvier

Lorsque nous tirons le nerf, celui-ci peut se dépolariser et son potentiel gradué. S'il est assez haut ici, il pourra dépolariser ce nœud.

Si le potentiel noté n'est pas trop ____, il peut déclencher ___ dans celui-ci

Celui-là se déclenche, nous avons un gros pouls et puis le suivant se déclenche et se déclenche et se déclenche

Au lieu de descendre le nerf dans un fusible, son ____

La conduction des fibres myélinisées.

•Dans les fibres myélinisées, la myéline agit comme un isolant avec des nœuds de Ranvier où la membrane est exposée.

• Le potentiel d'action descend le nerf de nœud en nœud, la repolarisation ne se produit qu'au niveau des nœuds, donc c'est plus efficace.

Le nerf myélinisé est efficace et rapide.

Nous ne dépolarisons qu'à des points le long du nerf appelés nœuds de ranvier

Lorsque nous tirons le nerf, celui-ci peut se dépolariser et son potentiel gradué. S'il est assez haut ici, il pourra dépolariser ce nœud.

Si le potentiel gradué n'est pas trop dégradé, il peut déclencher le tir dans celui-ci

Celui-là se déclenche, nous avons un gros pouls et puis le suivant se déclenche et se déclenche et se déclenche

Au lieu de descendre le nerf dans un fusible, son saut

•Myélinisation des axones périphériques.

–Enduit par ____ gaines (____), restes de ___ ___ ___.

–Noeud de Ranvier – ces zones ____ les zones de myéline produites par différentes cellules de Schwann.

–___ __ sont regroupés au niveau des nœuds et n'existent pas____ la myélinisation. Les nœuds agissent comme ____ stations pour que le signal axonal le déplace ___ le nerf.

(d) L'alignement des sous-domaines des protéines par rapport aux caractéristiques morphologiques de l'appareil axoglial dans le SNP démontre que les canaux sodiques (rouge dans le deuxième panneau) sont limités au nœud de Ranvier et sont flanqués du domaine paranodal caspr (rouge dans le troisième panneau). Les canaux potassiques (en vert dans le troisième panneau) sont localisés en aval du « collier » de caspr dans la région juxtaparanodale. Les incisives de Schmidt-Lanterman contiennent la glycoprotéine associée à la myéline (en vert dans le deuxième panneau). Adapté d'Arroyo et Scherer (2000).

Liliana Pedraza, Jeffrey K. Huang et David R. Colman1

Principes d'organisation Point de vue de l'appareil axoglial

Neurone, Vol. 30, 335-344, mai 2001, Copyright 2001 par Cell Press

Recherchez les canaux Na avec un nouveau colorant

Les canaux Na n'existent que dans ___ sur ____

Les canaux K se trouvent à peu près uniquement autour des nœuds de ranvier.

Le seul endroit qui a ces canaux Na/K électriquement actifs est à NOR

Le but de ces canaux est de générer une tension ____ qui peut ensuite envoyer le signal au prochain NofR

•Myélinisation des axones périphériques.

–Enduit de gaines de Schwann (neurolemme), restes de membrane cellulaire de Schwann.

–Noeud de Ranvier – ces zones entre les zones de myéline produites par différentes cellules de Schwann.

–Les canaux ioniques sont regroupés au niveau des nœuds et n'existent pas sous la myélinisation. Les nœuds agissent comme des stations de rappel pour que le signal axonal le déplace le long du nerf.

(d) L'alignement des sous-domaines des protéines par rapport aux caractéristiques morphologiques de l'appareil axoglial dans le SNP démontre que les canaux sodiques (rouge dans le deuxième panneau) sont limités au nœud de Ranvier et sont flanqués du domaine paranodal caspr (rouge dans le troisième panneau). Les canaux potassiques (en vert dans le troisième panneau) sont localisés en aval du « collier » de caspr dans la région juxtaparanodale. Les incisives de Schmidt-Lanterman contiennent la glycoprotéine associée à la myéline (en vert dans le deuxième panneau). Adapté d'Arroyo et Scherer (2000).

Liliana Pedraza, Jeffrey K. Huang et David R. Colman1

Principes d'organisation Point de vue de l'appareil axoglial

Neurone, Vol. 30, 335-344, mai 2001, Copyright 2001 par Cell Press

Recherchez les canaux Na avec un nouveau colorant

Les canaux Na n'existent que dans les nœuds de ranvier

Les canaux K se trouvent à peu près uniquement autour des nœuds de ranvier.

Le seul endroit qui a ces canaux Na/K électriquement actifs est à NOR

Le but de ces canaux est de générer une tension d'appoint qui peut ensuite envoyer le signal au prochain NofR

Action Potentiel de conduction

Potentiel d'action sur le nerf amyélinisé

-comme un ___ ___. Canaux ioniques ___ ___ la fibre.

Potentiel d'action sur le nerf myélinisé

____ du Nœud de Ranvier au nœud suivant de Ranvier, appelé « ____ ____ ».

Les dendrites conduisent généralement par des potentiels ____, mais dans cet exemple, un « ___ ___ » se trouve à un ____ avec des canaux ioniques Na+ actifs qui amplifient le signal vers __ __ et __ ___ (qui possède de nombreux canaux ioniques sodium actifs).

Différents types de neurones dans le cerveau

Ceux-ci ont des canaux Na/K tout le long du nerf

Le potentiel électrique est comme un fusible et ne fait que rouler sur le nerf

Si son nerf mylénéà conduction soltatoire

Saute d'un nœud à l'autre

Nous savons maintenant que dans le SNC, même sur les arbres dendritiques, si vous souhaitez augmenter un signal dans l'arbre dendritique pour qu'il atteigne la butte axonale (partie du nerf qui ___ le ___), vous pouvez avoir ___ dans le ___ ___ ce qui crée un ___ et permet au signal de descendre jusqu'à la butte axonale

Cela peut se produire n'importe où vous voulez qu'AP se produise

Action Potentiel de conduction

Potentiel d'action sur le nerf amyélinisé

-comme une mèche qui brûle. Canaux ioniques tout au long

Potentiel d'action sur le nerf myélinisé

sauter du nœud de Ranvier au nœud suivant

de Ranvier, dite "Conduction saltatoire".

Les dendrites conduisent généralement par passif

potentiels, mais dans cet exemple, une « station de rappel » se trouve à une jonction avec des canaux ioniques Na+ actifs qui amplifient le signal vers le corps cellulaire et la butte axonale (qui possède de nombreux canaux ioniques sodium actifs).

Différents types de neurones dans le cerveau

Ceux-ci ont des canaux Na/K tout le long du nerf

Le potentiel électrique est comme un fusible et ne fait que rouler sur le nerf

Si son nerf mylénéà conduction soltatoire

Saute d'un nœud à l'autre

Nous savons maintenant que dans le SNC, même sur les arbres dendritiques, si vous souhaitez augmenter un signal dans l'arbre dendritique afin qu'il atteigne la butte axonale (partie du nerf qui fait l'AP), vous pouvez avoir des canaux dans l'arbre dendritique ce qui crée un boost et permet au signal de descendre jusqu'à la butte axonale

Cela peut se produire n'importe où vous voulez qu'AP se produise

Axon Hillock initie le potentiel d'action axonale

•NaV=rouge, tension dépendant ___ ___

• Vert = canaux de type KCNQ3 ____

•Fusionner : corps cellulaire avec segment initial d'axone décoré de canaux ioniques. C'est là que le potentiel d'action ____. (Remarque : les corps cellulaires ont généralement des canaux ____ dépolarisants.)

colorant liant les acides nucléiques dichlorhydrate de 4,6-diamidino-2-phénylindole (DAPI)

Vous pouvez voir qu'il y a beaucoup de liaisons au canal K dans le noyau, mais cela se voit également de manière dense dans la région de la butte axonale

Axon hillock a le ___ ___ pour la dépolarisation n'importe où sur la cellule.

Ce que nous devons faire, c'est ____ toutes les informations des dendrites et la solution finale est envoyée dans le ___ ___ et cela déclenche ___ dans la cellule

Les corps cellulaires peuvent également ____.

Le porteur potentiel positif sur les corps cellulaires est ____

Plus extracellulaire qu'intracellulaire 1000:1

Il y a quelques endroits où nous voyons ces courants médiés par le Ca. L'un est dans le corps cellulaire. Autre est au ___ ___

Les courants au niveau des jcns synaptiques sont transportés par Ca au lieu de Na

Axon Hillock initie le potentiel d'action axonale

• NaV=rouge, canal sodium voltage-dépendant

• DAPI Stains corps cellulaires bleu

• Vert = canaux potassiques de type KCNQ3

•Fusionner : corps cellulaire avec segment initial d'axone décoré de canaux ioniques. C'est là que le potentiel d'action s'initie. (Remarque : les corps cellulaires ont généralement des canaux Ca++ dépolarisants.)

colorant liant les acides nucléiques dichlorhydrate de 4,6-diamidino-2-phénylindole (DAPI)

Vous pouvez voir qu'il y a beaucoup de liaisons au canal K dans le noyau, mais cela se voit également de manière dense dans la région de la butte axonale

La butte d'axone a le seuil de dépolarisation le plus bas n'importe où sur la cellule.

Ce que nous devons faire, c'est intégrer toutes les informations des dendrites et le soln final est envoyé dans la butte axonale et cela déclenche AP dans la cellule

Les corps cellulaires peuvent également se dépolariser.

Le porteur potentiel positif sur les corps cellulaires est Ca.

Plus extracellulaire qu'intracellulaire 1000:1

Il y a quelques endroits où nous voyons ces courants médiés par le Ca. L'un est dans le corps cellulaire. Autre est à la terminaison synaptique

Les courants au niveau des jcns synaptiques sont transportés par Ca au lieu de Na

Les matériaux du __ __ peuvent être transportés à divers endroits de la cellule via plusieurs ___

Un processus important est ____ le transport de matériaux le long de ____. Ce schéma représente les endosomes produits près du soma cellulaire transportés par la protéine ____ vers la fin du ___. De plus, le matériau ___ ___ de la membrane à l'extrémité du ____ peut être transporté rétrogradement vers le ____ par ____ moteurs.

Les neurones sont ____ des moteurs de fabrication

Il synthétise les protéines de l'ADN/ARNà Golgi

Problème : Les neurones sont ___ ___

Je dois faire descendre ces protéines dans l'axone.

Ils ont des petits ___ et des petits ___

Les protéines sont fabriquées et transformées en petites vésicules cargo

Ceux-ci utilisent ___ pour leur source E

Des moteurs propulsent la cargaison dans le tubule axonal.

____ : transporte des affaires de ___ à ___

Les matériaux du corps cellulaire peuvent être transportés à divers endroits de la cellule par le biais de plusieurs processus.

Un processus important est le transport biomoteur de matériaux le long des neurotubules. Ce schéma représente les endosomes produits près du soma cellulaire transportés par la protéine kinésine vers l'extrémité de l'axone. De plus, le matériau pincé de la membrane à l'extrémité de l'axone peut être transporté rétrogradement vers le noyau par des moteurs en dynéine.

Les neurones sont des moteurs de fabrication de protéines

Il synthétise les protéines de l'ADN/ARNà Golgi

Problème : les neurones sont vraiment longs

Je dois faire descendre ces protéines dans l'axone.

Ils ont de petites chenilles et de petits moteurs.

Les protéines sont fabriquées et transformées en petites vésicules cargo

Ceux-ci utilisent l'ATP pour leur source E

Des moteurs propulsent la cargaison dans le tubule axonal.

Kinases : transporte des choses du corps cellulaire à la synapsis

Dynéine : périphérie du corps cellulaire.

–Trucs de ___ ___ à ____ (transport ____) exemple = ____ ou virus de la rage.

Nous avons des mécanismes de transport axonal dans la cellule qui sont importants pour la maintenance de la cellule mais aussi pour la réparation des dommages

Les éléments de la surface cellulaire vont de la surface cellulaire aux noyaux. Ce serait comme le contrôle des dégâts ou le ramassage des ordures

Parfois, des trucs provenant d'espaces entre les cellules, les synapses ou les zones où il n'y a aucune structure, il y a un virus qui traîne là-bas et ces mécanismes de transport peuvent le faire. bc la membrane pince toujours la membrane et l'apporte ___ la cellule de sorte que les choses soient récupérées des processus de transport et soient transportées vers le ____ où elles peuvent parfois causer des maladies

–Protéines des vésicules synaptiques

–Exemple de la surface cellulaire au noyau (transport rétrograde) exemple = virus de l'herpès ou de la rage.

Nous avons des mécanismes de transport axonal dans la cellule qui sont importants pour la maintenance de la cellule mais aussi pour la réparation des dommages

Les éléments de la surface cellulaire vont de la surface cellulaire aux noyaux. Ce serait comme le contrôle des dégâts ou le ramassage des ordures

Parfois, des trucs provenant de lacunes entre les cellules, les synapses ou les zones où il n'y a aucune structure, il y a un virus qui traîne et ce mécanisme de transport peut le faire. bc la membrane pince toujours la membrane et l'apporte dans la cellule de sorte que les choses soient récupérées des processus de transport et soient transportées vers le noyau où parfois elles peuvent provoquer une maladie

Fibres périphériques - _____ flux.

• Les éléments cellulaires de l'axone sont originaires du ____ ___ et se déplacent par un processus connu sous le nom de flux axoplasmique de ___ ___

Il existe plusieurs mécanismes de transport dans les cellules. Vous pouvez mesurer ___ __.

Certains rapides, d'autres lents et d'autres en bw.

Fibres périphériques - flux axoplasmique.

• Les éléments cellulaires de l'axone proviennent du corps cellulaire et se déplacent par un processus connu sous le nom de flux axoplasmique à différentes vitesses.

Il existe plusieurs mécanismes de transport dans les cellules. Vous pouvez mesurer différents taux. Certains rapides, d'autres lents et d'autres en poids corporel.

• L'importance des transports de Golgi.

Le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi fabriquent, emballent et envoient les matériaux ___ ___.

Le transport orthograde est utilisé pour ___ ___ ___ (___)

Transport rétrograde utilisé pour ____ éléments membranaires.

Membrane ___ ___ et ____ à la cellule ou ____ . (___)

Vacher H, Trimmer J Divers rôles pour les sous-unités auxiliaires dans la phosphorylation

régulation dépendante des canaux potassiques voltage-dépendants du cerveau des mammifères.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

Vous prenez de l'ADNà ARNà protéinesà Golgià le mettre sur un transporteur et il est transporté là où il est nécessaire.

Imaginez si vous prenez un nerf et que vous le comprimez au milieu. Tous les éléments cellulaires s'accumulent du côté proximal avant la constriction. En aval, il n'y en aura pas car ils ne peuvent pas y aller. Cela peut causer ___ ___ parfois

• L'importance des transports de Golgi.

Le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi fabriquent, emballent et envoient

matériaux vers le bas des processus nerveux. Le transport orthograde est utilisé pour construire des éléments membranaires (Kinesin)

Transport rétrograde utilisé

pour renouveler les éléments membranaires.

Membrane pincée et retournée

à la cellule ou au noyau. (Dynéine)

Vacher H, Trimmer J Divers rôles pour les sous-unités auxiliaires dans la phosphorylation

régulation dépendante des canaux potassiques voltage-dépendants du cerveau des mammifères.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

Vous prenez de l'ADNà ARNà protéinesà Golgià le mettre sur un transporteur et il est transporté là où il est nécessaire.

Imaginez si vous prenez un nerf et que vous le comprimez au milieu. Tous les éléments cellulaires s'accumulent du côté proximal avant la constriction. En aval, il n'y en aura pas car ils ne peuvent pas y aller. Cela peut parfois causer des douleurs chroniques

Traitement de la membrane Oragnelle

Vacher H, Trimmer J Divers rôles pour les sous-unités auxiliaires dans la phosphorylation

régulation dépendante des canaux potassiques voltage-dépendants du cerveau des mammifères.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

Vésicules pmàendocytaires : parfois nous les aspirons et les ramenons vers le noyau

Traitement de la membrane Oragnelle

Vacher H, Trimmer J Divers rôles pour les sous-unités auxiliaires dans la phosphorylation

régulation dépendante des canaux potassiques voltage-dépendants du cerveau des mammifères.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

Vésicules pmàendocytaires : parfois nous les aspirons et les ramenons vers le noyau

• Terminaux présynaptiques avec vésicules synaptiques, fente synaptique, membrane postsynaptique et récepteurs.

•Neurotransmetteurs et événements synaptiques.

•Transmission excitatrice vs. inhibitrice.

Synapse : où ces neurones ____ les uns aux autres

Les vésicules synaptiques ont du matériel nt

• Terminaux présynaptiques avec vésicules synaptiques, fente synaptique, membrane postsynaptique et récepteurs.

•Neurotransmetteurs et événements synaptiques.

•Transmission excitatrice vs. inhibitrice.

Synapse : Où ces neurones se parlent

Les vésicules synaptiques ont du matériel nt

•Lorsque le potentiel d'action atteint le ___ ___ (___ synaptique), il déclenche généralement un courant ___ ___ qui active la machinerie qui ____ le neurotransmetteur.

•____ le potentiel peut aussi ____ les neurotransmetteurs, si le potentiel est ___ suffisant. Ceci est courant dans les récepteurs ___.

Bouton synaptique au ___ du ____

Dans certains cas, ce n'est pas un AP, c'est un potentiel passif

Si elle est suffisamment grande pour induire ces canaux Ca, une synapse peut se déclencher même s'il n'y a pas d'AP à précipiter. C'est juste une question de faire monter la tension suffisamment haut pour que nt soit libéré

•Lorsque le potentiel d'action atteint le bouton synaptique (présynaptique), il déclenche généralement un courant Ca++ entrant qui active la machinerie qui libère le neurotransmetteur.

• Le potentiel passif peut également libérer des neurotransmetteurs, si le potentiel est suffisamment grand. Ceci est courant dans les récepteurs sensoriels.

Bouton synaptique au bout de l'axone

Dans certains cas, ce n'est pas un AP, c'est un potentiel passif

S'il est suffisamment grand pour induire ces canaux Ca, une synapse peut se déclencher même s'il n'y a pas d'AP à précipiter. C'est juste une question de faire monter la tension suffisamment haut pour que nt soit libéré

1. Vésicule ____ (De Golgi ou autre)

2. Transmetteur ____ (Présynaptique ou en vésicule)

3. Émetteur en ____ (tenu par ___ gradient ou ___ ___)

4. Canaux présynaptiques ___ ___ - Le potentiel d'action déclenche ____ de CA vers ____neurotransmetteur

5.Autorécepteurs présynaptiques (Can___ ___)

6. Recapture présynaptique (différente dans les synapses cholinergiques-___ uniquement)

8. Actions des récepteurs post-synaptiques - canaux ioniques ou autres. De nombreux types, ceux-ci transmettent le ____ à la deuxième cellule.

9. Fin de l'action de l'émetteur- Plusieurs processus- ____, _____, destruction par ___-dépend de ___ et ____. Pour l'acétylcholine presque exclusivement ___

Neurotransmission sur un système modèle (Chollinergique)

Il s'agit d'un mauvais système de modèle car ne gère pas différemment que tout le reste des cellules

Mais c'est un type de système très courant

D'abord besoin de former des vésicules et de synthétiser le nt qui doit aller dans la vésicule

Dans le cas d'Ach, l'action d'Ach est presque entièrement terminée par le catabolisme d'Ach. Dans la plupart des systèmes d'émetteurs, vous récupérez en fait le nt. Ce que vous recapturez dans ce système est en fait de la choline. La choline a une molécule d'acétyl coA qui lui est attachée pour former Ach.

Ensuite, il y a des pompes dans le mur ____

Parfois, c'est un antiporteur. H pour Ach d'entrer dans la vésicule.

