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Comment le système immunitaire adaptatif stocke-t-il les informations ?


Je suis assez curieux à ce sujet :

  1. Où et comment les connaissances accumulées par le système immunitaire adaptatif sont-elles stockées ?
  2. Quelle est la "limite de taille de mémoire" de cette méthode de stockage s'il y en a ?
  3. Pourquoi cette connaissance ne peut-elle pas être transférée entre les individus comme nous transférons les définitions d'antivirus informatiques ?

Il n'y a probablement pas de réponse précise à cette question puisque, comme d'autres l'ont souligné, le système immunitaire adaptatif n'est pas vraiment comparable à un ordinateur. Cela dit, voici quelques éléments que vous voudrez peut-être examiner.

Question 1 : le principal site de stockage de l'information pour le système immunitaire adaptatif est une région spéciale de l'ADN dans les lymphocytes T et B qui code immunoglobulines, les protéines que ces cellules utilisent pour reconnaître les organismes étrangers. La séquence stockée dans cette région d'ADN spéciale peut être réarrangée par des mécanismes d'hypermutation et de recombinaison. Cela se produit tôt dans la vie des lymphocytes T et B, de sorte que chaque cellule reçoit une séquence d'ADN unique. Les cellules qui reconnaîtront plus tard les envahisseurs se multiplieront dans le cadre de la réponse immunitaire, et elles survivront plus tard en tant que cellules mémoire, de sorte que leurs séquences d'ADN spécifiques soient conservées. Si la même infection se reproduit plus tard dans la vie, ces cellules mémoires aideront le système immunitaire à réagir plus rapidement.

Question 2 : la région d'ADN utilisée est de l'ordre de 1 million de bases de long, et il a été estimé que le système immunitaire humain peut générer environ 10^{11}$ d'immunoglobulines différentes. Cependant, comment interpréter ces chiffres en termes de "taille de mémoire" n'est pas clair pour moi. D'une part, 1 million de bases équivaut à 250 Ko (chaque base nucléotidique stockant 2 bits) ; mais d'un autre côté, $10^{11}$ sous forme d'entier peut être stocké sur 37 bits. Je suppose que cela dépend du niveau d'information que vous considérez.

Question 3 : il n'y a pas de mécanisme de transfert direct d'informations entre lymphocytes. Les lymphocytes ne peuvent pas lire et écrire leur ADN à volonté, et ils ne sont pas capables de simplement copier des séquences les uns des autres. Au contraire, leur diversité provient d'abord du remaniement aléatoire de leur ADN codant pour les immunoglobulines, suivi de la sélection des cellules réussies --- il s'agit d'une méthode de recherche aléatoire par force brute, comme l'évolution elle-même. De plus, les lymphocytes d'individus non apparentés s'interpréteront généralement comme des envahisseurs, provoquant une réponse immunitaire. Cependant, il est possible d'"éditer" expérimentalement la "mémoire" des lymphocytes extraits du sang en utilisant des techniques génétiques. Cela a par exemple été récemment exploré pour « entraîner » les propres lymphocytes des patients cancéreux à attaquer les cellules cancéreuses, dans certains cas avec des résultats remarquablement bons.


Comprendre comment les ganglions lymphatiques réagissent à l'infection peut redéfinir le fonctionnement du système immunitaire

DURHAM, Caroline du Nord - Les chercheurs du Duke University Medical Center ont peut-être résolu le mystère de l'enflure des ganglions lymphatiques lorsque le corps combat l'infection. Leurs découvertes pourraient redéfinir le fonctionnement du système immunitaire, ont-ils déclaré.

Leur recherche, publiée dans le numéro de décembre 2003 de Nature Immunology, était centrée sur le rôle des mastocytes. Les mastocytes sont des cellules immunitaires qui se trouvent généralement juste sous la peau et dans la muqueuse de l'intestin et des poumons et qui étaient auparavant principalement associées à l'induction de réactions allergiques. Les chercheurs de Duke rapportent que les réactions allergiques ne sont qu'un effet secondaire du rôle beaucoup plus important des mastocytes en tant que régulateur du système immunitaire du corps.

"Les mastocytes servent de poste de commandement pour le système immunitaire pendant les infections", a déclaré Soman Abraham, Ph.D., professeur de pathologie, professeur agrégé d'immunologie et auteur principal de l'article. "Les globules blancs sont séquestrés dans ces nœuds et, après une activation appropriée, ils peuvent cibler spécifiquement les agents infectieux et aider l'hôte à éliminer les agents pathogènes indésirables."

Abraham a déclaré que la découverte que les mastocytes peuvent initier l'activation et le gonflement des ganglions par la libération de molécules de signalisation spécifiques indique l'utilisation possible de produits mastocytaires pour le développement de vaccins conçus pour augmenter la puissance de la réponse immunitaire.

"Les mastocytes ont été très décriés en raison de leur contribution à de nombreuses maladies, notamment l'asthme, l'arthrite, la maladie de Crohn et la sclérose en plaques", a déclaré Abraham. "Nos recherches montrent que les mastocytes jouent un rôle important dans la surveillance immunitaire et la défense contre les agents infectieux."

Le système immunitaire humain comprend deux composants qui le protègent contre les agents pathogènes envahissants. La première ligne de défense est le système immunitaire inné, une réponse à action rapide déclenchée immédiatement lorsqu'un agent pathogène pénètre dans le corps. La réponse immunitaire innée répond de la même manière quel que soit l'agent pathogène et attaque l'agent pathogène pendant les premiers jours jusqu'à ce que la réponse immunitaire adaptative puisse commencer son attaque.

Le système immunitaire adaptatif est adapté spécifiquement à l'agent pathogène qu'il attaque. Une fois que le système immunitaire a identifié un envahisseur, les ganglions lymphatiques drainants recrutent des lymphocytes T qui combattent l'infection dans les 24 heures. Au cours de la semaine suivante, les lymphocytes T prolifèrent et induisent les lymphocytes B à produire des anticorps spécifiques à l'envahisseur. Le résultat est des ganglions lymphatiques enflés, qui sont le premier signe discernable que le système immunitaire adaptatif est en vigueur.

Des études antérieures d'Abraham ont montré que les mastocytes déclenchent le système immunitaire inné du corps en libérant une molécule appelée facteur de nécrose tumorale (TNF) et en recrutant des cellules éliminant l'infection appelées neutrophiles. Cependant, le rôle des mastocytes dans le système immunitaire adaptatif restait inconnu.

Pour examiner le rôle des mastocytes dans le système immunitaire adaptatif, les chercheurs de Duke ont étudié les ganglions lymphatiques de souris déficientes en mastocytes. Lorsque les scientifiques ont introduit des bactéries dans les animaux, leurs ganglions lymphatiques n'ont pas gonflé. Cependant, lorsque les souris ont reçu une injection de mastocytes, leurs nœuds ont gonflé. De plus, l'activation spécifique des mastocytes dans la peau a induit une augmentation rapide du TNF dans les ganglions lymphatiques et le recrutement des cellules T.

"Nous montrons que les mastocytes sont impliqués de manière critique dans les systèmes immunitaires innés et adaptatifs", a déclaré Abraham. "Les deux sont déclenchés par la libération de TNF par les mastocytes. Le système immunitaire inné, par l'intermédiaire du TNF et des neutrophiles, attaque d'abord l'agent pathogène, mais en quelques heures, le TNF a atteint les ganglions lymphatiques, déclenchant le système immunitaire adaptatif. L'infection combat le T- les cellules sont recrutées et une attaque spécifique contre l'agent pathogène commence. En quelques jours, le corps produit des anticorps et riposte.

L'implication des mastocytes dans la réponse adaptative est un changement majeur dans la compréhension du système immunitaire et de sa fonction, a déclaré Salvatore Pizzo, M.D., Ph.D., président du département de pathologie et membre de l'équipe de recherche.

"Lorsque vous prenez un manuel dans deux ans qui montre comment fonctionne le système immunitaire et la façon dont un nœud réagit à un agent infectieux, vous allez voir une toute nouvelle voie", a déclaré Pizzo. "Les mastocytes sont bien plus que de simples acteurs qui vous rendent malade lorsque vous êtes exposé à des agents nocifs. Ce sont en fait des acteurs majeurs qui vous aident à lutter contre ces agents nocifs."

"Avec une meilleure compréhension du système immunitaire adaptatif et du rôle des mastocytes, vient l'opportunité de nouvelles thérapies qui pourraient améliorer la protection contre les maladies", a déclaré Abraham.