Il existe plusieurs types de pompes. C'est juste un ex

Nous avons le nt dans la vésicule

AP descend et fait entrer le courant Ca dans la terminaison nerveuse présynaptique, puis diverses molécules sur la membrane nerveuse présynaptique commencent à se combiner avec des molécules sur les vésicules synaptiques

Ceux-ci se lient et fusionnent et le contenu de la vésicule synaptique est libéré sur l'espace (fente synaptique)

Ensuite, le nt diffusera vers les récepteurs de la cellule post-synaptique.

Nt active une sorte d'événements dans la cellule post-synaptique

Pour Ach, nous avons l'enzyme, _____. Déchire le groupe acétyle de la choline. La choline n'est pas un bon transmetteur. Efface l'action de l'émetteur quand il le fait.

Dans la plupart des neurones, vous avez ces enzymes cataboliques autour

De nombreux neurones ont des récepteurs présynaptiques pour le ____ nt qu'ils libèrent. Elles sont appelées ____

Les autorécepteurs régulent la libération de ___ et ___ de nt.

Parfois, ils ont ____. Comme un receveur d'opiacé sur un neurone chollinergique. Un système ___ nt peut réguler le ____ de nt à partir de cette cellule particulière

Transporteur de la choline : ceux-ci sont appelés transporteurs de recapture. Toutes les cellules ont celles pour différents nt. Il y a dans la partie centrale de tout ce processus de dépolarisation synaptique.

1. Formation de vésicules (de Golgi ou autre)

2. Synthèse du transmetteur (présynaptique ou en vésicule)

3. Transmetteur dans les vésicules (tenu par gradient H+ ou pompes actives)

4. Canaux ioniques présynaptiques du calcium - Le potentiel d'action déclenche l'afflux de CA pour libérer le neurotransmetteur

5. Autorécepteurs présynaptiques (peuvent réguler la libération)

6. Recapture présynaptique (différente dans les synapses cholinergiques-choline uniquement)

8. Actions des récepteurs post-synaptiques - canaux ioniques ou autres. De nombreux types, ceux-ci transmettent l'action à la deuxième cellule.

9. Terminaison de l'action du transmetteur - Plusieurs processus - Le catabolisme, la recapture, la destruction par la glie - dépend de la cellule et du neurotransmetteur. Pour l'acétylcholine presque exclusivement catabolisme.

Neurotransmission sur un système modèle (Chollinergique)

Il s'agit d'un mauvais système de modèle car ne gère pas différemment que tout le reste des cellules

Mais c'est un type de système très courant

D'abord besoin de former des vésicules et de synthétiser le nt qui doit aller dans la vésicule

Dans le cas d'Ach, l'action d'Ach est presque entièrement terminée par le catabolisme d'Ach. Dans la plupart des systèmes d'émetteurs, vous récupérez en fait le nt. Ce que vous recapturez dans ce système est en fait de la choline. La choline a une molécule d'acétyl coA qui lui est attachée pour former Ach.

Ensuite, il y a des pompes dans la paroi des vésicules

Parfois, c'est un antiporteur. H pour Ach d'entrer dans la vésicule.

Il existe plusieurs types de pompes. C'est juste un ex

Nous avons le nt dans la vésicule

AP descend et fait entrer le courant Ca dans la terminaison nerveuse présynaptique, puis diverses molécules sur la membrane nerveuse présynaptique commencent à se combiner avec des molécules sur les vésicules synaptiques

Ceux-ci se lient et fusionnent et le contenu de la vésicule synaptique est libéré sur l'espace (fente synaptique)

Ensuite, le nt diffusera vers les récepteurs de la cellule post-synaptique.

Nt active une sorte d'événements dans la cellule post-synaptique

Pour Ach, nous avons l'enzyme, l'achestérase. Déchire le groupe acétyle de la choline. La choline n'est pas un bon transmetteur. Efface l'action de l'émetteur quand il le fait.

Dans la plupart des neurones, vous avez ces enzymes cataboliques autour

De nombreux neurones ont des récepteurs présynaptiques pour le même nt qu'ils libèrent. Ils sont appelés autorécepteurs.

Les autorécepteurs régulent le taux et le degré de libération de nt.

Parfois, ils ont des hétérorécepteurs. Comme un receveur d'opiacé sur un neurone chollinergique. Un autre système nt peut réguler la libération de nt de cette cellule particulière

Transporteur de la choline : ceux-ci sont appelés transporteurs de recapture. Toutes les cellules ont celles pour différents nt. Il y a dans la partie centrale de tout ce processus de dépolarisation synaptique.

Synapse-L'endroit où les neurones
Communiquer entre eux

Un prototype de diagramme synaptique se trouve au milieu. A gauche se trouve une micrographie électronique montrant les structures correspondantes indiquées sur la figure.

Dans les vésicules terminales présynaptiques (petits vaisseaux) contenant les substances émettrices sont maintenues, attendant un potentiel d'action pour dépolariser la terminaison nerveuse présynaptique.

La dépolarisation de la terminaison présynaptique permet à ___ ___ d'entrer dans la terminaison présynaptique, activant un ____ de protéines qui attirent le ____ dans la membrane présynaptique et libèrent son contenu dans le ___ synaptique.

Les émetteurs diffusent à travers la fente synaptique. Sur la membrane postsynaptique se trouvent des molécules réceptrices. Il peut s'agir de ___ ___ canaux ioniques ou d'autres types de récepteurs.

Une fois que le message est reçu, une grande variété de changements dans le nerf post-synaptique peut se produire de ____ du nerf post-synaptique à l'initiation d'une séquence d'étapes qui conduisent à un ____ du nerf post-synaptique. La figure en bas à droite est tirée d'une revue expliquant comment certains médicaments peuvent conduire à ____ des nerfs du cerveau pour soulager ___ ___.

Südhof TC., La zone active présynaptique.

Neurone. 2012 juil. 1275(1):11-25.

Densité des récepteurs postsynaptiques : c'est le tissu récepteur

Les vésicules synaptiques sont associées à une variété de protéines et de machines différentes, ce qui leur permet d'être entraînées dans la membrane présymaptique, ouvertes et leur contenu libéré dans la fente synaptique.

Il y a un tas de protéines différentes ici qui modulent le maintien du processus de livraison du nt.

Le côté post-synaptique est également assez complexe.

Il existe plusieurs récepteurs postsynaptiques du côté postsynaptique.

Nt activera certains d'entre eux

Ces nt peuvent provoquer une série de changements biochimiques dans la cellule.

Nous appelons ces ___ ___ ____ : Rxns qui se produisent à l'intérieur de la cellule suite à l'arrivée du nt sur la cellule post-synaptique

Synapse-L'endroit où les neurones
Communiquer entre eux

Un prototype de diagramme synaptique se trouve au milieu. À gauche se trouve une micrographie électronique montrant les structures correspondantes indiquées

dans la figure. Dans les vésicules terminales présynaptiques (petits vaisseaux) contenant les substances émettrices sont maintenues, attendant un potentiel d'action pour dépolariser la terminaison nerveuse présynaptique. La dépolarisation de la terminaison présynaptique permet aux ions calcium d'entrer dans la terminaison présynaptique, activant un synaptosome de protéines qui attirent les vésicules dans la membrane présynaptique et libèrent son contenu dans la fente synaptique. Les émetteurs diffusent à travers la fente synaptique. Sur la membrane postsynaptique se trouvent des molécules réceptrices. Il peut s'agir de canaux ioniques dépendants de ligands ou d'autres types de récepteurs. Une fois le message reçu, une grande variété de changements dans le nerf post-synaptique peut se produire, de la dépolarisation du nerf post-synaptique à l'initiation d'une séquence d'étapes qui conduisent à un remodelage du nerf post-synaptique. La figure en bas à droite provient d'une revue expliquant comment certains médicaments peuvent entraîner un remodelage des nerfs du cerveau pour soulager la dépression psychiatrique.

Südhof TC., La zone active présynaptique.

Neurone. 2012 juil. 1275(1):11-25.

Densité des récepteurs postsynaptiques : c'est le tissu récepteur

Les vésicules synaptiques sont associées à une variété de protéines et de machines différentes, ce qui leur permet d'être entraînées dans la membrane présymaptique, ouvertes et leur contenu libéré dans la fente synaptique.

Il y a un tas de protéines différentes ici qui modulent le maintien du processus de livraison du nt.

Le côté post-synaptique est également assez complexe.

Il existe plusieurs récepteurs postsynaptiques du côté postsynaptique.

Nt activera certains d'entre eux

Ces nt peuvent provoquer une série de changements biochimiques dans la cellule.

Nous appelons ces cascades métaboliques secondaires : Rxns qui se produisent à l'intérieur de la cellule suite à l'arrivée du nt sur la cellule post-synaptique


Bases biophysiques et métaboliques des effets du refroidissement sur les potentiels de la membrane corticale chez le chat

Les potentiels de membrane neuronale et cellulaire silencieuse ont été enregistrés dans le cortex du chat pendant le refroidissement focal à 5 ​​à 6 °C, soit de manière transitoire pendant 1 à 2 minutes, soit pendant 10 à 15 minutes. Les effets ont été comparés entre les préparations anesthésiées localement et immobilisées et celles sous anesthésie générale au pentobarbital. Les résultats suggèrent des actions au niveau des sites membranaires communs dans les effets du refroidissement et de l'anesthésie générale. Chez les animaux immobilisés, un refroidissement transitoire a dépolarisé les neurones de 1 à 2 mv/C. Les cellules silencieuses ont répondu de manière similaire mais avec un début plus lent. L'activité des ondes intraneuronales et les schémas de décharge neuronale ont montré des changements liés au cours du cycle de refroidissement. L'augmentation de l'allumage des cellules pendant le refroidissement transitoire n'était pas limitée aux décalages dépolarisants, mais se produisait également pendant les décalages hyperpolarisants. Augmentation des niveaux topiques de Ca 2+ à 20 mM dépolarisation bloquée par refroidissement transitoire, mais 7,5 mM les solutions étaient sans effet. Un refroidissement transitoire répété ou un refroidissement continu pendant 10 à 15 minutes a produit une dépolarisation presque complète des neurones et des cellules silencieuses pendant des périodes s'étendant considérablement au-delà de la récupération de la température cérébrale. De plus, ces effets cumulatifs au-delà de la période de refroidissement ont été potentialisés par le plus faible 7,5 mM Ca 2+ solutions. L'anesthésie au pentobarbital a bloqué les effets d'un refroidissement soutenu sur les potentiels des membranes neuronales et cellulaires silencieuses et sur l'activité de déclenchement de l'unité. Aussi, topique 7,5 mM Les solutions de Ca 2+ n'ont pas réussi à potentialiser les effets du refroidissement pendant l'anesthésie aux barbituriques. Les effets du refroidissement transitoire sont discutés en termes de courants de fuite membranaires qui peuvent être bloqués par Ca 2+ . Les effets cumulatifs avec un refroidissement prolongé suggèrent une interférence avec le métabolisme membranaire, et le rôle possible de la liaison coopérative et de la libération de cations par les glycoprotéines de surface membranaire dans ces réponses est considéré.


Introduction

On pense que la synchronisation transitoire des neurones est courante dans le cerveau et importante pour le fonctionnement du cerveau. Dans un article fondateur, van Vreeswijk et al. (1994) ont montré que souvent l'inhibition synaptique, et non l'excitation, conduit à une activité synchronisée. On pense que les interneurones inhibiteurs à pic rapide jouent le rôle central, en particulier, dans la génération de rythmes gamma (30-90 Hz) (Traub et al. 1997 Whittington et al. 2000 Traub et al. 2003 Csicsvari et al. 2003 Hájos et al. 2004 Mann et al. 2005 Compte et al. 2008).

L'exemple le plus simple d'inhibition de synchronisation est sans doute celui d'une population de neurones non couplés recevant une forte impulsion d'entrée inhibitrice commune. Une telle impulsion peut conduire transitoirement tous les neurones de sa population cible vers un état quasi-stationnaire commun, les conduisant ainsi (c'est-à-dire les quantités caractérisant leurs états, telles que les potentiels membranaires et les variables de déclenchement ionique) les uns vers les autres. C'est le fondement du mécanisme « PING » (Pyramidal-Interneuronal Network Gamma) (Whittington et al. 2000 Börgers et Kopell 2003, 2005), dans lequel les rythmes gamma résultent de l'interaction entre les cellules pyramidales excitatrices (cellules E) et inhibitrices. interneurones à pointes rapides (cellules I) : les volées de pointes des cellules I synchronisent les cellules E, et les volées de pointes des cellules E déclenchent des volées de pointes synchrones des cellules I.

Dans cet article, nous examinons à nouveau la synchronisation approximative d'une population de neurones par une seule impulsion inhibitrice et constatons qu'elle échoue souvent pour le plus célèbre de tous les modèles neuronaux, le modèle classique de Hodgkin-Huxley. La raison réside dans la nature de la transition de l'excitabilité au pic. Pour le modèle Hodgkin-Huxley, cette transition implique une bifurcation Hopf sous-critique. Pour de nombreux autres modèles neuronaux, en revanche, il s'agit d'une bifurcation nœud-selle sur un cycle invariant. Le modèle le plus simple de ce dernier type est le neurone thêta (Ermentrout et Kopell 1986 Hoppensteadt et Izhikevich 1997 Gutkin et Ermentrout 1998). Les modèles neuronaux sont souvent appelés de type I si la transition du repos au pic implique une bifurcation nœud-selle sur un cycle invariant, et de type II si elle implique une bifurcation Hopf (Rinzel et Ermentrout 1998 Gutkin et Ermentrout 1998 Ermentrout 1996).

Pour les neurones de type I et de type II, une impulsion inhibitrice suffisamment forte introduit un état d'attraction quasi-stationnaire. Pour le neurone de Hodgkin-Huxley classique et d'autres modèles neuronaux de type II, cet état quasi-stationnaire est un foyer, c'est-à-dire le centre d'une spirale lorsque l'inhibition diminue, il passe d'attirant à (faiblement) répulsif. Pour le neurone thêta, d'autre part, et pour d'autres neurones modèles de type I, l'état quasi-stationnaire d'attraction est un nœud, qui est complètement annihilé dans une collision nœud-selle lorsque l'inhibition diminue. Comme nous le montrerons, cette différence donne lieu à des différences cruciales dans le comportement de synchronisation. Les neurones thêta sont facilement synchronisés par une impulsion d'inhibition, à condition seulement que l'impulsion soit suffisamment forte et durable. En revanche, pour les neurones de Hodgkin-Huxley classiques, la synchronisation par une impulsion d'inhibition est fragile. Il échoue souvent lorsque l'inhibition est shunt (c'est-à-dire lorsque le potentiel d'inversion est proche du potentiel de repos). Étonnamment, il est plus susceptible d'échouer, même pour une inhibition hyperpolarisante, pour des impulsions inhibitrices plus fortes et plus durables.

Nous nous attendons à ce que ces résultats aient une signification pour la question de savoir quels neurones du cerveau participent ou sont entraînés par les oscillations gamma. Nous mentionnons ici trois exemples potentiels, voir Discussion pour d'autres commentaires.Premièrement, les cellules pyramidales corticales peuvent basculer entre le type II et le type I au moyen d'une modulation cholinergique (Ermentrout et al. 2001 Jeong et Gutkin 2007 Stiefel et al. 2008, 2009). Cela suggère un nouveau mécanisme qui pourrait sous-tendre le lien entre la modulation cholinergique et les oscillations gamma : en faisant passer les cellules pyramidales du type II au type I, la modulation cholinergique peut faciliter la synchronisation par de fortes impulsions inhibitrices. Notons que la modulation cholinergique est connue pour faciliter les rythmes gamma (Buhl et al. 1998 Fisahn et al. 1998 Rodriguez et al. 2004). Deuxièmement, nos résultats suggèrent une nouvelle raison pour laquelle les oscillations gamma purement inhibées (« ING ») (Whittington et al. 1995, 2000) peuvent être fragiles : les interneurones inhibiteurs à pic rapide semblent être de type II (Erisir et al. 1999 Kawaguchi 1995 Tateno et al. 2004), et l'inhibition parmi les interneurones à pic rapide a été signalée comme étant shunt, et non hyperpolarisant (Bartos et al. 2007). Troisièmement, en plus des interneurones positifs à la parvalbumine à pic rapide que l'on pense être au cœur des mécanismes sous-jacents aux rythmes gamma, il existe une vaste gamme d'autres types d'interneurones inhibiteurs dans l'hippocampe (Somogyi et Klausberger 2005) et le néocortex (Markram et al. 2004 Otsuka et Kawaguchi 2009). Lequel de ces interneurones participe aux oscillations, et dans quelles circonstances, est en grande partie inconnu. Notre travail suggère que la nature de la transition du repos à l'augmentation peut être pertinente pour cette question.


Notes de biologie pour l'unité 5

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UNITÉ5 COUREZ POUR VOTRE VIE RESPIRATION CELLULAIRE métabolisme Ceci fait référence à toutes les réactions qui ont lieu dans une cellule/types de réactions métaboliques et exemples i) Catabolisme :-Il s'agit de la décomposition de molécules complexes en molécules simples.g

respiration, désamination (élimination du groupe aminé de l'acide aminé). ii) Anabolisme : - Ce sont des réactions qui forment des molécules complexes à partir de simples

molécules, par exemple synthèse de la photosynthèse, voies métaboliques de la synthèse des lipides et exemples -

Ce sont des séquences de réactions contrôlées par des enzymes avec la formation de composés intermédiaires, par exemple la glycolyse, le cycle de Krebs, etc.

structure de la molécule d'ATP -

Il se compose d'une base organique qui est l'adénine qui est jointe à un sucre pentose (ribose)

Lequel à son tour est lié à 3 liaisons organiques phosphore-anhydride.

Qui peut être brisé par hydrolyse pour donner de l'énergie gratuite. Liaisons phosphoanhydrides

Il fournit de l'énergie pour effectuer un travail mécanique (par le mouvement des muscles/fibres du fuseau), le mouvement des cellules (par exemple, les cils, les globules blancs, les spermatozoïdes).

Il est également nécessaire pendant le transport actif, par ex. absorption de sel par les racines, absorption d'aliments digérés par les villosités, absorption de sels minéraux et de glucose dans le PCT

Il est nécessaire lors de la synthèse de macromolécules, par ex. protéines.

Il se forme lorsque l'ADP se combine avec un phosphate inorganique et que l'énergie est dérivée de la respiration pour former de l'ATP. C6H12O6+6O2

Il s'agit de l'oxydation des molécules alimentaires, par ex. glucose afin d'obtenir de l'énergie gratuite.

Il s'agit de réactions chimiques qui peuvent être regroupées en trois étapes : i. Glycolyse ii. Le cycle de Kreb iii. Système de transport d'électrons/phosphorylation oxydative

C'est la décomposition du glucose par une série de réactions pour former du pyruvate (acide pyruvique)

Elle se déroule dans le cytoplasme de la cellule.

Décrire la glycolyse La molécule de glucose est phosphorylée à l'aide d'ATP (Pump Priming) et cela forme du glucose-6phosphate qui

Active la molécule de glucose

Il agrandit la molécule et ne peut donc pas sortir de la cellule.

Le glucose -6- phosphate est ensuite converti en fructose -6- phosphate.

Le fructose -6-phosphate est ensuite phosphorylé pour former le fructose -1,6-diphosphate.

Celui-ci est ensuite décomposé en deux molécules de glycéraldéhydes -3-phosphate.

Ce glycéraldéhyde -3- phosphate est ensuite transformé en pyruvate (2 molécules de 3 atomes de carbone chacune)

De plus 2 atomes d'hydrogène 2H sont libérés et en même temps les réactions sont exothermiques et de l'énergie est libérée ce qui est suffisant pour convertir 2 molécules d'ADP en 2 molécules d'ATP par chaque glycéraldéhydes -3- phosphate

Par conséquent, la production nette d'ATP pendant la glycolyse est de 2(4-2)

Organigramme de la glycolyse Glucose

(2m) glyceraldhide -3-phosphate(3c)

2ATP formé x2=4 3ATP formé x 2=6

Lorsque les besoins énergétiques sont élevés, le taux de glycolyse augmente également et vice versa

Enzymes contrôlant la réaction, par ex. phosphofructokinase pour l'amorçage de la pompe sont inhibés par des niveaux élevés d'ATP et de citrate.

Structure des mitochondries

C'est le processus par lequel le pyruvate est décomposé en présence d'oxygène pour donner des atomes de co2 et d'hydrogène. Elle se déroule dans la matrice des mitochondries.

Le pyruvate est converti en un carbone à deux atomes appelé acétyle co. l'enzyme A et dans le processus, le CO2 est libéré à l'aide de l'enzyme décarboxylase. - En même temps, deux atomes d'hydrogène sont libérés à l'aide de l'enzyme déshydrogénase. - Un acide (4C) (oxalo acétate) se combine avec l'acétyl co. l'enzyme A pour former un acide (6C) appelé citrate. - L'acide (6C) (citrate) est ensuite converti en un acide (5C) avec élimination du CO2 et 2 atomes d'hydrogène - L'acide 5c est converti en acide 4c (succinate) avec élimination du co2, 2 atomes d'hydrogène et 1 molécule d'ATP est formé. - Le succinate acide (4c) est transformé en un autre acide (4c) appelé malate avec élimination de 2 atomes d'hydrogène. - Le malate est ensuite transformé en oxalo acétate avec élimination de deux atomes d'hydrogène. L'organigramme. Réaction de liaison (2m) pyruvate

Système de transport d'électrons (ETS)

C'est le moyen par lequel l'énergie informe des atomes d'hydrogène du cycle de Kreb ainsi que la glycolyse sont convertis en ATP. Les atomes d'hydrogène sont attachés à des porteurs qui sont progressivement à des niveaux d'énergie inférieurs.

Principaux transporteurs impliqués dans le système de transport d'électrons i) Enzymes Co, c'est-à-dire NAD et FAD, qui agissent tous deux comme des accepteurs d'hydrogène pour l'hydrogène libéré par le cycle de Kreb. NAD : - Amidon de nicotine - Adénine - Dinucléotide

FAD : - Flavine - Adénine - Dinucléotide Cytochromes : - Ce sont des pigments protéiques avec un groupe fer comme l'hémoglobine et ils reçoivent des électrons du NAD/FAD. Cytochrome oxydase :-c'est une enzyme qui reçoit les électrons des cytochromes. Oxygène : - c'est l'accepteur final d'hydrogène dans la chaîne et il est réduit par l'hydrogène et de l'eau se forme.

Molécules d'ATP formées pendant le système de transport d'électrons NB : 3 molécules d'ATP se forment lorsque deux atomes d'hydrogène passent à travers les porteurs

Il a lieu dans les crêtes / membrane interne des mitochondries. Lorsque les atomes d'hydrogène sont transmis d'un support à un autre, l'énergie libérée est utilisée pour fabriquer de l'ATP. Initialement, les atomes d'hydrogène sont transmis le long de la chaîne jusqu'à FAD, après quoi ils se séparent en électrons et protons. Seuls les électrons traversent les porteurs c'est-à-dire le cytochrome. En bout de chaîne, les protons et les électrons se recombinent pour former des atomes d'hydrogène qui se combinent avec l'oxygène pour former de l'eau. Les enzymes cytochrome oxydase catalyse le transfert de l'hydrogène à l'oxygène et il peut être inhibé par le cyanure. La formation d'ATP par oxydation par des atomes d'hydrogène est appelée phosphorylation oxydative.

Phosphorylation oxydative - C'est le processus par lequel les molécules d'ATP sont formées lorsque les électrons sont transférés le long des porteurs à l'oxygène, ce qui les oxyde et en même temps un phosphate est ajouté à l'ADP (phosphorylation) - Les molécules d'ATP sont formées lorsqu'une molécule de glucose est entièrement oxydé - Au cours de la glycolyse, un réseau de 8ATP est formé - À partir du pyruvate, c'est-à-dire de la réaction de liaison et du cycle de kreb, un total de 30ATP est formé. Par conséquent, la production nette d'ATP est de 30 + 8 38 ATP NB - Les atomes d'hydrogène de la glycolyse sont absorbés par le NAD qui se déplace ensuite vers les mitochondries - 1 molécule d'ATP est nécessaire pour transporter activement le NAD réduit dans les mitochondries. Par conséquent, les molécules 2ATP sont utilisées pour transporter activement le NAD dans les mitochondries. Donc production nette d'ATP = 38-2 36 ATP

théorie chimiosmotique - Les protons pénètrent activement dans l'espace intermembranaire (de l'énergie est utilisée) tandis que les électrons passent le long des cytochromes à l'intérieur de la membrane interne - Les protons retournent vers la matrice à travers les particules pédonculées en raison de leur gradient de concentration (la membrane n'est pas perméable à les protons et donc ils traversent les particules pédonculées) - Ce flux combine l'ADP et l'ATP formant du phosphate en présence de l'enzyme ATP synthase. pyruvate en l'absence d'oxygène chez les animaux ainsi que les plantes - Chez les animaux, le pyruvate se combine avec l'hydrogène du NAD réduit et est converti en lactate (acide lactique)

lorsque l'oxygène devient disponible, il peut être décomposé pour fournir de l'énergie. Dans les plantes, le dioxyde de carbone est extrait de l'éthanol de culture de pyruvate qui se combine ensuite avec les atomes d'hydrogène du NAD réduit et est converti en éthanol.

NB: Dans la respiration anaérobie, une molécule de glucose donnera naissance à 2ATP mais lorsqu'elle subit une respiration aérobie, 36ATP sont formés. Pour étudier le taux de respiration - Prenez un manomètre et introduisez un liquide coloré. - Ceci est connecté à un tube à essai qui contient i) des organismes vivants au fond, par exemple des graines en germination. ii) Une toile métallique qui se trouve à une courte distance au-dessus des organismes vivants contenant de la chaux sodée iii) Un robinet qui est censé régler les niveaux du liquide dans le manomètre au départ. - L'éprouvette est ensuite plongée dans un bain-marie (pour maintenir une température constante car la respiration est affectée par la température) - Les organismes vivants subissent une respiration et le dioxyde de carbone émis est absorbé par la chaux sodée (NAOH). - Le volume de Co2 émis sera indiqué par la montée du liquide dans le manomètre - Le volume de Co2 est donné par

MUSCLES ET MOUVEMENTS Types de muscles i) Muscles striés / squelettiques / volontaires - Ils sont attachés au squelette et provoquent le mouvement - Ils sont sous le contrôle de la volonté - Lorsqu'on les observe au microscope, ils semblent être striés, par exemple biceps, triceps ii ) -

Muscles lisses / non striés / involontaires: Ils ne sont pas striés Ils ne sont pas attachés au squelette Ils se trouvent dans l'intestin et aident au péristaltisme Ils se trouvent également dans les vaisseaux sanguins, par exemple les artères et les veines Ils se contractent et se fatiguent lentement

Les muscles cardiaques Ils se trouvent dans le cœur. Ils sont striés et les fibres musculaires sont reliées par des interconnexions. Ils se contractent spontanément et ne fatiguent pas.

l La structure fine d'un muscle strié

Le bloc musculaire est constitué de fibres musculaires Chaque fibre musculaire est constituée de nombreuses myofibrilles Chaque myofibrille est constituée de liaisons claires et sombres en alternance La bande sombre (bande A) a une région relativement claire au milieu appelée zone H Traversant le milieu de la bande A est une ligne sombre qui est m-membrane Traversant le milieu de la bande claire (bande I) est une ligne encore plus sombre connue sous le nom de ligne z. La région d'une myofibrille d'une ligne z à l'autre est connue sous le nom de sarcomère (il s'agit de l'unique unité contractile du muscle). La myofibrille est composée de deux types de filaments, c'est-à-dire épais et mince. Les filaments épais sont constitués de protéines appelées myosine tandis que les filaments fins contiennent des protéines d'actine. Les filaments épais sont confirmés à la liaison sombre tandis que les filaments minces entre le filament épais dans la bande sombre. Les segments de chaque côté de la bande A sont particulièrement sombres car ils contiennent à la fois des filaments épais et minces. La zone H est constituée uniquement de filaments épais et c'est pourquoi ils sont plus clairs que les deux extrémités de la bande sombre. La section transversale des différentes parties est comme indiqué ci-dessous

Réaction des fibres musculaires aux stimuli. i) Réponse tout ou rien. - Cela signifie que si le stimulus est en dessous d'un certain niveau, rien ne se passe, mais s'il est au-dessus du niveau de seuil, la fibre musculaire se contracte (se contracte) ii) Sommation - C'est lorsque deux stimuli sont suffisamment proches et les contractions ) sont si proches qu'il n'y a pas de détente ni d'allongement entre eux.

Cela donne l'apparence d'une seule grande contraction (twitch) et cela s'appelle sommation.pg 142

Tétanos Lorsqu'une série de stimuli rapides est donnée, la fibre musculaire devient complètement contractée et aussi courte que possible et elle reste dans l'état et c'est ce qu'on appelle le tétanos

NB. La fibre musculaire ne peut pas rester dans cet état car elle finit par se fatiguer car les réserves d'ATP et de calcium sont épuisées. Types de muscles squelettiques et les différences i) Fibres musculaires à contraction lente - Elles se contractent lentement et restent longtemps en tétanos. - Ils sont normalement utilisés pour maintenir la posture du corps - Ils ont un apport sanguin riche. - Ils ont beaucoup de mitochondries et beaucoup de myoglobine (elle a une affinité élevée pour l'oxygène par rapport à l'hémoglobine et elle stocke également l'oxygène. - Cela évite la respiration anaérobie. - Ces muscles sont appelés fibres musculaires oxydatives ou rouges (en raison de l'apport sanguin et riches en myglobine et sont donc de couleur rouge foncé) - Le glucose est la principale source d'énergie.

Fibres musculaires à contraction rapide - Elles se contractent très rapidement et sont donc destinées à une activité soudaine et rapide - Elles fonctionnent de manière anaérobie - Elles se fatiguent rapidement - Elles ont très peu de vaisseaux sanguins, de faibles niveaux de myoglobine, un petit nombre de mitochondries et sont donc plus pâles en couleur. - Ils contiennent des réserves de glycogène ainsi que du phosphate créatif qui peut être utilisé pour former de l'ATP à partir de l'ADP - Ils sont également connus sous le nom de fibres musculaires blanches ou glycolytiques - Il existe des fibres musculaires blanches ou glycolytiques - Il y a plus de myofibrilles emballées comme elles Les contractions des muscles squelettiques en termes de théorie des filaments glissants -

La contraction se produit en raison du glissement des filaments épais et minces entre eux.

Les filaments minces de chaque liaison légère sont maintenus ensemble par une membrane transversale appelée membrane en z.

Les filaments épais sont maintenus par une membrane, c'est-à-dire une membrane M et devraient donc glisser comme une unité.

Lorsque le muscle est complètement détendu (étiré), la bande lumineuse et la zone H deviennent longues.

les extrémités sombres de la bande sombre sont relativement courtes.

Lorsqu'elles sont contractées, la bande claire et la zone H deviennent plus courtes et les extrémités sombres deviennent plus longues.pg 321 fa

NB : lorsque l'actine et la myosine sont extraites et mélangées, rien ne se passe mais si l'on ajoute de l'ATP, elles forment de l'actomyosine et se contractent. le processus doit donc être actif. -

Ce processus implique la formation de « ponts » entre l'actine et la myosine qui sont ensuite brisés lors de la contraction.

La structure des filaments d'actine et de myosine en association avec d'autres molécules protéiques. i Filaments de myosine : -

Il se compose de deux chaînes polypeptidiques linéaires torsadées chacune avec une tête globulaire sur laquelle sont liées des molécules d'ADP et de phosphates inorganiques.

Il se compose de 3 types différents de molécules 1. Les polymères d'actine qui sont constitués des monomères 2. La tropomyosine : lorsqu'elle est à l'état détendu, elle recouvre les sites de liaison de la myosine. 3. Troponine : elle est attachée à la tropomyosine et elle est composée de trois sous-unités a) Celle qui se lie à l'actine b) Celle qui se lie à la tropomyosine c) Celle qui se lie aux ions calcium (Ca2+)

Le rôle de l'actine, de la myosine, de la troponine, des ions calcium, de l'ATP et de l'ATPase lors de la contraction des muscles squelettiques ? -

la tête de myosine (globulaire) contient de l'ADP et un phosphate inorganique.

Les ions calcium se lient aux molécules de troponine et leur forme change et ils tirent sur les molécules de tropomyosine auxquelles ils sont attachés

La tropomyosine s'éloigne donc des sites de fixation de la myosine qui deviennent exposés.

Les têtes de myosine se lient à l'actine en formant un pont d'actomyosine.

L'ADP et le phosphate inorganique sont libérés de la tête de myosine

La myosine change de forme avec sa tête penchée vers l'avant déplaçant le filament d'action d'environ 10 nm le long du filament de myosine et raccourcissant ainsi le sarcomère.

L'ATP libre se lie/se fixe à la tête, provoquant un autre changement de forme de la myosine, de sorte que la liaison de la tête au filament d'actine est rompue.

Cela active l'ATpase dans la tête de myosine qui nécessite également des ions calcium pour fonctionner.

L'ATP est hydrolysé, fournissant de l'énergie pour ramener la tête de myosine à sa position d'origine, c'est-à-dire attachée avec ADP et Pi, prête à répéter le processus.

Tissus du système squelettique:1. OS

C'est un tissu solide et dur qui est la base du squelette et il est composé de cellules osseuses qui sont noyées dans une matrice de collagène et de sels de calcium.

Il s'agit d'un tissu dur mais élastique situé entre les liaisons des articulations et recouvrant les surfaces d'articulation (mouvement où les os se rencontrent) des os.

Il est composé de cellules appelées chondrocytes.

Il résiste aux forces de compression et c'est un bon amortisseur.

Ils se trouvent à l'extrémité des os

On les trouve également dans le nez, les voies de passage de l'air et certaines parties de l'oreille.

ii. Cartilage fibreux blanc : -

Ils ont de grandes résistances à la traction mais moins flexibles

Il forme les disques intervertébraux et se trouve entre les os des articulations.

C'est un tissu qui relie un muscle à un os et il est composé de tissus fibreux presque entièrement blancs.

Il est relativement inélastique (ne peut pas s'étirer)

Il absorbe peu les chocs si l'articulation est soumise à un étirement soudain. NB // si les tendons s'étirent beaucoup, une grande partie du travail effectué par les muscles sera gaspillée car ils étireraient les tendons sans déplacer les os.

Ils maintiennent les os ensemble dans le bon alignement à la fois autour de l'articulation sous forme de capsules et à l'intérieur de l'articulation elle-même.

Ils sont élastiques pour permettre aux os de l'articulation de bouger si nécessaire.

Ils sont constitués de tissus élastiques jaunes qui apportent résistance et élasticité.

Une articulation est l'endroit où deux ou plusieurs articulations se rencontrent et s'articulent. -

Cette articulation se trouve au niveau des hanches et des épaules, et elles montrent un mouvement dans tous les plans, par exemple l'épaule, les hanches ii.

Ils montrent le mouvement dans un seul plan et donc le mouvement est restreint.g coude, articulation, articulation du genou. NB//:-Une membrane entourant le cartilage produit du liquide synovial qui assure un mouvement sans friction. page 332 fa

Comment le mouvement est provoqué dans les organismes pg 333 fa

Elle est provoquée par l'action des muscles sur les os.

Chacun des muscles squelettiques est attaché par des tendons à deux os différents couvrant au moins une articulation.

Lorsqu'un muscle se contracte, il exerce une traction sur l'os.

Lorsqu'elles se détendent, elles n'exercent pas de poussée correspondante mais elles cessent de se contracter et elles deviennent capables de reprendre leur forme d'origine.

Ainsi, les muscles du squelette se trouvent par paires. On ramène le muscle à sa position d'origine.

Puisqu'ils travaillent en opposition directe les uns avec les autres, ils sont alors appelés paires antagonistes.

NB//:-les muscles fléchisseurs tirent les os (tibia-fibula) tandis que les muscles extenseurs tirent les os (tibia-fibula) vers l'avant

LE CUR, L'ÉNERGIE ET ​​L'EXERCICE Myogénique -

Le battement du cœur est dû à l'auto-excitation et, par conséquent, il provient du cœur lui-même et une telle stimulation est appelée myogénique.

Dans l'embryon précoce, les cellules destinées à devenir le cœur commencent à se contracter rythmiquement bien avant que l'organe ne se forme et, par conséquent, on dit qu'elles ont une rythmicité intritique.

Dessinez et étiquetez les parties du cœur concernées par l'activité électrique du cœur Pg 172 fa

Comment le cycle cardiaque est coordonné par les excitations électriques

Sur les parois de l'oreillette droite se trouvent des muscles spéciaux appelés nœuds sino-auriculaires (SAN) et sont appelés stimulateurs cardiaques.

Ils produisent des excitations électriques qui se propagent à travers les oreillettes (oreillettes) provoquant leur contraction (systole auriculaire)

Ces excitations stimulent l'AVN qui se trouve le long du septum (axe de symétrie du cœur) à l'intérieur des ventricules.

Les excitations sont transmises de AVN à travers le faisceau de HIS (tissu purkyne) dans les parois des ventricules et entraînent ainsi leur contraction (systole ventriculaire) et le processus est répété NB//:-la vitesse à laquelle l'excitation se propage à travers le cœur s'assure que les oreillettes ont cessé de se contracter avant que les ventricules ne démarrent.

Les changements dans les excitations électriques du cœur sont mesurés à l'aide d'un électrocardiogramme (ECG) pg 153

Pourquoi l'ECG est-il utilisé, placé à la surface de la peau ? -

En effet, le rythme cardiaque entraîne la propagation d'une onde d'activité électrique (dépolarisation) à travers des tissus spéciaux du cœur.

Cette activité électrique provoque de minuscules charges électriques à la surface de la peau.

Un ECG mesure ces changements qui se trouvent à la surface de la peau.

Quelle est l'importance de l'ECG? -

Il indique différentes conditions cardiaques et surveille donc les patients atteints de maladies cardiaques (CVDS) car ils ont tendance à avoir des schémas ECG différents.

1. Événements du rythme cardiaque sur l'ECG pg 153

La courbe P représente la propagation des impulsions du SAN à travers les oreillettes.

La courbe Q,R,S représente la propagation des impulsions à travers les tissus purkynes et sur le ventricule.

La courbe T représente la diastole.

À l'aide de l'ECG ci-dessous, calculez le rythme cardiaque de cette personne

Rythmes de respiration fa pg115

Composants des volumes pulmonaires

C'est le volume d'air que l'on prend et sort au repos et il est d'environ 500cm3

Volume de réserve inspiratoire (IRV) -

C'est le volume d'air qui est aspiré avec force après l'inspiration normale au repos et il est d'environ 3000cm3

Volume de réserve expiratoire (VRE)

C'est l'extra-volume d'air qui est expulsé après une expiration normale et il est d'environ 1000cm3

C'est la somme de TV, IRV et ERV

c'est le volume d'air qui reste dans les poumons après le volume de réserve expiratoire. 1500cm3

Il s'agit de la mesure du volume d'air respiré en une minute Taux de ventilation = volume courant x fréquence d'inspiration par minute Taux de ventilation -------------dm/min

Comment le taux de ventilation est contrôlé par le centre respiratoire dans le cerveau (implique une rétroaction négative)

Il existe des chimiorécepteurs dans l'artère carotide et dans l'aorte qui détectent le changement de concentration de co2 dans le sang

Lorsque la concentration de co2 augmente/diminue, les chimiorécepteurs sont stimulés et ils envoient une impulsion au bulbe rachidien/centre respiratoire/centre de ventilation, c'est-à-dire au centre inspiratoire.

Le centre inspiratoire envoie des impulsions aux muscles intercostaux externes et aux muscles diaphragmatiques qui se contractent et donc provoquent l'inspiration et le volume des poumons augmente.