"Il est connu, en particulier avec les allergies et l'asthme, que les mastocytes sont impliqués dans le dysfonctionnement immunitaire", a-t-il déclaré. "Mais leur véritable rôle physiologique déclenche à la fois les systèmes immunitaires innés et adaptatifs. Les recherches futures doivent se concentrer sur ce rôle. Nous devons continuer à disséquer le processus et en adapter une partie pour améliorer l'immunité et la protection contre les maladies."

Les National Institutes of Health et la Sandler Foundation for Asthma Research ont financé la recherche. Les co-auteurs de l'article incluent James B. McLachlan Justin P. Hart, Ph.D. Christopher P. Shelburne, Ph.D. Herman F. Staats, Ph.D. et Michael D. Gunn, M.D., tous du Duke University Medical Center.

Source de l'histoire :

Matériel fourni par Centre médical de l'Université Duke. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.


153 ans après la découverte des cellules dendritiques du système immunitaire, les scientifiques découvrent un nouveau sous-ensemble

Rendu artistique de la surface d'une cellule dendritique humaine illustrant des processus en forme de feuille qui se replient sur la surface de la membrane. Crédit : Instituts nationaux de la santé (NIH)

Lorsque des agents pathogènes envahissent ou que des cellules tumorales émergent, le système immunitaire est alerté par des signaux de danger qui invoquent un bataillon clé de premiers intervenants, les héros méconnus du système immunitaire, une population de sentinelles en forme d'étoile de mer appelées cellules dendritiques.

Sans eux, la coordination de la réponse immunitaire serait plus lente et moins bien organisée. Pourtant, même face à un rôle aussi indispensable, il a fallu jusqu'à présent pour découvrir comment une sous-population de ces cellules ne périt pas après avoir terminé leur travail principal dans le système immunitaire.

Les cellules dendritiques ont été découvertes en 1868 et, à cette époque, elles ont été mal comprises et classées à tort comme des membres du système nerveux. Mais les immunologistes savent maintenant qu'il existe différents types de ces cellules, même si elles se ressemblent toutes et ont à peu près le même travail que les sentinelles du système immunitaire - en patrouille 24 heures sur 24, 7 jours sur 7, traquant les causes infiltrantes d'infection et de maladie. Ce qui sépare un groupe d'un autre, viennent de découvrir des scientifiques allemands, c'est leur réponse à certaines molécules de signalisation et combien de temps elles survivent dans les tissus et le sang.

Tout d'abord, la forme n'est pas un accident de la nature. Il permet à ces cellules de remplir leur rôle premier, qui consiste à obtenir des échantillons microscopiques, des antigènes, à partir d'un infiltrateur destiné à être détruit. Les cellules dendritiques engloutissent des fragments de l'envahisseur et présentent littéralement ces antigènes aux guerriers clés du système immunitaire.

Ces cellules hautement mobiles se déplacent vers des sites où résident des cellules immunitaires tueuses de maladies pour présenter leurs échantillons, introduisant des cellules T, par exemple, à l'ennemi qui les attend. Formellement, l'activité de présentation de l'échantillon aux cellules T est appelée présentation de l'antigène. Pour tout le travail nécessaire pour alerter le corps du danger, un groupe important de cellules dendritiques est programmé pour mourir après un travail bien fait.

Aujourd'hui, dans une série d'études révolutionnaires, une grande équipe de chercheurs de toute l'Allemagne a découvert pourquoi une population unique de cellules dendritiques ne meurt pas après la présentation de l'antigène. La sous-population continue de stimuler des parties du système immunitaire pour aider à lutter contre les virus invasifs, les bactéries ou les cellules tumorales potentiellement mortelles.

La découverte sera probablement considérée comme une bonne nouvelle dans un monde en proie à un virus pandémique et à une multitude de variantes inquiétantes. Tous ont suscité des inquiétudes quant à la longévité de l'immunité déclenchée par les vaccins COVID-19. Il s'avère qu'un autre rôle majeur des cellules dendritiques est de rassembler les forces immunitaires en réponse à la vaccination.

Pour comprendre l'importance de la nouvelle recherche, il est d'abord nécessaire de s'éloigner de la nouvelle découverte pour se plonger plutôt dans une amorce sur les deux divisions du système immunitaire humain : l'inné et l'adaptatif.