Des récepteurs d'étirement sont stimulés qui envoient des impulsions au bulbe rachidien et activent le centre expiratoire mais désactivent le centre inspiratoire.

Le centre expiratoire envoie des impulsions aux muscles intercostaux externes et aux muscles du diaphragme qui se détendent et l'expiration a lieu.

Le volume des poumons diminue et les récepteurs d'étirement sont stimulés et une impulsion est envoyée au centre inspiratoire du bulbe rachidien qui est allumé et au centre expiratoire qui est éteint.

C'est le maintien d'un environnement interne constant du corps, quelles que soient les conditions externes ou internes.

Récepteur C'est une cellule spécialisée, un tissu, un organe qui détecte les changements dans le corps ou l'environnement extérieur

Effecteur Il s'agit d'une cellule, d'un organe ou d'un tissu qui répond à une stimulation des nerfs moteurs et agit pour inverser un changement ou l'augmenter.

Un schéma de principe montrant le principe de la rétroaction négative dans le maintien des systèmes dans des limites étroites. (ex.bk.)Pg 154

C'est un système permettant au corps de maintenir une condition dans une plage étroite. Par exemple, si un facteur augmente, le système change pour le faire baisser et vice-versa

C'est un système permettant au corps de changer les conditions (augmenter l'effet qui a été déclenché par la réponse), par exemple si un facteur augmente, le système change pour augmenter l'effet (c'est-à-dire que le mécanisme du corps est incapable de ramener une situation à la normale)

C'est le volume de sang pompé à chaque battement cardiaque.

Le débit cardiaque et son importance. -

Il s'agit du volume total de sang pompé en une minute. Débit cardiaque (dm3/min) = volume cardiaque (dm3) x fréquence cardiaque (battements/min)

Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, elle fournit plus d'oxygène et de glucose aux tissus, en particulier pendant l'exercice.

Il aide à éliminer les déchets métaboliques tels que le co2, l'acide lactique

Contrôle de la fréquence cardiaque (a) Par le système nerveux -

Le centre de contrôle cardiovasculaire se trouve dans la moelle allongée et contrôle le rythme cardiaque.

Les récepteurs chimiques et extensibles de la paroi des vaisseaux sanguins et des cavités cardiaques envoient des impulsions au centre de contrôle cardiovasculaire une fois stimulés.

Le contrôle nerveux du cœur est assuré par le système nerveux autonome (involontaire) qui est divisé en deux : i.

Système nerveux sympathique qui accélère le rythme cardiaque, c'est-à-dire qu'il est excitateur

Système nerveux parasympathique qui ralentit le rythme cardiaque, c'est-à-dire qu'il est inhibiteur

Les impulsions du nerf sympathique du centre de contrôle cardiovasculaire stimulent le SAN et augmentent ainsi la fréquence des signaux du stimulateur cardiaque et le cœur bat plus rapidement.

L'impulsion des nerfs parasympathiques inhibe le SAN et ralentit donc le rythme cardiaque

Quand on est stressé, l'adrénaline est produite

Cela affecte le SAN en accélérant l'excitation et donc en augmentant le rythme cardiaque.

Cela fournit de l'oxygène, du glucose, etc. aux muscles, au cerveau, etc. et on est capable de se battre, de fuir ou de voler

Réponse cardiaque lorsque l'on participe à un exercice -

Il s'agit d'une réaction négative à la pression du sang dans le système circulatoire.

Comme les oreillettes se remplissent de sang (comme plus de sang que d'habitude retourne au cœur) en raison de la contraction des gros muscles des jambes et des bras.

Les récepteurs d'étirement dans les parois musculaires du cœur répondent à l'étirement en envoyant suffisamment d'impulsions le long du nerf sympathique au SAN provoquant une augmentation de la fréquence cardiaque

Implication des barorécepteurs dans le rétrocontrôle du cœur -

Les barorécepteurs sont des capteurs sensibles à la pression

On les trouve dans les sinus des artères carotides du cou.

Lorsque la pression artérielle dans les artères augmente, par ex. à la fin d'un exercice, les barorécepteurs sont étirés.

Ils envoient des impulsions au centre de contrôle cardiovasculaire.

Ce centre envoie alors des impulsions à travers les nerfs parasympathiques pour ralentir le rythme cardiaque et l'élargissement des vaisseaux sanguins (vasodilatation) et donc abaisser la pression artérielle

CONTRLE DE LA TEMPÉRATURE ET EXERCICE Basse température critique C'est la température à laquelle les mesures de thermorégulation normales pour conserver la chaleur ne suffisent plus et donc le taux métabolique augmente pour produire de la chaleur (cela aide à maintenir la température centrale) Basse température létale -

C'est la température en dessous de laquelle les réactions chimiques du corps ne peuvent plus avoir lieu assez rapidement pour maintenir la vie et cela entraîne la mort.

Température critique élevée -

C'est le point au-delà duquel si la température externe continue d'augmenter, le taux métabolique commence à augmenter avec des réactions doublant leur taux pour chaque augmentation de température de 10 °C, par conséquent, une rétroaction positive se produit à un métabolisme élevé, c'est-à-dire une production de chaleur plus importante qui peut entraîner la mort . NB//:- La mort survient généralement lorsque la température centrale atteint environ 42 °C lorsque les enzymes se dénaturent

Parties de la peau impliquées dans le maintien de la température corporelle centrale i.

capillaires sanguins superficiels

1. Décrivez comment la température centrale du corps est maintenue constante ? -

Au cours de la thermorégulation, deux types de récepteurs sont impliqués i.

Récepteurs I la peau qui détectent les changements de température extérieure (récepteurs froids et chauds)

Récepteurs dans le cerveau situés dans l'hypothalamus qui détectent la température dans le sang

Lorsque la température augmente, le centre de perte de chaleur est activé et le centre de gain de chaleur est inhibé par la communication nerveuse.

Ce retour, à travers le système nerveux autonome (involontaire) envoie des impulsions aux effecteurs tels que : i.

Muscle érecteur des cheveux : - le muscle se détend, ce qui fait que les cheveux reposent à plat sur la surface de la peau et, par conséquent, aucun air ne sera emprisonné et la chaleur est donc facilement perdue dans l'environnement par rayonnement, convention, conduction

Les muscles du sphinicter des artérioles superficielles se détendent et donc plus de sang s'écoule dans ces capillaires en les dilatant

Moins de sang circule dans les vaisseaux shunts plus profonds pg 165

Au fur et à mesure que le sang passe près de la surface, le gradient de température entre la surface du corps et l'environnement devient plus raide et la chaleur est perdue par conduction, convention et rayonnement. iii.

La glande sudoripare devient active, produisant plus de sueur qui est évacuée sur la surface du corps par le canal sudoral.

Le corps (la peau) fournit une chaleur latente de vaporisation et donc la sueur gagne de la chaleur et s'évapore tandis que le corps perd de la chaleur. iv.

Les muscles du diaphragme et de la cage thoracique peuvent provoquer un halètement, en particulier chez les chiens, ce qui augmente la perte de chaleur et la température diminue.

NB//(i)-(iv) sont des mécanismes de rétroaction négative -

Lorsque la température baisse, les mêmes récepteurs sont impliqués.

Le centre de gain de chaleur est activé, ce qui envoie des impulsions aux effecteurs via le système nerveux autonome i.

Les muscles du sphincter des artérioles superficielles se contractent et peu de sang s'écoule près de la surface de la peau tandis qu'une plus grande quantité s'écoule à travers les vaisseaux shunts plus profonds.

Le gradient de température entre la surface du corps et l'environnement est moindre et donc moins de chaleur est perdue par conduction, convention et rayonnement. ii.

L'impulsion du centre de gain de chaleur stimule les muscles involontaires qui commencent à se contracter et à se détendre alternativement, ce qui augmente la quantité de chaleur libérée dans le métabolisme (respiration) iii.

Glandes médullaires d'adrénaline

Il provoque la production d'adrénaline qui convertit le glycogène en glucose qui peut être utilisé pour la respiration et donc plus de chaleur est générée. iv.

Ils se contractent, ce qui fait que les cheveux se dressent et emprisonnent une couche d'air et étant un mauvais conducteur de chaleur, ils empêchent les pertes de chaleur. NB// : chez l'homme, la chair de poule est celle qui se forme mais le poil debout est une évidence chez d'autres mammifères. v.

Les glandes sudoripares deviennent inactives, donc aucune sueur et la chaleur latente de vaporisation n'est conservée. NB/- la réponse des récepteurs cutanés a des effets sur le comportement animal, par exemple s'il fait chaud certains animaux peuvent chercher de l'ombre ou ne pas s'adonner à une activité Les animaux vivant dans des zones froides développent une épaisse couche de graisse qui agit comme un isolant contre les pertes de chaleur . EXERCICE DE CHALEUR ET SPORT

Effets de trop peu d'exercices i.

Des études montrent une forte corrélation entre les niveaux d'exercice dans une population et l'obésité.

C'est parce que l'exercice consomme de l'énergie.

L'équilibre entre l'énergie que vous absorbez et l'énergie utilisée peut être maintenu par un exercice régulier a tendance à conduire à un excès d'apport énergétique que le corps stocke sous forme de graisse et donc à l'obésité. ii.

Il existe deux formes de diabète, à savoir le type I et le type 11

Le type 2 se développe plus tard dans la vie au-delà de 40 ans. Cela est dû au manque de suffisamment d'insuline ou les cellules du corps peuvent ne pas répondre à l'insuline que l'on fabrique.

L'analyse du groupe de travail international sur l'obésité, etc. suggère que l'obésité est un risque majeur de diabète de type II de contracter le diabète de type II de 58%. iii.

Les hommes qui augmentent leur niveau d'activité physique ont un taux de mortalité inférieur de 23 % à celui de leurs homologues qui ne font pas d'exercice.

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès. Effets d'un excès d'exercice a. Suppression du système immunitaire

L'exercice modéré profite au système immunitaire car le nombre d'infections des voies respiratoires supérieures diminue.

Cependant, les athlètes dans les programmes d'entraînement intensifs ont montré une augmentation des infections des voies respiratoires.

Un graphique de lien de causalité théorique est illustré ci-dessous à la page 170

L'analyse du sang des athlètes montre qu'un exercice modéré augmente le nombre de cellules T-killer qui reconnaissent et détruisent les agents pathogènes et donc la réduction des infections des voies respiratoires.

L'exercice intensif réduit le nombre et l'activité des cellules T.killers, des cellules B et des cellules T. helper.

Cela réduit l'efficacité du système immunitaire, offrant ainsi un mécanisme causal (lien direct) pour l'impact d'un exercice intense.

L'accumulation psychologique due à la compétition provoque un stress qui conduit à la production d'adrénaline qui supprime l'inflammation et donc réduit la production d'anticorps.

Ainsi, il est difficile de déterminer si c'est le stress ou l'exercice qui affecte parfois le système immunitaire. Explications possibles des taux d'infection observés chez les athlètes

Les participants sont à proximité immédiate au début du marathon et, par conséquent, les virus du rhume pourraient se propager facilement.

Les athlètes voyagent partout en avion tandis que de nombreuses personnes se rencontrent lors d'événements sportifs et augmentent ainsi les chances de transmission. b. Usure des joints 1. Structure d'un joint pg 332 fa

L'extrémité des os est entourée d'un cartilage qui absorbe les chocs.

A la surface du cartilage se trouve la membrane synoviale qui sécrète ou produit du liquide synovial qui réduit les frottements et permet donc la libre circulation des articulations.

L'arthrose, mais pas nécessairement due à un excès d'exercice, peut causer des problèmes articulaires.

Le cartilage qui réduit la friction et amortit l'articulation devient rugueux et érodé.

L'extrémité osseuse s'épaissit et la membrane synoviale rend plus fluide, provoquant un gonflement des articulations et en même temps une sensation de douleur.

Le cartilage s'use complètement et les extrémités osseuses se rejoignent.

Les os s'usent et modifient ainsi la forme des articulations et provoquent une douleur intense.

L'ostéo-athrite chez les jeunes provoque un gonflement des sacs liquidiens (cavité synoviale) qui amortissent l'articulation.

Le gonflement presse contre d'autres tissus provoquant une inflammation et une douleur.

Comment la technologie médicale permet aux personnes blessées et handicapées de participer à des sports i.

Si le diagnostic montre une ou plusieurs entorses ligamentaires sans os fracturé, un traitement est administré pour une lésion des tissus mous entre 24 et 28 heures, c'est-à-dire RICE (repos, glace, compression, élévation) et la prise d'analgésiques anti-inflammatoires.

Ceci est fait pour réduire la chaleur, le gonflement et protéger l'articulation contre d'autres dommages articulaires.

Si les ligaments sont complètement enlevés, le traitement implique un plâtre pour empêcher les chevilles de bouger pendant environ deux semaines tandis que la compression et le massage continuent de réduire tout gonflement restant. ii.

Chirurgie en trou de serrure (ménisectomie arthroscopique)

Le genou a deux ménisques (coussins cartilagineux) qui servent à absorber les chocs ainsi qu'à protéger l'os sous-jacent

Si l'IRM (image par résonance magnétique) formée en combinant des sections radiographiques du corps pour produire une image 3D montre une déchirure du cartilage, une opération connue sous le nom de chirurgie en trou de serrure est effectuée pour retirer la partie déchirée.

Dans ce cas, un tube à fibre optique avec une petite caméra et une lumière attachée pour regarder à l'intérieur du genou.

De petits instruments chirurgicaux peuvent être insérés pour couper la zone déchirée et l'enlever.

Cela se fait par une très petite incision (coupe) autour du genou

Cela prend environ 10 jours avec une bonne physiothérapie et le joueur peut continuer à jouer.

Avant cette méthode, le genou était ouvert et tout le cartilage retiré.

Le temps de récupération a pris des mois et conduit parfois à une arthrose et à une arthroplastie du genou, car le genou n'était plus recouvert de cartilage. LCA

Il fait référence au ligament croisé antérieur et maintient l'articulation du genou en place.

S'il est endommagé, d'autres blessures sont susceptibles de se produire et l'articulation peut être détruite.

Chirurgie reconstructive qui implique plusieurs techniques, par exemple i)

Utilisation des propres tendons rotuliens ou ischio-jambiers du patient

Allogreffe, c'est-à-dire un tissu donné d'une personne décédée.

(iii) Remplacement de l'articulation du genou à l'aide de prothèses : -

Les prothèses sont un remplacement artificiel pour une extension d'une partie du corps.

Il aide le patient à échapper à la douleur et à l'invalidité dus aux dommages arthritiques

Les athlètes ayant un handicap permanent peuvent concourir plus efficacement à tous les niveaux

L'extrémité du fémur (os de la cuisse) est remplacée par une prothèse métallique tandis que l'extrémité du tibia (os du tibia) est remplacée par une combinaison de métal et de plastique.

Ces patients peuvent participer à des exercices modérés

2. Limites des prothèses

Certains sports, par exemple le ski, l'équitation, etc. sont déconseillés en raison des risques élevés d'endommager l'articulation du genou.

Les articulations s'usent plus rapidement si les exercices sont effectués fréquemment

Les pièces en métal et en plastique peuvent s'user de manière lâche à l'os auquel elles sont attachées.

Des morceaux d'usure au niveau des articulations peuvent provoquer une inflammation.

DROGUES AMÉLIORANT LA PERFORMANCE -

Il fait référence à l'agence mondiale antidopage qui est un organisme qui supervise la lutte contre l'utilisation de substances et de techniques améliorant les performances.

Il décide des substances/techniques à interdire

Principaux groupes de substances totalement interdites i. -

Ce sont principalement les hormones sexuelles masculines, c'est-à-dire la testostérone, qui sont utilisées pour développer la masse musculaire et la performance ii.

Ils ont des effets spécifiques, par exemple l'érythropoïétine (EPO) qui stimule la formation de globules rouges, les hormones de croissance qui affectent la croissance musculaire iii.

Ils dilatent les bronchioles permettant à plus d'air d'entrer dans les poumons NB// Les athlètes asthmatiques sont autorisés à prendre une certaine dose d'inhalateurs iv.

Les athlètes ont la diffusion sanguine de leur propre sang retiré des mois plus tôt ou donné plus tôt ou des composés artificiels porteurs d'oxygène v.

Il s'agit de tentatives visant à modifier la constitution génétique des cellules afin d'améliorer les performances sportives vi.

Les athlètes doivent fournir des échantillons d'urine pour les tests de dépistage de drogue.

Une miction excessive élimine les traces de substances illégales avant qu'elles ne puissent être testées. vii.

Ce sont des produits chimiques qui masquent ou modifient l'action d'une autre hormone.

Comment fonctionnent les médicaments améliorant les performances/Comment les gènes peuvent être activés et désactivés par le facteur de transcription, y compris les hormones Pg180

Ils sont étroitement liés à la testostérone, une hormone sexuelle masculine

Les hormones stéroïdes ainsi que la testostérone naturelle sont capables de traverser la membrane de surface cellulaire.

Les stéroïdes se combinent avec des molécules réceptrices et ils sont transportés dans le noyau à travers les pores du noyau où ils modifient l'expression des gènes (activation de gènes précédemment désactivés).

Le complexe hormone/récepteur agit comme un facteur de transcription

Il se lie à l'ADN en activant des gènes particuliers liés à la synthèse des protéines.

Cela modifie l'ARNm produit, ce qui affecte à son tour le type et le nombre de protéines produites, y compris les enzymes.

L'hormone stimule la formation de la synthèse des protéines.

NB//: la testostérone est décomposée dans le corps et donc des hormones artificielles sont normalement utilisées (car aucune enzyme ne peut rompre les liens entre la nadrolone)

avec des muscles plus gros et plus forts

Inconvénients des stéroïdes anabolisants -

Il perturbe la production normale d'hormones et est donc lié à l'infertilité.

Il y a des problèmes dans le cycle menstruel, c'est-à-dire qu'il devient très irrégulier

Une baisse de la production de spermatozoïdes chez les hommes et cela peut conduire à l'impuissance

Ils entraînent une hypertension artérielle et une crise cardiaque

Il augmente le niveau d'agressivité ii.

C'est une hormone peptidique qui agit comme un facteur de transcription de l'ADN et donc elle active un certain gène.

Cela se traduit par la production d'enzymes nécessaires à la synthèse de plus de RBC.

Ils se lient à un récepteur dans la membrane de surface cellulaire

Le complexe lié à la membrane active un deuxième messager dans le cytoplasme et déclenche une cascade de protéine kinase (cela implique l'activation de plusieurs protéines jusqu'à ce que le produit final pénètre dans le noyau et agisse comme un facteur de transcription)

L'érythropoïétine est une hormone naturelle et populaire auprès des athlètes et des cyclistes où elle est couramment utilisée. Limites de l'érythropoïétine

Un excès de globules rouges épaissit le sang et peut entraîner un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque.

Positions éthiques concernant l'acceptabilité de l'utilisation de substances améliorant les performances i)

Toutes les substances améliorant les performances ne sont pas interdites, par exemple la créatine

Il se trouve naturellement dans les muscles sous forme de phosphate de créatine

Il est obtenu directement de l'alimentation et l'organisme peut ainsi en synthétiser

Les athlètes prennent de la créatine comme supplément et augmentent ainsi leurs réserves et les aident lorsque de courtes périodes d'exercice de haute intensité sont nécessaires.

Par conséquent, il est acceptable comme complément nutritionnel et non comme médicament

NB // il peut provoquer une hypertension artérielle et des lésions rénales.

L'utilisation de cette hormone pour augmenter les globules rouges est interdite.

Donner et stocker du sang pour le transfuser dans notre système juste avant la compétition pour augmenter la capacité de transport d'oxygène du sang est également interdit.

Mais il est légal pour un athlète de s'entraîner pendant des semaines à haute altitude où le corps augmente naturellement les globules rouges pour transporter plus d'oxygène, ce qui est déclenché par une sécrétion naturelle supplémentaire d'érythropoïétine.