De plus, pour bien comprendre la recherche, il est important de suivre une autre leçon rapide : les cellules dendritiques 101. La nouvelle découverte, selon les scientifiques, promet de changer la façon dont les cellules sont définies à l'avenir.

Le système immunitaire inné est composé de gros mangeurs, les soi-disant phagocytes professionnels qui dévorent autant d'ennemis envahisseurs que possible, les mâchant dans des déchets inoffensifs. Cette partie du système immunitaire libère également un tsunami de cytokines et autres molécules inflammatoires. L'immunité adaptative est ancrée par les grands papas de la réponse immunitaire, principalement les différentes populations de cellules B et T.

Les cellules dendritiques, ou DC comme on les appelle, sont la population présentatrice d'antigène, ce qui signifie simplement qu'elles engloutissent un échantillon d'un envahisseur et se précipitent pour le présenter aux guerriers du système immunitaire adaptatif qui combattent la maladie. Mais les cellules dendritiques ont un rôle plus important : elles activent en fait la réponse immunitaire adaptative. En tant que membre du système immunitaire adaptatif, les cellules dendritiques servent de pont entre les systèmes inné et adaptatif.

L'activité de signalisation initiée par les molécules inflammatoires du système immunitaire inné stimule une réponse rapide des cellules dendritiques, qui sont déjà en patrouille, à la recherche de troubles invasifs.

Malgré la corvée d'activer les acteurs clés du système immunitaire adaptatif, à savoir les cellules T - et, quelque peu indirectement, le déclenchement des cellules B productrices d'anticorps - les armées de DC sont inéluctablement vouées à la mort. Une fois que leurs tâches principales de présentation de l'antigène et de stimulation de la réponse adaptative sont terminées, les cellules sont soumises à une mort cellulaire programmée, l'apoptose, qui conduit à leur disparition. En termes simples, la nature a veillé à ce que les armées de cellules dendritiques périssent une fois leurs rôles principaux terminés. De nouvelles recrues remplacent les anciennes cellules dans un processus de renouvellement qui commence dans la moelle osseuse.

Drs. Lukas Hatscher et Diana Dudziak du laboratoire de biologie des cellules dendritiques de l'hôpital universitaire d'Erlangen, une division de l'université Friedrich-Alexander, ont dirigé l'équipe qui a découvert un sous-ensemble durable de cellules dendritiques. Ils les ont identifiés comme des cellules dendritiques conventionnelles de type 2 humaines.

Hatscher, Dudziak et leurs collaborateurs ont analysé cette population dendritique, les obtenant à partir d'une variété de sites—le sang, la rate et le thymus. Les CD dérivés d'organes utilisés dans la recherche ont été acquis à partir d'organes donnés. Les scientifiques ont comparé leur activité à celle des cellules dentritiques conventionnelles de type 1 humaines. Ils ont découvert que la longévité distinguait la population de type 2 des personnes de type 1 condamnées.

Cachant à la vue

La grande surprise de la recherche a été de découvrir que ce groupe insaisissable de DC s'était toujours caché à la vue de tous. Le défi pour l'équipe allemande était d'élucider pourquoi les DC de type 2 restent actifs même si les types 1 sont programmés pour mourir.

"Au lieu de cela, ces cellules sont entrées dans un état" hyperactif "qui a amélioré la stimulation de certains sous-ensembles de cellules T auxiliaires", ont écrit Hatscher et Dudziak dans le journal. Signalisation scientifique, décrivant la population de cellules dendritiques qu'ils ont découvertes. "Les résultats suggèrent que les cellules dendritiques conventionnelles de type 2 pourraient être essentielles à l'efficacité des vaccins et des immunothérapies ainsi qu'au contrôle thérapeutique de l'inflammation."

L'équipe allemande a confirmé que les DC de type 2 augmentent l'activité du système immunitaire en répondant à la signalisation de l'inflammasome. Chimiquement, les inflammasomes sont des polymères complexes et font partie du système immunitaire inné. La signalisation de l'inflammasome induit des cytokines. La réponse DC aux inflammasomes se produit également dans l'immunité vaccinale et la capacité du corps à repousser les infections, ont découvert Hatscher et Dudziak.