Complètement interdit (autres substances) 1. Stimulants - augmentent la fréquence cardiaque et vous rendent plus alerte, par exemple la caféine, la cocaïne, etc. 1. Bêta-bloquants -

Ce sont des médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque et réduisent toute réponse à l'adrénaline telle que les tremblements. Ils sont utilisés par les athlètes qui ont besoin d'une tête très stable.

et sont interdits dans 17 sports différents, y compris le tir, les fléchettes, la gymnastique et la barre dans un voilier. LE SYSTÈME NERVEUX Ex. Bk. page 26

Systèmes simples qui composent le système nerveux. je. -

Le système nerveux central Il se compose du cerveau et de la moelle épinière.

Système nerveux périphérique

Il se compose de neurones sensoriels et moteurs en système nerveux somatique (volontaire) et système nerveux autonome (involontaire)

Le système nerveux autonome est en outre divisé en système nerveux sympathique (qui implique uniquement les nerfs rachidiens) et système nerveux parasympathique qui implique les nerfs crâniens et rachidiens

Ce sont des cellules individuelles et chacune possède une longue fibre nerveuse qui transporte l'influx nerveux.

Ce sont des faisceaux de fibres nerveuses qui sont en trois groupes i)

Nerfs moteurs - ils sont constitués de fibres motrices

Nerfs sensoriels-Ils sont constitués de fibres sensorielles

iii) Nerfs mixtes - ils sont constitués de fibres motrices et sensorielles

Ce sont des cellules qui fournissent un soutien structurel et métabolique aux neurones, par exemple les cellules de Schwann

Esquissez et étiquetez la structure du motoneurone.Fa bk.

1. Décrire la structure des neurones -

Chaque neurone comprend les caractéristiques suivantes

Il contient le noyau entouré d'un cytoplasme granulaire appelé granules de Nissl qui se composent de R.E.R où les protéines sont constituées de substances neurotransmettrices ii)

Processus cytoplasmiques/projection a) Dendrites

Ils sont très ramifiés (cela augmente la surface de sensibilité) et ils transportent les impulsions des récepteurs et des neurones adjacents vers le corps cellulaire.

(b) Axones Il conduit les impulsions du corps cellulaire vers d'autres neurones ou effecteurs Cellules de Schwann. Fonction de la gaine de myéline Elle isole les neurones Elle permet une transmission rapide des impulsions en les faisant sauter d'un nœud de Ranvier à l'autre et c'est ce qu'on appelle la conduction saltatoire Nb : les axones myélinisés conduisent les impulsions plus rapidement que dans un axone myélinisé de même diamètre . Nommez 3 types de neurones en fonction de la disposition des dendrites et des axones ? je.

Ils ont de nombreuses dendrites ramifiées à partir du corps cellulaire, par exemple le motoneurone. ii.

Ils n'ont qu'un seul dendron qui provient directement du corps cellulaire opposé à l'axone. Qui agissent comme des récepteurs pour les sens de l'odeur du site, etc., par exemple, les neurones relais.

Ils ont un seul dendron avec lequel l'axone se ramifie à partir d'une tige commune appelée corps cellulaire, c'est-à-dire que le corps cellulaire est sur le côté connecté via une petite branche, par exemple un neurone sensoriel. Différences entre les neurones moteurs et sensoriels Moteur a) Transmet les impulsions du SNC aux effecteurs, par exemple les muscles

Sensoriel Transmet les impulsions des récepteurs au SNC

Ils sont pseudo-unipolaires d) Ils sont multipolaires e) Corps cellulaire à l'extrémité terminale Corps cellulaire le long du milieu.

Facteurs qui affectent la vitesse de l'impulsion dans les neurones i.

La présence ou l'absence de myéline gaine les fibres nerveuses mylinisées peuvent transmettre des impulsions beaucoup plus rapidement que les fibres nerveuses non myélinisées.

Diamètre des fibres nerveuses - plus la fibre est épaisse, plus les impulsions sont transmises rapidement (c'est parce qu'il y a une grande surface pour l'échange d'ions entre l'intérieur et l'extérieur des membranes des axones)

Termes utilisés dans le système nerveux. •

Polarisée : dans ce cas les membranes des axones sont dites polarisées lorsque l'extérieur a des ions positifs et l'intérieur a des ions négatifs.

Dépolarisé c'est quand les membranes ont des ions positifs à l'intérieur et des ions négatifs à l'extérieur (quand une impulsion passe)

repolarisé - le côté extérieur est positif et l'intérieur est négatif après le passage d'une impulsion.

Hyper polarisé - c'est lorsque l'intérieur des membranes est excessivement négatif ou que l'extérieur est excessivement positif.

Potentiel de repos C'est la différence de potentiel maintenue par un neurone lorsqu'il ne transmet pas d'impulsion (70mv) Potentiel d'action C'est la différence de potentiel maintenue par un neurone lorsqu'une impulsion traverse un neurone (+ 40 mv) Les ions et leur distribution qui permet une neurone pour maintenir le potentiel de repos •

Le potentiel de repos est dû à la différence de concentration d'ions à travers les membranes axonales.

Les ions comprennent Na+, K+, CL- et des anions organiques, par exemple coo

Na+ est beaucoup plus grand à l'extérieur qu'à l'intérieur tandis que K+ est beaucoup plus grand à l'intérieur qu'à l'extérieur.

Cl- sont plus concentrés à l'extérieur qu'à l'intérieur tandis qu'à l'intérieur ils sont cooHow la distribution est maintenue

Les ions organiques, c'est-à-dire coo- n'ont pas de portes (canaux) et par conséquent, ils restent à l'intérieur tout au long.

Quelques K+ sortent par diffusion mais certains restent car ils sont attachés par l'intérieur et comme l'intérieur est chargé négativement, ils sont repoussés.

Le Na+ concentré est élevé à l'extérieur mais sa perméabilité est faible (peu de canaux)

Tous les ions sodium qui entrent sont capturés par la pompe à ions et expulsés vers l'extérieur. Que se passe-t-il dans le neurone lorsqu'une impulsion le traverse ?

Plus de canaux Na+ s'ouvrent et entrent donc dans

Le Na+ entre plus vite qu'il n'est pompé par la pompe à ions.

La perméabilité des membranes au Na+ diminue à mesure que les canaux se ferment.

Ceci est suivi d'une augmentation de la perméabilité de K+ à mesure que davantage de canaux s'ouvrent.

Cela permet aux ions K+ de s'écouler et la différence de potentiel à l'intérieur diminue jusqu'à sa valeur négative.

Les canaux K+ restent ouverts et il y a un léger dépassement de K+ qui fait que le potentiel membranaire devient légèrement inférieur à sa valeur normale au repos ( - 70Mv)

C'est ce qu'on appelle l'hyperpolarisation

Pendant le passage de l'influx nerveux, les axones ont gagné du Na+ et perdu des ions K+.

Ces ions sont ré-échangés par des pompes Na-K qui pompent activement Na+ et K+ à l'intérieur.

C'est le point auquel suffisamment de canaux Na s'ouvrent pour que la poussée de Na+ dans les axones soit supérieure à la sortie des ions K+

Nb : une fois le seuil atteint le potentiel d'action se produit quelle que soit l'intensité du stimulus. • •

Il s'agit de la période de temps suivant un potentiel d'action pendant laquelle la fibre nerveuse ne peut pas du tout être stimulée.

Période réfractaire relative C'est le temps pendant la période réfractaire où l'axone ne peut être restimulé que si le stimulus est plus fort que d'habitude (le seuil est beaucoup plus élevé) Synapse

C'est un écart qui se trouve entre un neurone et le suivant. Esquissez et étiquetez les détails fins d'une synapse Ex bk pg 31

Comment une impulsion passe à travers la synapse •

Lorsque le potentiel d'action atteint le bouton synaptique, les canaux calciques s'ouvrent et donc le Ca 2+ entre.

Cela provoque le déplacement de la vésicule synaptique vers les membranes présynaptiques.

Ils fusionnent avec lui puis s'ouvrent et par exocytose l'acétylcholine (substance émettrice) est libérée.

L'acétylcholine diffuse à travers la fente synaptique sur le récepteur sur les membranes post-synaptiques.

Cela rend les membranes perméables au Na + et provoque donc une dépolarisation.

Cela provoque une modification de la différence de potentiel à travers la membrane et un potentiel excitateur post-synaptique (EPSP) est formé.

Un EPSP suffisant dépasse la valeur seuil et un potentiel d'action est établi qui est transmis le long du neurone post-synaptique.

NB dans certains cas, le neurotransmetteur a des effets opposés par lesquels différents canaux ioniques s'ouvrent permettant un mouvement vers l'intérieur des ions négatifs et donc un potentiel post-synaptique inhibiteur (IPSP). La membrane post-synaptique produit alors une enzyme appelée acétylcholinestérase qui décompose l'acétylcholine qui rediffuse ensuite dans le bouton synoptique. L'énergie des mitochondries les combine pour former de l'acétylcholine qui retourne dans les vésicules synaptiques et peut être réutilisée. Différentes formes de substances émettrices a) L'acétylcholine Elle est synthétisée dans le bouton synaptique et les nerfs qui l'utilisent comme substance émettrice sont appelés nerfs cholinergiques. b) Ni l'adrénaline Elle se trouve principalement dans le système nerveux sympathique et les nerfs qui l'utilisent comme transmetteur sont appelés nerfs adrénergiques. c) Dopamine On ne la trouve que dans le SNC Comment les médicaments/poison affectent la synapse a) La nicotine Elle a des effets similaires à l'acétylcholine (elle imite) au niveau de la synapse en ayant un effet excitateur sur le neurone post-synaptique. En grande concentration, la nicotine peut bloquer la transmission après la transmission initiale. b) Curare Il est utilisé sur les pointes de flèches par les Indiens rouges d'Amérique du Sud. Il interfère avec l'action de l'acétylcholine et arrête la dépolarisation de la membrane synaptique et cela provoque donc une paralysie car les muscles ne peuvent plus être stimulés par le nerf. c) Composés organophosphorés, par exemple désherbants, insecticides, gaz neurotoxiques.

Ils inactivent la cholinestérase au niveau de la membrane post-synaptique, empêchant ainsi la dégradation de l'acétylcholine. Cela prolonge les effets de l'acétylcholine car elle n'est pas décomposée et les nerfs s'activent en permanence et les muscles sont envoyés vers le tétanos. Preuve que la transmission à travers la synapse est chimique et non électrique. 2.) Les micrographies électroniques prises après qu'un nerf a été fortement stimulé pendant un certain temps montre un manque de vésicules synaptiques et c'est une preuve que toute la substance émettrice a été utilisée. 3.) Une variété de drogues/poisons interfèrent avec le fonctionnement de la synapse, ce qui montre que les substances transmises sont des produits chimiques.

INTERACTION ENTRE NEURONES : Sommation spatiale page 210

Cela fait référence au moment où deux ou plusieurs boutons synaptiques sont stimulés et libèrent une substance neurotransmettrice en même temps sur les mêmes membranes post-synaptiques et déclenchent donc un potentiel d'action qui n'aurait pas été atteint par un seul bouton synaptique.

Cela se réfère au moment où les impulsions sont reçues dans le bouton pré-synaptique en succession rapide et la libération répétée rapide du neurotransmetteur déclenche un potentiel d'action dans la fibre nerveuse post-synaptique.

Il s'agit d'une facilitation par laquelle la première impulsion ne déclenche pas de réponse mais facilite les passages de l'impulsion suivante. Hébergement / fatigue C'est le processus par lequel la réponse est perdue car toute la substance neurotransmettrice est déchargée des vésicules de la synapse à la suite d'une stimulation répétée. La réponse revient une fois de plus lorsque l'émetteur est synthétisé.

Les deux types de récepteurs sensoriels que l'on trouve chez les invertébrés en termes de réception de stimulus et de conversion en une impulsion a) Récepteurs primaires. Il s'agit d'un simple récepteur sensoriel où un stimulus entraîne directement un potentiel d'action dans la fibre nerveuse des neurones, par exemple les récepteurs de pression dans la peau. b) Récepteurs secondaires.

Cela implique une cellule réceptrice sensorielle qui répond à un stimulus particulier, puis synapse avec un neurone sensoriel déclenchant un potentiel d'action dans cette fibre nerveuse qui a transporté l'impulsion vers le SNC. Récepteurs. Les différentes formes de récepteurs sensoriels a) Les extérocepteurs : Ils répondent à des stimuli extérieurs au corps. b) Interocepteurs : Ils répondent aux stimuli à l'intérieur du corps c) Chimiorécepteurs : Ils sont sensibles aux stimuli chimiques, comme l'odeur, le goût, le pH, etc. d) Mécanorécepteurs : Ils sont sensibles aux stimuli mécaniques, comme le mouvement, la pression,

tension, etc… e) Les propriocepteurs : Ils sont sensibles à la position relative du squelette et au degré

de la contraction musculaire et donc ils maintiennent la posture. Comment fonctionnent les récepteurs i.

Ils fonctionnent en formant un courant générateur qui est un petit courant qui s'établit dans un récepteur lors de la réception de stimuli dus au mouvement de Na+ dans le récepteur.

Potentiel générateur - c'est ce qui est produit en réponse au courant générateur dans les cellules réceptrices sensorielles.

NB Les petits stimuli aboutissent à un petit potentiel de générateur tandis que les grands stimuli aboutissent à un grand potentiel de générateur et donc le potentiel de générateur n'obéit pas à la loi du tout ou rien. Ce qui précède peut être résumé comme suit. Potentiel de stimulation

changement local du potentiel d'action de la perméabilité.

La convergence et son importance C'est lorsque plusieurs récepteurs sensoriels se synapsent avec un seul neurone. Il est important car il s'agit d'une adaptation de la sensibilité croissante d'un système sensoriel à un niveau faible, par exemple dans les cellules de la rétine (tiges) Adaptation et son importance Cela fait référence au moment où un récepteur sensoriel est exposé à un stimulus constant par lequel il montre un déclin progressif de le potentiel générateur produit et donc le potentiel d'action dans le neurone sensoriel devient moins fréquent et peut éventuellement s'arrêter. C'est ce qu'on appelle l'adaptation. Son importance est qu'il empêche les systèmes nerveux de transporter des impulsions inutiles et libère donc le SNC des informations non pertinentes, par ex. je.

L'odeur désagréable devient rapidement tolérante.

Bain chaud à l'aise après un certain temps

L'OEIL ex. Pg 35. Photorécepteurs dans la rétine Bâtonnets Cônes La structure de la rétine fa bk. Il est composé de 3 couches de cellules. a) Couche photoréceptrice la plus externe

Il contenait des bâtonnets et des cônes qui sont en partie incrustés dans les cellules épithéliales pigmentées de la choroïde. b) Couche intermédiaire intermédiaire Elle est constituée de neurones bipolaires qui ont des synapses avec des bâtonnets et des cônes dans la couche photoréceptrice et également avec les cellules ganglionnaires de la couche interne. c) La couche interne appelée couche superficielle interne qui contient les cellules ganglionnaires et les axones du nerf optique. Structure d'une cellule tige pg 35

a) Ribosome: C'est le site de la synthèse des protéines, c'est-à-dire les pigments (rhodopsine) b) Les mitochondries Il fournit de l'énergie sous forme d'ATP pour la synthèse des protéines c) Les cils Ils vont et viennent et aident donc au mouvement de la rhodopsine dans le segment externe (membranes) d) Membranes Elles offrent une grande surface pour la fixation du pigment (rhodopsine) et fournissent également une grande surface pour piéger la lumière des objets. Transducteurs Ce sont des structures qui peuvent convertir une forme d'énergie en une autre, par exemple et les tiges convertissent l'énergie lumineuse en énergie électrique de l'influx nerveux

Pigments présents dans les bâtonnets et les cônes •

Iodopsine dans les cônes Comment l'énergie lumineuse est convertie en énergie électrique dans l'impulsion

La rhodospsine est constituée d'une protéine appelée opsine (combinaison d'un lipide et d'une protéine) qui est associée au rétinal qui est un dérivé de la vitamine A

La rétine peut exister sous deux formes a) Cis rétinienne

Dans le noir tout est sous la forme Cis

La lumière (photons) d'un objet fait que le rétinal Cis se transforme en rétinal trans qui a une forme différente et ne peut plus se lier étroitement à l'opsine et se décompose donc en rétine et opsine, ce qu'on appelle le blanchiment.

Le blanchiment de la rhodopsine modifie la perméabilité des membranes cellulaires de la cellule en bâtonnets aux ions sodium qui sont normalement très perméables et deviennent maintenant moins perméables.

Cependant, la pompe à sodium continue de fonctionner à un certain débit en pompant le Na + hors de la cellule. Cela augmente la négativité à l'intérieur de la cellule à tige.

Par conséquent, un potentiel d'action est généré qui provoque la transmission d'une impulsion le long des neurones bipolaires.

NB : le stimulus initial dans la cellule tige provoque une hyper polarisation au lieu d'une dépolarisation car le segment externe a une diminution de la perméabilité au Na + tandis que dans le segment interne, Na + est pompé par transport actif et la cellule tige devient de plus en plus chargée négativement. Cette hyper polarisation est ce qu'on appelle le potentiel générateur. Pourquoi voit-on temporairement l'obscurité lorsqu'on entre dans une pièce depuis un endroit très éclairé ?

La rhodopsine se décompose rapidement à la lumière vive et, par conséquent, il n'y en a pas beaucoup stocké dans les bâtonnets.

Par conséquent, la rhodopsine doit être resynthétisée en utilisant l'énergie d'un ATP pour reconvertir le trans-rétinien en rétinal Cis, mais cela prend du temps et on voit donc des images floues / floues

Pour cette raison, les bâtonnets sont presque entièrement blanchis et ne réagissent plus à la lumière tamisée et l'œil est dit adapté à la lumière.

Lorsque les bâtonnets de l'œil se sont rétablis après une période d'obscurité, toute la rhodopsine sera complètement reformée et l'œil sera plus sensible à la lumière tamisée et l'on dit que l'œil s'adapte à l'obscurité.

différence entre les tiges et les cônes

Le segment extérieur est cylindrique

Le segment extérieur est en forme de cône

Les vésicules membraneuses ne sont pas formées à partir du repliement des membranes externes

Les vésicules membranaires sont formées à partir du repliement des membranes externes

Ils sont sensibles à la lumière de faible intensité

Les bâtonnets contiennent un pigment visuel appelé rhodopsine

Insensible à la lumière de faible intensité

Ils contiennent le pigment visuel iodipsine qui se présente sous 3 formes différentes

a) Répondre au feu rouge

b) Répondre à la lumière bleue

c) Répondre à la lumière verte Selon la théorie trichromatique de la vision des couleurs, différentes couleurs sont reçues par le degré de stimulation de chaque type de cône par la lumière réfléchie par les objets. •

Ce sont de nombreux bâtonnets bien répartis dans la rétine mais aucun dans la fovéa

Il y a moins de cônes dans la rétine mais une concentration très élevée de cônes dans la fovéa.

Ne pas utiliser des images précises car plusieurs bâtonnets se synapsent avec une cellule bipolaire

Ils proviennent d'images plus précises à mesure que chaque cône se synapse avec une cellule bipolaire.

COORDINATION AU TRAVAIL : Réflexes

Ce sont des réponses rapides, fixes et inconscientes à un stimulus particulier

NB : s'ils impliquent le cerveau alors ils sont appelés réflexes crâniens. Le rôle de l'iris comme effecteur et son importance •

Il se compose de deux ensembles de muscles, à savoir circulaire et radial.

Il contrôle la quantité de lumière entrant dans l'œil, par exemple en pleine lumière, les muscles radiaux se détendent tandis que les muscles circulaires se contractent, ce qui réduit la taille de la pupille, ce qui réduit la quantité de lumière entrant dans l'œil, ce qui endommagerait autrement les tiges et les cônes délicats. en les sur-stimulant.

L'inverse se produit dans la pénombre.

Q Expliquez comment le système nerveux ou l'organisme peut provoquer une réponse des effecteurs, comme illustré par la dilatation/contraction de la pupille ou décrivez l'action réflexe de la pupille ? Pg 219 •

La lumière pénètre dans un ou les deux yeux en même temps

La lumière tombant sur les cellules sensorielles de la rétine provoque le déplacement des impulsions le long du nerf optique jusqu'au cerveau.

Plus la lumière est vive, plus la fréquence des potentiels d'action est grande

Ceci est détecté par le centre de contrôle dans le milieu du cerveau

Les impulsions voyagent ensuite le long de deux neurones jusqu'à un centre de contrôle supplémentaire, dont l'autre œil

L'influx nerveux synapse alors quelles branches du nerf crânien parasympathique (nerf oculomoteur) qui transmettent les impulsions à l'iris

Les effecteurs sont stimulés, c'est-à-dire que les muscles radiaux se relâchent, les muscles circulaires se contractent et la pupille est réduite en taille.

Si la fréquence des potentiels d'action de la rétine diminue (le niveau de lumière baisse), alors les impulsions du centre de contrôle le long des nerfs sympathiques jusqu'à l'iris provoquent le relâchement des muscles circulaires et la contraction des muscles radiaux.

Ce système de rétroaction négative contrôle la quantité de lumière entrant dans l'œil.

NB Les hormones d'adrénaline produites pendant le stress provoquent l'élargissement de la pupille, ce qui permet d'utiliser toute la lumière disponible pour voir au mieux.

L'élève se dilate lorsque vous voyez quelqu'un que vous aimez ou que vous attirez physiquement, mais se contracte lorsque vous voyez quelqu'un que vous n'aimez pas ou qui n'est pas attiré. Arc réflexe •

C'est le chemin suivi par une impulsion du récepteur à l'effecteur.

Neurones sensoriels via la racine dorsale

Neurones via les racines ventrales

SENSIBILITÉ DES PLANTES Stimulus auxquels les plantes réagissent a) Lumière •

Intensité de la lumière (stomates fermés ou ouverts)

Durée de la lumière du jour (affecte la floraison) b) Gravité c) Température d) Toucher

e) Produits chimiques NB Différentes parties de la même plante peuvent réagir différemment au même stimulus, par exemple les pousses et les racines à la lumière. Comment les plantes poussent pg 38 ex bk

La croissance est une augmentation permanente de la taille d'un organisme ou d'une partie de celui-ci.

Il est normalement provoqué par l'allongement des cellules de division de vente, etc.

Les principaux domaines de division cellulaire et d'allongement chez les plantes sont appelés méristèmes.

Ce sont des zones juste derrière la pointe d'une racine ou d'une pousse.

Ce sont les principaux domaines de croissance des plantes et ils sont sensibles aux messages chimiques produits en réponse à une variété de stimulus

Ces messages chimiques semblent faciliter l'étirement de la paroi cellulaire en cellulose.

Effets de la lumière. Importance de la lumière pour les plantes a) Pour fournir de l'énergie pour la photosynthèse (pour exciter les électrons) b) Elle est nécessaire comme stimulus avant que la germination puisse se produire (BRISER la dormance) c) Elle contrôle l'ouverture et la fermeture des stomates. d) Il affecte le moment de la floraison chez de nombreuses plantes en fonction de la durée du jour (photopériode) e) Il est nécessaire à la formation de la chlorophylle

f) Il influence la direction de la croissance des plantes, par exemple si une plante est dans l'obscurité et qu'il y a de la lumière venant dans une direction donnée. Effets de l'obscurité sur la plante a) La plante pousse rapidement en utilisant la nourriture réservée. b) La plante apparaît blanc jaunâtre car la chlorophylle ne se développe pas c) La tige s'allonge plus rapidement que la normale et elles sont minces et fragiles.

d) Les feuilles restent petites et les extrémités de la tige restent en position crochue. Ces plantes auraient étiolé

e) Une fois que la plante atteint la lumière, la croissance ralentit et les feuilles deviennent vertes au fur et à mesure

formation de chlorophylle Effet des longueurs d'onde du rouge lointain et du rouge sur la germination des graines de laitue •

Des lots de graines ont été trempés dans l'obscurité.

Ils ont été exposés à des périodes alternées de lumière rouge et rouge lointain.

Le pourcentage de germination a ensuite été déterminé Pas de germination x 100 Nombre total de. de graines

Chaque période d'exposition à la lumière a duré 5 minutes.

Voici les résultats

D'après ce qui précède, la longueur d'onde de la lumière à laquelle les graines ont été exposées pour la dernière fois a les effets les plus importants sur le pourcentage de germination

La lumière rouge (600-700 mm) favorise la germination tandis que le rouge lointain (720-760 mm) inhibe la germination

Si les graines ont été exposées à la lumière rouge pendant 5 minutes suivies de 5 minutes supplémentaires de lumière rouge lointaine sont annulées par celle de lumière rouge lointaine.

À partir de cette expérience, le scientifique a émis l'hypothèse qu'un pigment végétal réagit avec les différents types de lumière et affecte à son tour la réponse de la plante.

Ce pigment a été isolé des plantes et il est appelé phytochrome.

Le phytochrome et ses effets

Ce sont des pigments bleu vert et sont présents en très faible quantité dans les feuilles/plumule

Leur couleur est masquée par la chlorophylle

Il existe sous deux formes inter convertibles à savoir Pr et PFR

PR est également connu sous le nom de P660 car il absorbe la lumière d'une longueur d'onde de 660 mm

Le PFR est également connu sous le nom de P720 car il absorbe la lumière d'une longueur d'onde de 730 nm.

Lorsque Pr absorbe la lumière rouge, elle est convertie en PFR.

Lorsque le PFR absorbe la lumière rouge lointaine, il est converti en Pr.

L'exposition à la lumière du jour naturelle par une journée ensoleillée équivaut à une exposition à la lumière rouge et il y aura donc plus de PFR à Pr dans la plante.

PFR est converti lentement en Pr dans l'obscurité.

la présence de phytochromes peut stimuler la production d'autres hormones végétales régulant la croissance qui provoquent la réponse à la lumière. c'est à dire

Comment les phytochromes sont impliqués I étiolement •

Dans le noir, il y a beaucoup de relations publiques mais pas de PFR

Ainsi PFR semble inhiber l'allongement des entre-nœuds (Pr a favorisé l'allongement des entre-nœuds)

Il stimule à la fois la formation de chlorophylle et l'expansion des feuilles.

Ainsi, sans PFR, les entre-nœuds poussent mais pas les feuilles et aucune chlorophylle ne se forme

PFR _ la germination a lieu

Durée critique du jour0 C'est la durée de la lumière du jour qui semble être nécessaire pour déclencher la floraison des plantes (elle est d'environ 14 heures). d'heures de lumière du jour dépasse la valeur critique (14 heures) par exemple le chou, le blé, les épinards, etc.

Plantes de jour court Ce sont des plantes qui fleurissent lorsque la durée du jour est inférieure à la valeur critique (14 heures) par exemple les haricots, le tabac, la fraise, etc. pant cette fleur contre la longueur du jour des 3 types de plantes nommés ci-dessus. page 41 ex

Comment la floraison est liée à la durée de la période d'obscurité le montrent à l'aide de diagrammes à barres

Rôles du phytochrome lors de la floraison chez les plantes à jours longs et les plantes à jours courts 1 La durée du jour est longue soit plus de 14h et la nuit est courte. Le PR obtenu pendant la journée est converti en PFR Le PFR est lentement converti en PR pendant la nuit.

Puisque la nuit est courte, la concentration de PFR restante serait élevée C'est la cause de la floraison dans le LDP (Le LDP a requis une concentration élevée de PFR pour la floraison) 2) L'exposition de la plante de jour long à une courte période d'obscurité pendant la journée n'a aucun effet sur le

floraison car la conversion du PFR en PR est lente. 3) La nuit est longue et une grande partie du PFR est convertie en PR et donc seulement petite

quantité serait laissée et donc la floraison dans SDP nécessite une faible concentration de PFR. 4) La nuit est interrompue par la lumière (PR) •

Ceci est immédiatement converti en PFR et donc il y a une augmentation de PFR qui se traduit par une floraison en LDP

De ce qui précède, on peut conclure que la durée de la période d'obscurité est l'indice ou le facteur environnemental affectant la floraison et non la durée du jour. détection de photopériode •

Il a lieu dans les feuilles de la plante où le florigène (hormones) est fabriqué en réponse à l'évolution des niveaux de phytochromes (PR et PFR)

Il est transporté dans le système de transport des plantes jusqu'aux boutons floraux.

preuves pour le transport de florigènes •

Si la plante entière est conservée dans l'obscurité, à l'exception d'une feuille exposée aux périodes appropriées de lumière et d'obscurité, la floraison se produit normalement, mais si elle est conservée dans l'obscurité totale, aucune floraison n'a lieu.

Si une feuille photo exposée périodiquement est retirée immédiatement après les stimuli, elle ne fleurit pas mais si elle est retirée après quelques heures, elle fleurit.

3) Si deux plantes ou plus sont greffées ensemble et qu'une seule feuille est exposée

motifs lumineux, alors toutes les plantes fleuriront. Formation de florogène • Lorsqu'une feuille est exposée à une quantité donnée de lumière et d'obscurité, une forme particulière d'ARNm est

produit dans la feuille. • Cet ARNm est lié à un gène associé à la floraison (le gène FT ou locus de floraison)

• L'ARNm peut se déplacer d'une cellule à l'autre à travers les tissus de transport puis

à travers les plasmodesmes jusqu'à l'apex de la pousse où d'autres gènes associés à la floraison sont activés et ainsi l'ARNm FT semble être le florigène Rôle des phytochromes et du florigène dans la plante à fleurs pg 42 ex. Noir

RÉPONSES TROPICALES CHEZ LES PLANTES tropisme et exemples C'est le mouvement de croissance de la plante ou d'une partie de celle-ci vers ou loin d'un stimulus, par exemple a) Phototropisme C'est le mouvement de croissance d'une plante / pousse vers la lumière dans une direction et cela permet l'absorption du maximum lumière pour la photosynthèse. b) Géotropisme C'est le mouvement de croissance vers la force de gravité. Les racines présentent un géotropisme positif et les aident à obtenir des sels minéraux et de l'eau du sol. c) Chimiotropisme C'est le mouvement de croissance vers ou loin des produits chimiques, par exemple la croissance du tube pollinique vers le sac embryonnaire. d) Tigmatropisme

C'est le mouvement de croissance dû aux stimuli tactiles. expérience pour montrer le phototropisme positif .

Une plante en pot est placée dans une boîte avec une ouverture sur un côté.

Les rayons lumineux peuvent traverser le trou d'un côté (lumière unilatérale)

Après quelques jours, la pousse de la plante se penche vers la source de lumière et montre ainsi un phototropisme positif

Une expérience de contrôle est effectuée à l'aide d'un clinostat, c'est-à-dire que la plante en pot est placée sur un clinostat qui tourne (I tour par heure) et donc toute la partie de la pousse est exposée à la lumière de manière égale.

expériences pour montrer que la flexion d'une pousse dépend de certaines substances chimiques. (messages) Une variété d'expériences peut être faite, dont certaines comprennent les suivantes

a) Une pousse d'une plante est cultivée dans l'obscurité

b) Si la pointe est retirée décapitée)

c) Une extrémité de la pousse est retirée (décapitée) puis replacée à nouveau.

Des trois expériences, on peut conclure que la pointe de la pousse exerce une influence sur la région des cellules en croissance derrière elle

d) Une lame de rasoir est insérée dans la pousse derrière la pointe comme indiqué ci-dessous.

e) L'extrémité d'une pousse poussant dans l'obscurité est retirée et placée sur un bloc de gélose et laissée plusieurs heures. •

Le bloc d'agar est ensuite placé sur l'extrémité coupée de la pousse.

Un produit chimique est produit à l'extrémité de la pousse qui diffuse dans le bloc de gélose puis diffuse dans le reste de la pousse en stimulant la croissance normale.

f) Un bout de pousse poussant dans l'obscurité est décapité et placé sur gélose.

Après plusieurs heures le bloc est placé de manière asymétrique sur la pousse décapitée.

NB toutes les expériences ci-dessus sont appelées test biologique allé Lumière unilatérale et phototropisme : effet de la lumière unilatérale sur l'extrémité de la pousse (substance chimique)

Un bout de la pousse est coupé et placé sur un bloc de gélose qui est divisé. Après la somme des heures, les blocs ont été placés sur certaines pointes décapitées de manière asymétrique.

De toutes les expériences ci-dessus, le message qui est la substance chimique est l'hormone végétale (croissance de la plante, substance), c'est-à-dire les auxines

Les auxines sont de puissants stimulants de croissance et efficaces à de très faibles concentrations, par exemple l'acide indole acétique (IAA)

Dessiner un schéma pour montrer le tournage tel qu'il apparaîtrait après plusieurs heures ?

décrivez le mécanisme qui a causé le changement que vous avez dessiné.

IAA est fait dans la pointe des pousses

Il diffuse vers la zone d'élongation cellulaire

Les molécules si IAA se lie à des récepteurs spécifiques sur les membranes de la surface cellulaire activant le pompage actif des ions hydrogène dans le cytoplasme

Cette concentration en ions hydrogène fournit le pH optimal aux enzymes qui rompent les liaisons entre les microfibres cellulosiques adjacentes et maintiennent ainsi les parois flexibles.

La cellule absorbe l'eau par osmose et la paroi cellulaire flexible s'étire permettant à la paroi cellulaire de se dilater.

Au fur et à mesure que la cellule mûrit, l'IAA est détruite par les enzymes, le pH de la paroi cellulaire augmente et la liaison se forme entre les microfibrilles de cellulose.

Les parois cellulaires deviennent rigides et ne peuvent plus se dilater.

La lumière NB fait passer les auxines du côté obscur où la concentration augmente. Cela a ensuite stimulé l'élongation des cellules du côté obscur et, par conséquent, la croissance de la moitié a eu lieu, ce qui a entraîné une flexion de la pousse vers la lumière. •

La recherche montre un lien entre les phytochromones et le géotropisme et le phototropisme bith, par exemple le phototropisme chez les très jeunes pousses ne peut pas prendre place tant que les phytochromones n'ont pas été activés Comparer et contraster le mécanisme de coordination chez les plantes et les animaux

Le contrôle des produits chimiques est relativement lent mais de longue durée

Les hormones sont transportées dans le corps par le plasma dans le système circulatoire. Par exemple. (adh – glande pituitaire – rein – néphron – canal collecteur) ou (adrénaline – glande adrénaline – cœur)

Les hormones se déplacent dans la cellule cible par diffusion et elles sont captées par des sites récepteurs sur les membranes cellulaires.

Ils contrôlent la croissance et la réponse de maturité sexuelle au stress et à la glycémie, par exemple l'adrénaline, les testostérones, les œstrogènes

Ils fonctionnent à très faible concentration, par ex. florigen responsable de la floraison dans la plante

Les hormones se déplacent dans le système de transport de la plante, c'est-à-dire le phloème et par diffusion entre les cellules

Ils permettent une réponse à long terme aux changements environnementaux.

Le contrôle des produits chimiques est souvent lié à des changements impliquant la croissance d'un organisme

Les hormones peuvent être utilisées comme mécanisme de contrôle tel que le système de rétroaction négative, par exemple les auxines (IAA) florigen, les gibbérellines

NB les plantes n'ont pas de coordination électrique mais les animaux ont un système nerveux avec des cellules nerveuses conductrices. •

il contrôle la réponse rapide aux stimuli, par exemple les réflexes

il permet la coordination de nombreuses entrées nerveuses permettant l'apprentissage.

Parfois, il y a des changements à long terme liés à la mémoire.

Donnez les différences entre la coordination chez les plantes et les animaux. Les plantes

LE CERVEAU Décrire la structure simple du système nerveux simple des vertébrés •

Il se développe comme un tube creux de tissu nerveux qui forme la moelle épinière.

Il contient de la matière grise constituée des corps cellulaires des neurones et de la matière blanche insistant sur les fibres nerveuses.

À l'extrémité antérieure de l'embryon vertébral, le tube gonfle pour former le cerveau antérieur, le cerveau moyen et le cerveau postérieur.

Selon l'animal, le cerveau antérieur se replie sur l'ensemble du cerveau avec des fonctions spécifiques concernant les sens principaux. la localisation et les fonctions des différentes parties du cerveau

a) Cerveau / hémisphère cérébral

Il se trouve dans le cerveau antérieur.

Il est composé presque entièrement de matière grise car il se compose de dendrites et de synapses des cellules nerveuses.

Le cortex cérébral est une couche mince mais il est fortement plié pour donner une grande surface.

Les hémisphères cérébraux gauche et droit sont reliés par des axones (matière blanche connue sous le nom de corpus collasum)

Le côté gauche du cerveau contrôle le côté droit du corps et vice versa.

Il est divisé en un certain nombre de lobes comme expliqué à la page suivante.

Il concerne la planification de la réponse émotionnelle, le raisonnement, la prise de décision, etc.

Ce sont les zones conscientes du cerveau qui combinent les informations de plusieurs parties du cortex pour développer des idées.

Il est lié à sa personnalité

Il contient le cortex moteur primaire du cerveau qui contrôle les mouvements du corps.

Il est impliqué dans le traitement des informations auditives, c'est-à-dire la reconnaissance du son, l'audition de la parole. Etc.

c) Lobe occipital ( cortex visuel. •

Il traite les informations visuelles, c'est-à-dire la vision des couleurs par reconnaissance de forme, etc.

Il est associé à certains aspects de la mémoire et de la reconnaissance

C'est le domaine concerné par la capacité de calculer avec le mouvement et la sensation.

Il s'agit de la capacité à s'orienter dans l'espace.

Il est situé dans le cerveau antérieur

Il coordonne le système nerveux autonome.

Il concernait la thermorégulation du corps.

Il contrôle la sécrétion d'hormones par l'hypophyse.

Il contrôle de nombreux lecteurs de base, par ex. soif (régulation osmo,) faim, agressivité et comportement reproductif.

Il se trouve dans le cerveau postérieur

Il coordonne un mouvement fluide.

Il utilise des informations provenant des muscles et de la posture.

Il se trouve dans le cerveau postérieur et contient des centres réflexes qui contrôlent des fonctions telles que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la toux, les éternuements, la déglutition, le péristaltisme, etc.

Comment fonctionne le cerveau preuves du fonctionnement du cerveau Il existe un certain nombre de sources qui peuvent être utilisées i.

Il existe plusieurs approches. a) En observant maintenant le cerveau se développe, puis en plaçant des obstacles sur le chemin de ce

développement. b) En endommageant ou en supprimant des zones du cerveau et en observant les effets sur son comportement, par ex.

hémisphère cérébral de chiens, de singes, etc. c) L'observation d'un comportement et d'un apprentissage normaux peut être effectuée par rapport à l'autopsie

changement dans le cerveau. NB, il n'est pas éthique d'utiliser des animaux car certaines communautés attachent de la valeur aux animaux. Cependant, les résultats obtenus sont utilisés pour améliorer la vie humaine, en particulier les personnes atteintes de maladies et de lésions cérébrales. ii.

Les expériences interférant avec ou endommageant le cerveau ne sont pas réalisées car elles ne sont pas éthiques.

Cependant, cela peut être fait lorsque le patient ayant subi une chirurgie cérébrale a permis à son cerveau d'être stimulé artificiellement.

Un patient conscient décrit les sensations liées à la stimulation et cela a montré que certaines zones du cerveau sont associées à une fonction particulière.

Beaucoup d'informations proviennent de situations où des parties du cerveau sont endommagées ou manquantes à la naissance ou à la suite d'une maladie.