Les cellules dendritiques de type 1 ont tendance à subir une mort cellulaire régulée après l'activation des inflammasomes. Mais les enquêteurs ont découvert que la mort automatique n'était pas inévitable pour les DC de type 2, qui n'ont pas succombé après l'activation de l'inflammasome. Les DC de type 2 ont non seulement survécu, mais ont continué à jouer leur rôle de pont entre les systèmes immunitaires innés et adaptatifs. Les chercheurs suggèrent que ces cellules pourraient être des cibles privilégiées pour des approches de traitement des maladies inflammatoires ou pour renforcer les effets des vaccins et des adjuvants.

"Lorsque les cellules dendritiques conventionnelles de type 2 ont été stimulées avec des ligands qui ont faiblement activé l'inflammasome, les DC n'ont pas pénétré [la mort cellulaire programmée], mais ont plutôt sécrété la famille de cytokines interleukine-12 [IL-12] et interleukine-1β [IL-1β ]. Ces cytokines ont induit des réponses proéminentes de cellules T helper de type 1 et de T helper 17", ont écrit les scientifiques.

La découverte de la façon dont certaines cellules dendritiques survivent et d'autres sont programmées pour mourir a été faite par une grande équipe d'immunobiologistes qui représentaient plus d'une douzaine de centres de recherche de premier plan dans toute l'Allemagne. Les chercheurs ont décrit la voie de signalisation qui alerte ces cellules et défini le rôle biologique de la sous-population dendritique. Les scientifiques ont prouvé dans leurs recherches que les nuances de différence séparaient les cellules dendritiques conventionnelles de type 2 différaient de celles de type 1. "Nous avons découvert que le sous-ensemble de cellules dendritiques de type 2 conventionnel est le principal sous-ensemble de DC humaines", ont conclu les chercheurs.

Les cellules dendritiques, en général, agissent comme des sentinelles en effectuant une surveillance dans les tissus. Par exemple, ils peuvent détecter une infection dans le corps en identifiant des « signaux de danger » liés à des agents pathogènes envahissants. Les cellules dendritiques, quel que soit leur type, se concentrent sur les PAMPS, les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes, qui sont dérivés de micro-organismes. L'un des PAMP les plus notoires est un composant bactérien potentiellement mortel connu sous le nom de lipopolysaccharide, ou LPS, qui se trouve sur la paroi cellulaire externe des bactéries gram-négatives. Les dendritiques obtiennent des antigènes de la source invasive mortelle et le lancement de l'assaut du système immunitaire adaptatif contre l'infiltrateur commence.

Alors que les découvertes de Hatscher, Dudziak et de leurs collègues peuvent inciter les scientifiques du monde entier à faire le point sur un rôle plus large de ces constituants du système immunitaire, il est maintenant clair que l'Allemagne est à l'avant-garde de la recherche sur les cellules dendritiques depuis 153 ans.

Le pathologiste allemand Paul Langerhans, alors qu'il était encore étudiant en médecine, a été le premier à décrire les DC dans les cellules de la peau. Bien qu'il les ait définis à tort comme des cellules nerveuses, il est crédité d'avoir attiré l'attention sur cette population de cellules qui travaille dur. (Langerhans est également célèbre pour ses recherches sur le pancréas. Un groupe de cellules sécrétant de l'insuline dans le pancréas porte son nom : les îlots de Langerhans).

Hatscher et Dudziak, quant à eux, rapportent que leur découverte du 21e siècle améliore non seulement les connaissances globales sur le système immunitaire, mais ouvre la voie à l'utilisation de ces nouvelles connaissances dans la lutte contre les processus morbides. "Ces résultats définissent non seulement la sous-population de cellules dendritiques humaines conventionnelles de type 2 comme cible principale pour le traitement des maladies inflammatoires dépendantes de l'inflammasome, mais peuvent également éclairer de nouvelles approches pour le développement d'adjuvants et de vaccins."


Partie 2 : Immunité innée vs adaptative

Le niveau de classification le plus élevé au sein du système immunitaire se situe entre la réponse immunitaire innée et la réponse immunitaire adaptative. Ceux-ci seront discutés plus en détail dans les deux prochaines parties. En général, la réponse immunitaire innée est composée de composants corporels qui de manière non sélective cibler les maladies et les agents pathogènes étrangers, tandis que la réponse immunitaire adaptative est sélectif à certaines maladies. Vous êtes né avec votre réponse immunitaire innée prête à fonctionner - le système immunitaire inné peut réagir aux agents pathogènes étrangers sur une échelle de temps de quelques secondes à quelques heures. En revanche, la réponse immunitaire adaptative prend beaucoup plus de temps : sur l'échelle de temps des jours.