Les maladies affectant le cerveau peuvent causer de graves problèmes aux personnes touchées mais peuvent aider les scientifiques à connaître maintenant la santé du cerveau et donc un traitement possible

Technologie d'imagerie médicale (MIT)

Ils sont utilisés pour prendre des images de tissus durs, par ex. les os et, par conséquent, ils sont moins utiles pour produire des images de tissus mous comme le cerveau.

b) Tomodensitométrie (CT Scan) •

Il permet aux scientifiques et aux médecins de voir l'intérieur du corps, par ex. par la tête.

Il implique des milliers de minuscules faisceaux de rayons X passés à travers une zone du corps. Par exemple. diriger

Chaque grain est réduit en force (atténué) par la densité du tissu qu'il traverse.

Les rayons X qui le traversent sont détectés et mesurés.

Toutes les données sont rassemblées dans un ordinateur pour produire une image en coupe transversale d'une fine tranche à travers le corps

NB certains colorants spéciaux sont injectés dans le sang ou les tissus pour rendre une zone particulière opaque aux rayons X afin qu'ils apparaissent plus clairement dans l'analyse. Une tomodensitométrie identifie i.

Structure majeure du cerveau, par ex. cerveau

Détecte les problèmes tels que les tumeurs cérébrales

Saignement dans le cerveau (AVC)

Gonflement des artères dans le cerveau (anévrisme)

Les images formées sont comme des photographies et ne peuvent donc pas montrer comment les zones du cerveau sont utilisées, mais les preuves des images tomodensitométriques sont liées aux changements de comportement observés et peuvent indiquer l'importance de certaines zones du cerveau. C

imagerie par résonance magnétique (IRM-scan) •

Ils produisent des images à l'aide de champs magnétiques et d'ondes radio avec des détails beaucoup plus fins que les scans Ct des tissus mous.

Cela supprime les risques de dommages causés par les rayons X utilisés en tomodensitométrie.

Les atomes d'hydrogène sont l'élément le plus souvent imagé parce que.

Une grande partie du corps est constituée d'eau

Les atomes d'hydrogène produisent des signaux IRM puissants

Les signaux produits sont analysés par un ordinateur et utilisés pour produire une image. Comment l'IRM est produite

Le patient est placé dans un champ magnétique puissant et tous les protons CH+ sont alignés avant que les protons tournent au hasard.

Une impulsion d'oscillations de champ magnétique rf (radiofréquence) est appliquée, ce qui provoque la rotation des protons sur place.

L'impulsion rf est ensuite désactivée

Les protons tournent toujours en phase et induisent un signal IRM.

Le signal est amplifié et analysé et à ce moment-là, les protons commencent à revenir à la normale

Une image de la réponse au champ magnétique différemment selon la quantité d'eau dans la structure ou le tissu.

Ainsi, des régions distinctes du cerveau peuvent être reconnues dans l'image.

Les sections minces du corps sont généralement examinées et elles produisent des IRM 2D.

L'ordinateur peut assembler ces sections pour produire une image 3D.

L'IRM produit des images très détaillées qui donnent aux médecins de nombreuses informations par rapport à la tomodensitométrie.

Il est utilisé pour diagnostiquer les lésions cérébrales, les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs et les infections du cerveau ou de la moelle épinière.

En montrant très clairement les zones endommagées dans le cerveau, il a permis aux médecins d'établir des liens entre les structures du cerveau et les comportements observés chez leurs patients.

imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMF). •

Il permet de regarder les différentes zones du cerveau en action pendant que les gens effectuent différentes tâches, par ex. FMRI surveille l'absorption d'oxygène dans différentes parties du cerveau

La désoxyhémoglobine absorbe les signaux des ondes radio et les réémet plus tard, contrairement à l'oxyhémoglobine.

La zone d'action active du cerveau a un débit sanguin élevé et plus d'oxyhémoglobine est délivrée pour fournir de l'oxygène à la cellule active et ainsi les zones du cerveau absorbent mais réémettent moins d'énergie que les zones moins actives.

La FMRI donne une image extrêmement spatiale du cerveau.

Il est utilisé pour étudier la structure et les fonctions cérébrales normales

Actuellement, les chercheurs étudient les moyens d'utiliser l'IRMF pour diagnostiquer des maladies, par exemple les premiers signes de grève et l'apparition de la maladie d'Alzheimer.

Inconvénients de la FMRI a) C'est une procédure bruyante et certaines personnes la trouvent très stressante b) Elle est réalisée avec la tête du patient restant complètement immobile car aucun mouvement réduit la précision de l'image. QEEG (électro-encéphalographie qualifiée) •

C'est un appareil utilisé dans les techniques de cartographie du cerveau.

Il utilise des capteurs fixés à l'extérieur du crâne pour mesurer l'activité du cerveau au fur et à mesure que le patient effectuait différentes activités.

Cela permet aux scientifiques de construire une carte indiquant les zones utilisées dans différentes activités et compétences.

Son inconvénient majeur est qu'il n'est pas aussi précis spatialement dans le cerveau que la FMRI

NATURE ET NOURRITURE DANS LE DÉVELOPPEMENT DU CERVEAU facteurs qui affectent le développement du cerveau i) Gènes hérités (nature) ii) Obtenir les bons stimuli environnementaux (nourrir) fenêtres critiques - Ce sont des périodes de temps pendant lesquelles des connexions naturelles vitales sont établies dans le cerveau en réponse à un stimulus spécifique. - L'absence de tels stimuli garantit que les bonnes voies ne sont pas développées normalement. NB. Ceci a été étudié en utilisant le développement du cortex visuel chez des animaux tels que des singes, des furets. comment le cortex visuel (capacités) se développe en raison de la nature • Au cours du développement du fœtus, les axones des cellules sensibles à la lumière de la rétine se développent jusqu'au thalamus (à côté de l'hypothalamus) où les synopsis sont développés de manière régulière, ce qui entraîne une disposition ordonnée des neurones dans le système visuel. cortex. • Des sections colorées du cortex visuel montrent des colonnes de cellules appelées dominance aculaire. • Des colonnes de cellules voisines reçoivent des données provenant de la même zone de la rétine de l'œil gauche et de l'œil droit. •

Ces colonnes sont déjà présentes dans le cortex visuel à la naissance et cela est dû au génotype (nature)

preuve que les colonnes sont présentes à la naissance •

Deux scientifiques, à savoir Crowley et Katz, ont injecté à des furets nouveau-nés des traces radio-actives dans les yeux.

Ils se sont déplacés d'un œil et ont été trouvés dans des bandes spécifiques du cortex visuel.

Cela montre que les colonnes de dominance oculaire sont présentes à la naissance.

D'autres scientifiques, par exemple Horton et Hocking, ont accouché de trois singes fœtaux par césarienne et 8 jours avant la période de gestation (délai de la conception / fécondation à la naissance)

Ils sont restés complètement dans l'ignorance tout au long de leur vie.

Un traceur radioactif a été injecté dans l'œil droit de chaque singe un jour après leur accouchement.

Une semaine plus tard, des sections du cortex visuel ont été préparées et elles ont montré des colonnes de dominance oculaire.

Les expériences ci-dessus de H & H ont montré qu'ils sont présents à la naissance et donc génétiquement hérités (nature)

comment le cortex visuel / les capacités sont affectés par l'environnement Nurture / Fenêtre critique .

Les chatons et les singes sont utilisés car ils ont un cortex visuel similaire à celui des humains

Certaines expériences ont été réalisées par Hobal et Weisel concernant la fenêtre critique pour le développement du cortex visuel.

Ils ont cousu (saturé) un ou les deux yeux des chatons et des singes en bas âge.

L'âge auquel ils sont saturés et privés de vision et la durée pendant laquelle ils sont restés fermés variaient.

Certains autres animaux ont été élevés dans des environnements sombres et lumineux et les effets de ces traitements sur le cortex visuel ont été mesurés et les résultats ont été les suivants.

i) Les chatons dont les paupières étaient saturées à 1 âge faible (avant l'ouverture des yeux) pouvaient voir

parfaitement bien avec leur œil ouvert (autre œil) Après un à trois mois, l'œil fermé a été ouvert et l'autre œil cousu. Les chatons étaient aveugles lorsqu'ils ont heurté des objets et sont tombés des marches et des tables. L'œil ne montrait aucun signe physique de cécité, mais l'enregistrement du cortex visuel montrait que très peu de cellules émettaient des impulsions nerveuses. •

Les mêmes résultats ont été obtenus avec des singes.

ii) Lorsqu'une paupière est fermée chez un chat de 4 mois qui pouvait voir normalement jusque-là n'avait aucun effet sur les enregistrements effectués dans le cortex visuel.

iii) Chez les chatons, la période de sensibilité se situe entre 4 et 5 semaines après la naissance. -

Fermer un œil pendant 3 à 4 jours a un effet profond sur le nombre de neurones qui se déclenchent dans les zones liées du cortex visuel.

iv) La période critique pour le développement du cortex visuel chez le singe se situe entre 6 et 8 semaines après la naissance. Comment le cortex visuel se développe après la naissance •

Chez un chaton, un singe ou un humain nouveau-né, il existe un chevauchement considérable entre les dendrites et les synapses des axones dans différentes colonnes.

Chez les adultes, il y a moins de chevauchement et cela suggère que le changement est dû à l'expérience visuelle.

Les axones sont en compétition pour les cellules cibles dans le cortex visuel.

Le potentiel d'action passe le long de l'axone et arrive à une cellule cible où il libère la substance neurotransmettrice de la synapse.

Si un autre neurone synapse également avec la même cellule cible mais qu'aucune impulsion ne le traverse, aucune substance émettrice n'est libérée et les synapses qui ne se déclenchent pas seront éventuellement affaiblies et détruites.

Cela réduit le non. d'axones et de synapses indésirables et s'assure que les messages / impulsions sont transportés efficacement exactement là où ils sont nécessaires

méthodes utilisées pour comparer la contribution de la nature et de l'éducation au développement du cerveau. •

Des recherches ont été menées sur les primates, augmentant ainsi la probabilité que les humains aient une fenêtre critique similaire lorsque les stimuli externes sont cruciaux.

Les informations provenant d'expériences effectuées sur des chatons et des singes peuvent être contraires à l'éthique pour les êtres humains, d'où le besoin de plus de preuves pour comparer l'inférence/conclusion relative de la nature et de l'éducation, ce qui est normalement fait indirectement, par ex.

i) Les personnes dont le cerveau est endommagé.

On pense que les connexions neuronales du cortex qui contrôlent la parole et le raisonnement des mouvements volontaires se sont fixées après un certain stade.

Après des lésions cérébrales dues à un accident vasculaire cérébral, des accidents, etc., il existe des preuves actuelles suggérant que de nouvelles connexions peuvent être établies qui contournent la zone endommagée avec une autre partie du cerveau prenant en charge la fonction.

ii) Utilisation de nouveau-nés 1. Les observations faites par les médecins lors du traitement des nouveau-nés ont partagé plus de lumière sur l'interaction de la nature et de l'éducation sur le développement du cerveau, par exemple les bébés nés avec la cataracte (lentilles troubles qui limitent la quantité de lumière atteignant la lentille) dans un ou les deux yeux.

S'il est retiré lorsque l'enfant est très jeune, la vue se développe normalement mais si la chirurgie est laissée jusqu'à ce que l'enfant soit plus âgé, la vue ne peut pas être restaurée, ce qui suggère qu'un cortex critique chez l'homme et ce schéma reflète également le développement observé chez les jeunes singes et chatons, confirmant ainsi la l'utilité de cette recherche.

2. Une autre étude montre que les bébés aussi jeunes que 2 jours reconnaissent la différence entre un organisme biologique vivant et un mouvement non biologique.

À l'aide de motifs lumineux enregistrés à partir d'articulations et de motifs lumineux aléatoires, les nouveau-nés montrent qu'ils peuvent faire la distinction entre les deux modes de mouvement différents.

Ils préféraient les mouvements biologiques (car ils gardaient leur attention beaucoup plus longtemps et regardaient beaucoup plus longtemps l'affichage biologique qui était dans le bon sens plutôt qu'à l'envers.

Le mouvement biologique montré aux nourrissons provenait du poulet. Cette discrimination biologique des mouvements a été observée chez un certain nombre d'animaux comme les poussins, les chats, les singes, les pigeons, les singes, les dauphins, etc.

3. D'autres recherches suggèrent.

i) Tendance génétique à la reconnaissance faciale ii) Il existe une fenêtre critique de développement du cerveau lorsque nous apprenons à distinguer l'humain

Au fur et à mesure que les bébés acquièrent de l'expérience en regardant les visages, une zone du cortex cérébral devient sensible aux types de visages qu'ils voient le plus, mais perd la capacité de distinguer les types de visages moins familiers tels que les singes.

D'autres expériences montrent que les bébés plus jeunes sont meilleurs que les plus âgés pour reconnaître les visages de différents singes, mais tous les bébés peuvent faire la distinction entre différents visages humains.

Ainsi, il semble y avoir un certain niveau de fenêtre critique vers l'âge de 6 mois lorsque la capacité à reconnaître les visages se rétrécit.

Les adultes qui travaillent avec des singes et des singes apprennent vite à les distinguer par leur seul visage.

Tout cela montre une interaction entre la nature et l'éducation dans le développement de différentes parties du cerveau.

iii) Études de jumeaux et reconnaissance faciale •

En utilisant FMRI, l'activité du cortex visuel de 24 ensembles de jumeaux fraternels et identiques a été mesurée.

Les jumeaux ont reçu plusieurs séries d'images, par exemple des maisons, des lettres enfilées et des visages.

Des images brouillées qui ne pouvaient pas être reconnues ont été utilisées comme mesure de ligne de base (contrôle).

L'analyse des schémas d'activité cérébrale des jumeaux identiques était plus similaire à celle des jumeaux fraternels en regardant les visages et les lieux.

Les modèles de réponse aux mots et aux lettres montrent peu de différence entre les deux types de jumeaux.

Les résultats suggèrent une base génétique forte pour la réponse aux visages et aux lieux mais moins de lien génétique pour les mots/lettres et donc un impact environnemental plus fort (nurture)

iv) Études interculturelles -

Lorsque des objets à moins de 30 cm de l'œil sont observés, le même objet est vu sous deux angles différents.

Dans le cortex visuel, deux images se superposent pour donner une image 3D.

Les objets éloignés n'afficheront pas de 3D

Le cerveau utilise donc d'autres indices de l'expérience environnante et passée pour vous donner la profondeur de la perception.

Ainsi, on peut faire la différence entre une vache qui est loin et la vache jouet à proximité.

Les images des vaches peuvent être à peu près de la même taille, mais d'autres expériences proches et de vie signifient que vous savez qu'un animal est grand et éloigné et que l'autre est grand et proche de vous.

Les indices et indices (facteurs) utilisés pour la perception de la profondeur sont inconscients et nous en dépendons lors de défis tels que les illusions d'optique.

C'est à ce moment-là que des différences entre les personnes élevées dans des cultures différentes émergent, suggérant que le développement du cerveau qui nous donne la perception de la distance est dû à notre environnement (nourriture) exemples

i) Muller – Illusion de Lyer : De nombreuses personnes au Royaume-Uni voient la ligne Y plus longue bien qu'elle soit de la même longueur que X. -

Les Zoulous (Afrique du Sud) se méprennent rarement sur la longueur des lignes et cela est dû aux différences culturelles.

Au Royaume-Uni, les gens vivent dans un monde charpenté plein de lignes droites, d'angles droits, de coins et de bâtiments rectangulaires.

Par conséquent, la ligne et les angles sont interprétés comme s'ils appartenaient à une pièce rectangulaire car c'est le modèle établi au fur et à mesure que le cerveau se développe et, par conséquent, Y semble plus grand que X.

Les Zoulous ont une culture circulaire où leurs maisons sont circulaires et il y a peu de routes et de lignes droites.

Ces scientifiques croient qu'ils n'ont pas d'interprétation « câblée » des motifs de lignes et, par conséquent, ils se trompent rarement, et par conséquent, la perception de la distance est fortement affectée par les expériences environnementales.

D'autres scientifiques ont émis l'hypothèse que les différences de perception sont dues à des niveaux différents de pigmentation rétinienne qui, à leur tour, affectent la capacité à détecter les contours.

Les personnes ayant une pigmentation rétinienne plus importante sont moins douées pour détecter les contours et sont donc moins susceptibles de se faire des illusions.

Cela expliquerait la capacité des Zulu à juger correctement la longueur de la ligne.

D'autres études soutiennent l'idée de fenêtre critique lorsque la perception de la profondeur se développe.

Par exemple, dans une étude, il a été constaté que les très jeunes enfants de la plupart des cultures ont du mal à évaluer les distances dans une image.

Ils diraient probablement que le garçon désignait le tracteur.

À l'âge de 11 ans, la plupart des enfants européens interprétaient correctement les indices de distance (facteurs).

Certains enfants africains de 11 ans issus de cultures particulières et des adultes analphabètes d'Europe ou d'Afrique sont moins susceptibles de comprendre en raison de la perspective de l'image en raison probablement d'un manque d'expérience.

Cela suggère donc que les perceptions visuelles de la profondeur sont apprises au fur et à mesure que le cerveau se développe si les bons indices environnementaux sont en place.

APPRENTISSAGE ET MÉMOIRE types de comportement i) Comportement inné ou caractéristique de l'espèce -

C'est une grande collection de réponses qui sont généralement observées chez chaque membre d'une espèce particulière.

Le comportement n'est pas appris et il s'agit donc d'une réponse génétiquement déterminée à un stimulus particulier.

Cela se produit lorsque des voies nerveuses spécifiques sont établies dans l'embryon à partir des instructions de l'ADN.

Les exemples sont le comportement de parade nuptiale, l'affichage territorial, etc.

La nature est complètement dominante dans le développement de ces neuro-voies dans le cerveau

Il est important pour les non-vertébrés qui ont normalement une courte durée de vie et n'ont pas le temps d'apprendre par essais et erreurs s'ils doivent successivement terminer leur cycle de vie.

Le comportement instinctif des invertébrés est important chez les jeunes qui n'ont pas le temps d'apprendre les essais et les erreurs tandis que chez les adultes, les réponses toutes faites à une situation donnée laissent les zones supérieures du cerveau libres pour un comportement appris plus complexe.

ii) Comportement appris (Caractéristiques individuelles) -

Les comportements appris se produisent en raison de l'expérience, par exemple, un enfant touchant une porte de four chaude, la main étant retirée rapidement en raison d'un réflexe.

Il est peu probable que l'enfant touche à nouveau la porte du four.

Les comportements appris peuvent être classés dans les groupes suivants.

1.Habituation : C'est apprendre à ignorer un stimulus et à ne pas répondre lorsque le

le stimulus est répété plusieurs fois sans récompense ou punition apparente associée, par ex. -

Les humains vivant à proximité des voies ferrées ou des liaisons routières dorment sans se réveiller constamment en réponse à des stimuli sonores.

La façon dont les oiseaux apprennent à ignorer le corbeau effrayant.

C'est l'association d'un stimuli particulier avec un réflexe inconditionnel existant, par exemple les chiens de Parlour - pendant l'heure du déjeuner, il sonnait d'abord la cloche et fournissait aux chiens de la nourriture qui les faisait saliver.

Un jour, la cloche a sonné mais aucune nourriture n'a été fournie mais les chiens salivaient toujours.

3. Apprentissage opérant par essais et erreurs. -

Il s'agit d'un apprentissage qui se produit lorsqu'un comportement est soit récompensé, soit puni et devient donc plus ou moins fréquent en conséquence.

Si l'animal associe le résultat d'un comportement, il est susceptible de se répéter.

C'est l'apprentissage qui se produit chez les jeunes animaux lorsqu'ils s'identifient et se rapportent fortement à un autre organisme, généralement le parent.

Si aucun parent n'est disponible, d'autres grands objets en mouvement peuvent être identifiés avec.

5. Apprentissage exploratoire (latent)

C'est l'apprentissage qui a lieu lorsqu'un individu explore un nouvel environnement ou une nouvelle expérience sans punition ou récompense immédiate.

C'est l'apprentissage basé sur la pensée et le raisonnement qui implique souvent la résolution de problèmes.

HABITUATION comment les animaux, y compris les humains, peuvent apprendre l'accoutumance -

Cette expérience est réalisée en utilisant des vers nermatodes ou la limace de mer géante A plysia.

Un plysia respire à l'aide de branchies qui se trouvent dans une cavité sur la partie supérieure du corps avec un passage d'eau.

L'eau est expulsée par un tube siphon à une extrémité

Si ce siphon est touché, toute la branchie est retirée dans la cavité comme mécanisme de défense.

Les limaces de mer vivent dans la mer et le courant d'eau simule constamment le siphon et ainsi les animaux apprennent par accoutumance à ne pas retirer les branchies en raison du courant d'eau/des vagues.

Un plysia peut être élevé en laboratoire où il n'y a pas de vagues de mouvement de l'eau.

Dans ces conditions le siphon a été stimulé avec un jet d'eau et les branchies ont été retirées et ainsi l'animal s'est habitué.

Celle-ci a été conservée dans le temps, montrant qu'il ne s'agissait pas d'un accommodement.

mécanisme de l'expérience Aplysia -

Les neurones impliqués dans le réflexe branchial ont été identifiés et des investigations menées.

Il a été noté que les canaux calciques sont dans la membrane présynaptique et que la synapse devient moins sensible aux stimulations répétées.

Par conséquent, moins de canaux ioniques calcium s'ouvrent et moins d'ions calcium traversent le bouton présynaptique et donc moins de vésicules se déplacent vers la membrane présynaptique déchargeant la substance neurotransmettrice.

Moins de substance émettrice se lie aux récepteurs sur la membrane synaptique passée et le potentiel excitateur post-synaptique (PSEP) n'est pas assez élevé pour déclencher un potentiel d'action et donc il n'y a pas de réponse.

C'est une forme importante d'apprentissage à court ou à long terme, par exemple si vous visitez une personne vivant à proximité d'une ligne de chemin de fer, les premières fois qu'un train passe, on en serait conscient en raison du bruit produit.

Après quelques heures, vous ne remarquerez plus le train, c'est-à-dire que vous vous habituerez.

Si vous ne revenez pas pendant un certain temps, votre conscience du passage des trains sera rétablie, mais vous vous habituerez plus rapidement lors de votre deuxième visite.

Les nouveau-nés ont un certain nombre de réflexes de sursaut qui s'habituent à mesure que le bébé grandit et sont complètement perdus, par exemple plus de réflexes où un bébé se cambre et jette ses bras vers le haut et vers l'extérieur dans un mouvement de préhension s'il est surpris ou si sa tête est abaissée soudainement.

Ces réponses s'estompent chez un bébé normal dans les 8 semaines suivant la naissance, ce qui lui permet d'interagir plus calmement avec le monde qui l'entoure.

NB. La recherche moderne suggère que l'un des problèmes pour les personnes touchées par la schizophrénie peut être qu'elles ne s'habituent pas aussi facilement que les autres.

CERVEAU, GÉNOME ET MÉDECINE substances neurotransmettrices présentes dans le cerveau

NB. Le déséquilibre de ces substances neurotransmettrices peut entraîner des symptômes mentaux et physiques.

Pourquoi est-il difficile de traiter les maladies causées par des déséquilibres des substances émettrices ? -

Cela signifie faire passer les médicaments à travers la barrière hémato-encéphalique

Les barrières sont formées par les cellules endothéliales tapissant les capillaires du cerveau car elles sont étroitement liées

Cela rend difficile le passage des bactéries vers les cellules du cerveau.

Cependant, il est également difficile d'introduire des médicaments thérapeutiques dans le cerveau.

Les médicaments affectant le cerveau sont généralement actifs au niveau de la synapse et ciblent différentes étapes de la transmission synaptique.

stades de la synapse affectés par les médicaments (soit en guérissant un problème, soit en en provoquant un) 1) Synthèse et stockage des neurotransmetteurs dans les vésicules 2) Pendant la libération de la substance émettrice 3) Dans le site de liaison du récepteur des neurotransmetteurs 4) Pendant le processus de re absorption des constituants de la substance émettrice 5) Décomposition de la substance émettrice.

effets de la maladie de parkinson provoqués par la dopamine. -

Elle implique la perte de cellules nerveuses dans une zone du milieu du cerveau connue sous le nom de substantia nigra

Ces cellules produisent de la dopamine et leurs axones se propagent dans le cortex frontal, la moelle épinière, etc.

Ces cellules nerveuses meurent et le contrôle moteur est progressivement perdu

Pendant longtemps, le cerveau compense la perte

Il se développe principalement chez les personnes de 50 ans bien qu'il puisse apparaître chez les jeunes

Les causes ne sont pas claires bien que chez les jeunes il semble y avoir un lien génétique fort bien qu'il soit très rare

Dans la maladie de Parkinson, le lien génétique est beaucoup plus faible et d'autres facteurs, tels que les toxines, les herbicides et les pesticides, semblent jouer un rôle.

Les symptômes n'apparaissent que lorsqu'environ 80% de leurs cellules productrices de dopamine sont mortes

les symptômes des maladies de parkinson (dues à la baisse des niveaux de dopamine) comprennent :

i) tremblement (tremblement) : qui déclenche généralement dans une main le premier symptôme pour environ 70 % des personnes atteintes ii) lenteur du mouvement : c'est-à-dire qu'il est difficile de démarrer un mouvement, et le mouvement est plus long à effectuer. iii) raideur (rigidité) des muscles : par laquelle il est difficile de se retourner au lit ou de se lever après s'être assis.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, un autre problème survient, par ex. mauvais équilibre, difficulté à marcher, problème de sommeil, respiration de la parole et dépression.

Il se développe principalement chez les personnes de plus de 50 ans, bien qu'il puisse apparaître chez les jeunes.

Les causes ne sont pas claires bien que chez les jeunes bien que très rare, il semble y avoir un lien génétique fort. Dans la maladie de Parkinson, le lien génétique est beaucoup plus faible et d'autres facteurs, par ex. toxines, herbicides, pesticides, semble jouer un rôle.

Quels sont les effets des médicaments sur la transmission synaptique dans le traitement de la maladie de Parkinson.

Il n'existe actuellement aucun remède contre la maladie de Parkinson, mais certains médicaments soulagent ou retardent les symptômes en remplaçant la dopamine naturelle dans le cerveau ou permettent au corps d'utiliser au mieux la dopamine qu'il produit encore -

Le traitement des symptômes comprend :

- La dopamine ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique et ne peut donc pas être utilisée pour traiter les symptômes de la maladie de Parkinson -

Cependant la L-dopa est un précurseur de la dopamine qui peut traverser la barrière

Il oblige les cellules restantes à produire autant de dopamine que possible.

- Cela soulage la raideur et la lenteur des mouvements, mais devient finalement moins efficace à mesure que les cellules du cerveau continuent de mourir

ii) Agonistes de la dopamine - Ces produits chimiques se lient aux récepteurs de la dopamine dans les synapses cérébrales et imitent l'effet de la dopamine -

Ils sont utilisés au début de la maladie lorsqu'ils sont le plus efficaces.

iii) Inhibiteurs de la MAOB (monoaminoxydase B) -

MAOB est une enzyme qui décompose la dopamine dans les synapses cérébrales.

Les inhibiteurs de la MAOB inhibent l'enzyme en réduisant la destruction de toute petite dopamine produite.

Autres façons de guérir la maladie de Parkinson

Bien que la maladie de Parkinson ne soit pas une maladie génétique, les scientifiques étudient la possibilité d'insérer des gènes sains dans la cellule affectée en :

a) Ajout de gènes pour empêcher les cellules productrices de dopamine du milieu du cerveau de mourir b) Ajout de gènes pour augmenter les niveaux de production de dopamine dans les cellules restantes.

Cependant, la délivrance de gènes sains aux cellules du mésencéphale pose des problèmes majeurs et la sécurité doit être une préoccupation majeure.

Cela vise à guérir la maladie de Parkinson plutôt qu'à une thérapie pour soulager les symptômes.

Les cellules souches embryonnaires sont susceptibles de remplacer les cellules productrices de dopamine en baisse.

Les recherches actuelles utilisant des modèles murins sont prometteuses mais posent des problèmes éthiques liés à l'utilisation de restes de cellules embryonnaires

L'utilisation de cellules souches présente un risque de croissance incontrôlée et donc de cancer.

Remarque : À mesure que les scientifiques stimulent les cellules souches embryonnaires pour qu'elles deviennent des cellules productrices de dopamine, cela leur donnera une chance de développer des thérapies médicamenteuses plus efficaces.

Comment survient la dépression ?

Les causes de la dépression sont complexes et ne sont pas entièrement comprises, mais une cause peut être des problèmes avec une substance neurotransmettrice, c'est-à-dire la sérotonine dans le cerveau.

La sérotonine est la substance de transmission dans un groupe de cellules du tronc cérébral dont les axones se propagent dans le cortex, le cervelet et la moelle épinière.

De faibles niveaux de sérotonine entraînent moins d'impulsions nerveuses se déplaçant dans le cerveau, ce qui supprime l'activité cérébrale globale.

Les personnes souffrant de dépression ont des voies sérotoninergiques anormales.


III. Conductances de courant entrant

Une. Canaux cationiques non sélectifs (NSCC)

La majorité des études de NSCC dans les cellules musculaires lisses gastro-intestinales se sont concentrées sur la conductance activée par la stimulation muscarinique. Récepteurs muscariniques (M2 et M3) médient la neurotransmission motrice excitatrice entérique. 49 Les récepteurs muscariniques des cellules musculaires lisses sont couplés via des protéines G 50 à l'activation d'un courant cationique non sélectif (appelé mjechat). Activation de mjechat entraîne un courant entrant et une dépolarisation des cellules musculaires lisses. Ouverture de mjechat les canaux peuvent permettre l'entrée de certains Ca 2+ , mais dans les gradients physiologiques, il apparaît que ces canaux favorisent Na + comme porteur de charge. Cependant, la dépolarisation entraîne l'activation des canaux Ca 2+ voltage-dépendants, l'entrée de Ca 2+ et la contraction. La neurokinine A et la substance P (via les récepteurs NK1 ou NK2) dépolarisent également les myocytes coliques par activation d'un NSCC. 51

Une fonction importante du NSCC dans les muscles lisses du côlon est l'établissement du potentiel membranaire et de l'excitabilité. Des ouvertures spontanées de NSCC se produisent de manière continue, et les ouvertures d'amas de NSCC génèrent des STIC dans les cellules musculaires lisses. 52 Les potentiels membranaires au repos des muscles lisses dans toutes les parties du tractus gastro-intestinal sont moins négatifs que le potentiel d'équilibre pour K + (EK) ions. En plus de la perméabilité élevée pour K + , une perméabilité substantielle doit exister pour les ions transportant un courant entrant. Les conductances de courant entrant semblent être dues au NSCC qui utilise principalement Na + comme porteur de charge. Les muscles coliques sont polarisés au repos à un niveau assez proche de la plage d'activation des canaux Ca 2+ voltage-dépendants. Ainsi, une petite augmentation de la probabilité ouverte de NSCC peut affecter l'activité électrique spontanée (par exemple, la génération de potentiels d'action), les réponses aux neurotransmetteurs (par exemple, si un petit événement de dépolarisation causé par un potentiel de jonction excitateur initie un potentiel d'action) et l'activité contractile. Pré-condition NSCC et réglage du gain pour les réponses des muscles du côlon.

Nous avons décrit l'activité basale du NSCC dans les myocytes coliques humains et de singe. 52 Le remplacement du Na + extracellulaire par du tétraéthylammonium équimolaire ou du Ca 2+ par du Mn 2+ a inhibé les ouvertures basales du NSCC sous voltage-clamp. Sous pince de courant, le remplacement du Na + extracellulaire par la N-méthyl-D-glucamine (NMDG) a entraîné une hyperpolarisation. La pharmacologie du NSCC natif est compliquée et il n'y a pas de bloqueurs spécifiques pour ces canaux. Les cations trivalents sont généralement utilisés pour bloquer le NSCC. L'application de cations trivalents (La 3+ et Gd 3+ ) aux muscles et aux myocytes du côlon a bloqué le NSCC et provoqué une hyperpolarisation. Ces résultats appuient fortement l'hypothèse selon laquelle les ouvertures continues de NSCC contribuent à l'établissement du potentiel membranaire et à la régulation de l'excitabilité dans les muscles du côlon.

Le NSCC dans les cellules musculaires lisses du côlon semble être dû à l'expression de divers canaux de potentiel de récepteur transitoire (TRP). Sept sous-familles principales composent la superfamille TRP sur la base de leur homologie structurelle : TRPC (Canonical), TRPV (Vanilloïde), TRPM (Melastatine), TRPP (Polycystine), TRPML (Mucophilin), TRPA (Ankyrin) et TRPN (pas de potentiel mécanorécepteur C, NOMPC). Les canaux TRP fonctionnels sont composés d'homo- ou d'hétéromultimères de quatre sous-unités TRP, et on pense que le court tronçon hydrophobe entre les domaines transmembranaires 5 et 6 forme le pore perméable aux cations. La PCR qualitative a révélé l'expression de TRPC1, C3, C4, C7, M2, M4, M6, M7, V1 et V2 dans les myocytes coliques humains et de singe. TRPM4 et des combinaisons hétéromultimériques spécifiques de canaux TRPC peuvent sous-tendre le NSCC basiquement actif dans les cellules musculaires lisses du côlon sur la base de conductances à canal unique. 18 Des souris transgéniques présentant des lésions spécifiques dans les canaux TRP seront nécessaires pour déterminer le rôle spécifique de chaque espèce de canal ionique dans la régulation de l'excitabilité colique. Par exemple, une étude récente de désactivation de gènes a démontré que mjechat résulte de la co-expression de TRPC4 et TRPC6 dans les cellules musculaires lisses gastro-intestinales. 18

B. Canaux Cl − activés par Ca 2+ (CaCC)

L'expression de CaCC dans les muscles lisses gastro-intestinaux a été un débat majeur pendant plusieurs années. Plusieurs chercheurs ont testé les effets des bloqueurs des canaux chlorure non spécifiques (acide niflumique, DIDS, 9-AC, etc.) sur le potentiel membranaire ou la contractilité et ont interprété les résultats comme des preuves que le CaCC pourrait réguler les potentiels de repos et/ou les réponses aux neurotransmetteurs. Par exemple, l'acide niflumique a provoqué une hyperpolarisation et inhibé la contraction induite par l'agoniste NK-1 dans le côlon du lapin. 53 Maintenant, la non-spécificité de nombreux médicaments bloquant les canaux Cl − est largement reconnue, et il est possible que les effets, en particulier de l'acide niflumique, puissent être médiés par le blocage du NSCC ou d'autres conductances. Seuls quelques rapports de CaCC ont émergé après de nombreuses années d'études de patch-clamp sur les cellules musculaires lisses gastro-intestinales, 54,55 ce qui suggère que les canaux de ce type sont limités à certains muscles ou espèces.

Des études plus récentes sur le CaCC dans l'intestin se sont concentrées sur l'expression de transcrits de Tmem16a (ANO1). ANO1 a été identifié comme un CaCC, et il y a une expression abondante de ces canaux dans le tunique musculaire. Nous avons signalé que Tmem16a les transcrits étaient fortement exprimés dans l'ICC dans une étude d'expression à l'échelle du génome d'ICC-MY et d'ICC-DMP à partir de l'intestin grêle (voir le tableau 2). 56 L'immunohistochimie a confirmé que les protéines des canaux ANO1 sont exprimées dans l'ICC spécifiquement dans tout le tractus gastro-intestinal. Ces études ont également démontré que l'expression est faible ou absente dans les cellules musculaires lisses. 57,58

L'ICC génère une activité de stimulateur électrique (ondes lentes) dans les muscles gastro-intestinaux. 59 Les médicaments bloquant le CaCC, l'acide niflumique et l'acide 4,4-diisothiocyano-2,2-stillbene-disulfonique (DIDS) ont bloqué les ondes lentes chez les souris, les primates, l'intestin grêle et l'estomac humains, 58 cependant, comme indiqué ci-dessus, la plupart des inhibiteurs des canaux chlorure ne sont pas très spécifiques. La plupart des études d'ICC isolé s'étaient appuyées sur un modèle cellulaire en culture, et le phénotype de ces cellules change radicalement en quelques jours. Nous avons développé une souris transgénique avec un rapporteur vert vif (copGFP) exprimé en ICC, 60 ICC fraîchement dispersés ont pu être identifiés et étudiés sélectivement. Les ICC de ces animaux génèrent des courants d'ondes lentes et des dépolarisations semblables à des ondes lentes. 61 canaux avec une conductance similaire à l'ANO1 exprimé (8pS) ont été observés dans l'ICC. L'ICC a généré des dépolarisations transitoires spontanées de grande amplitude (ondes lentes) dans la pince de courant qui ont été bloquées par l'acide niflumique. Les ondes lentes dans les cellules individuelles correspondaient à de grands courants entrants enregistrés sous voltage-clamp. 62 Animaux transgéniques dans lesquels Tmem16a a été désactivé, il manquait d'ondes lentes dans les muscles gastro-intestinaux. Ainsi, les CaCC semblent être responsables de l'activité spontanée du stimulateur cardiaque dans le tractus gastro-intestinal.

Une autre caractéristique commune à de nombreux muscles gastro-intestinaux est la présence d'une décharge continue de dépolarisations transitoires spontanées (MST). 9,62 David Hirst a qualifié ces événements de "potentiels unitaires" et a décrit la nature stochastique de la décharge de ces événements dans les muscles gastro-intestinaux. Nous ne privilégions pas le terme de potentiels unitaires car ce terme peut impliquer que les fluctuations de tension résultent de « courants unitaires » (un terme désignant le courant traversant un seul canal ionique). Les STD sont d'une amplitude suffisante pour qu'elles résultent des ouvertures coïncidentes de nombreux canaux. Les MST fournies par les ouvertures des canaux CaCC dans l'ICC exercent un courant entrant net sur le syncytium SIP. Les événements sous-jacents aux MST (courants entrants transitoires spontanés ou STIC) sont également susceptibles d'être le mécanisme de stimulation cardiaque sous-jacent pour les ondes lentes.

Dans les muscles lisses du côlon, l'immunohistochimie confirme que toutes les populations d'ICC expriment ANO1. Les muscles du côlon de W/W v les souris présentent des réductions importantes des réponses post-jonctionnelles à la neurotransmission excitatrice et inhibitrice. 7 L'activité des ondes lentes et les complexes de potentiel d'action spontanée normaux sont également réduits chez ces animaux. 7 Les enregistrements de potentiel membranaire démontrent également une perte de la décharge continue de MST. 7 Ainsi, la perte d'ICC qui porte l'expression d'ANO1, réduit considérablement la rythmicité électrique, bloque l'activité des ondes lentes et réduit les réponses neuronales post-jonctionnelles. Ces données démontrent que les CaCC sont une conductance importante dans la régulation de l'activité électrique du côlon.


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Mots clés : Dépolarisation GABAergique, excitation, cortex, segment initial axonal

Citation : Woodruff AR, Anderson SA et Yuste R (2010) La fonction énigmatique des lustres. Devant. Neurosques. 4:201. doi: 10.3389/fnins.2010.00201

Reçu : 20 août 2010 Accepté : 19 novembre 2010
Mise en ligne : 08 décembre 2010.

David Linden, Université Johns Hopkins, États-Unis

Stephen R. Williams, Université de Cambridge, Royaume-Uni
Miles A. Whittington, Université de Newcastle, Royaume-Uni

Copyright : © 2010 Woodruff, Anderson et Yuste. Il s'agit d'un article en libre accès soumis à un accord de licence exclusif entre les auteurs et la Frontiers Research Foundation, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur tout support, à condition que les auteurs originaux et la source soient crédités.