Ces deux classifications peuvent être encore plus divisées en leurs parties constitutives, qui seront discutées dans les parties 3 et 4.


3. Tissu lymphoïde associé à l'intestin

La majorité des cellules immunitaires du corps humain se trouvent dans le tissu lymphoïde associé à l'intestin (GALT), reflétant l'importance de ce tissu immunitaire dans le maintien de la santé de l'hôte. En ingérant de la nourriture, nous nous exposons à une stimulation antigénique quasi constante et massive, et notre système immunitaire doit être capable de fournir une immunité forte et protectrice contre les agents pathogènes invasifs, tout en tolérant les protéines alimentaires et les bactéries commensales. Pour y parvenir, le GALT contient une variété de fonctions immunitaires de détection et effectrices. Les cellules dendritiques et les cellules M échantillonnent le contenu intestinal, tandis que les cellules B plasmatiques de la lamina propria produisent des IgA, offrant une protection contre les organismes pathogènes. Les régions immunitaires spécialisées connues sous le nom de patchs de Peyer, riches en cellules immunitaires, permettent la communication entre les cellules immunitaires résidant dans le GALT, la propagation de signaux vers le système immunitaire systémique plus large et le recrutement ou l'efflux de cellules immunitaires [11].

Dans la lumière intestinale elle-même, le microbiome intestinal humain fournira des antigènes et des signaux susceptibles d'interagir avec les cellules immunitaires résidentes et systémiques. La composition du microbiome intestinal change au cours de la vie, en réponse aux composants alimentaires et à des facteurs environnementaux tels que l'exposition aux antibiotiques. Les interventions diététiques ciblées sur le microbiome intestinal comprennent les probiotiques et les prébiotiques. Les probiotiques sont définis comme des « micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont consommés en quantités adéquates, confèrent un avantage pour la santé de l'hôte » [12] tandis que les prébiotiques, « substrat utilisé de manière sélective par les micro-organismes hôtes conférant un avantage pour la santé » [12] 13], ont tendance à être des oligosaccharides non digestibles tels que les fructo-oligosaccharides et les galacto-oligosaccharides. La fourniture d'un régime alimentaire à base de plantes peut améliorer la diversité des nutriments qui atteignent le microbiome intestinal, l'indigestibilité des parois cellulaires végétales permettant aux peptides et aux lipides, qui auraient autrement été absorbés dans le tube digestif supérieur d'atteindre le microbiome [14]. Il peut y avoir des circonstances dans lesquelles les cellules immunitaires du GALT entrent en contact direct avec les nutriments ou le microbiote intestinal, comme dans le cas d'une intégrité épithéliale réduite, ou de l'intestin perméable observé dans les inflammations intestinales aiguës et chroniques [15]. De tels changements dans la perméabilité intestinale peuvent être influencés par le statut en micronutriments tels que celui de la vitamine D [16].

Un certain nombre de nutriments et d'interventions diététiques ont démontré leur capacité à améliorer les mesures de la santé intestinale ou à réduire l'inflammation intestinale. Il a été démontré que les hydrolysats de protéines améliorent la fonction de barrière et la production d'IgA dans des modèles animaux et, par conséquent, peuvent avoir des applications pour l'incorporation dans les préparations pour nourrissons hypoallergéniques et la nutrition clinique pour les personnes atteintes de maladies telles que la maladie inflammatoire de l'intestin [17]. Des modèles animaux d'inflammation intestinale ont identifié que la fourniture de bactéries probiotiques peut réduire l'inflammation, avec des réductions des cytokines pro-inflammatoires Th1 et Th17 telles que l'IL-17 et l'IFN-γ, et une production accrue de la cytokine IL-10 résolvant l'inflammation [18]. Les prébiotiques peuvent également améliorer la fonction barrière, en plus de leur rôle de substrats pour le métabolisme bactérien [19]. Santiago-Lopez et al. ont étudié l'effet du lait fermenté sur un modèle murin de maladie inflammatoire de l'intestin [18] et ont démontré une réduction des taux sériques d'IL-17 et d'IFN-γ suite à la consommation de lait fermenté par rapport au groupe témoin.


Pouvez-vous expliquer le SIDA et comment il affecte le système immunitaire ? Comment le VIH devient-il SIDA ?

Le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) a été reconnu pour la première fois au début des années 1980. Le SIDA est causé par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et se transmet par l'échange de fluides corporels (rencontres sexuelles, partage de seringues, transfusions sanguines). Des recherches récentes suggèrent que le virus a "sauté" aux humains d'une sous-espèce de chimpanzé d'Afrique de l'Ouest (Pan troglodytes troglodytes) par intermittence il y a des décennies, voire des siècles. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que des millions de personnes sont infectées par le VIH dans le monde et qu'il s'agit de l'épidémie la plus dévastatrice depuis la pandémie de grippe de 1918. Certaines prédictions indiquent que le VIH ne sera maîtrisé qu'au milieu du siècle prochain et qu'il pourrait continuer de dévaster les pays en développement au cours des 100 prochaines années.

Le VIH est un virus à ARN humain unique, capable d'infecter les cellules du système immunitaire. Plus précisément, le VIH cible les cellules T auxiliaires (cellules CD4), entraînant la mort éventuelle de la cellule. Les cellules CD4 sont des acteurs essentiels dans la régulation des réponses immunitaires aux micro-organismes envahisseurs. Chez une personne non traitée, 10 à 100 milliards de nouveaux virus sont produits par jour. Cette réplication virale massive conduit à une perte progressive de cellules CD4 sur une période de plusieurs années à une décennie. Et la destruction des cellules CD4 rend un patient vulnérable aux infections opportunistes (IO) inhabituelles qui sont rarement observées chez les humains en bonne santé. La plupart des patients qui meurent du SIDA succombent à une ou plusieurs IO.

Le SIDA désigne les derniers stades de la maladie et n'est diagnostiqué que lorsque le patient a développé une IO significative ou que le nombre de cellules CD4 dans le sang tombe en dessous de 200 (la normale est de 500 à 1 000 cellules par millilitre). Par conséquent, l'infection par le VIH ne signifie pas nécessairement le SIDA, mais tous les patients atteints du SIDA sont infectés par le VIH.

Jusqu'en 1996, l'infection par le VIH était mortelle chez la grande majorité des personnes infectées. Cependant, avec les progrès récents dans la compréhension du cycle de vie du virus, comment et où le virus endommage le système immunitaire et l'action de nouveaux médicaments, l'évolution du SIDA chez de nombreux patients dans le monde développé a radicalement changé. En fait, les patients se portent si bien que le terme SIDA n'est peut-être plus utile.

Des combinaisons de médicaments tels que les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et les inhibiteurs de la protéase peuvent aider à contrôler la réplication virale, à restaurer la fonction immunitaire et à maintenir la santé. Nous avons vu des patients littéralement sur leur lit de mort reprendre un emploi à temps plein. La mauvaise nouvelle est que la toxicité à long terme de pratiquement tous ces médicaments est de plus en plus reconnue à mesure que les patients prennent ces médicaments pendant de plus longues périodes. De plus, les patients doivent prendre l'association (communément appelée HAART, pour un traitement antirétroviral hautement actif) exactement comme prescrit. Si l'adhésion au régime n'est pas parfaite, le VIH peut rapidement devenir résistant au médicament. Et une fois qu'une combinaison initiale échoue, il est moins probable qu'une seconde combinaison différente soit efficace. La bonne nouvelle est que de nouveaux médicaments actifs contre les souches virales résistantes et de nouvelles approches de traitement sont en cours. Il est également important de noter que la recherche sur le VIH peut conduire à des avancées dans le traitement d'autres infections virales, ainsi que des cancers, des maladies métaboliques (diabète, taux de cholestérol élevé) et d'autres troubles du système immunitaire.

Les principaux besoins pour l'avenir comprennent un vaccin préventif efficace, de nouveaux médicaments, une meilleure compréhension des effets secondaires à long terme des médicaments actuels et une meilleure prestation de soins de santé aux populations des pays en développement. Le besoin à court terme le plus important est peut-être des stratégies de prévention efficaces. Le SIDA est une infection évitable Une meilleure prévention réduira considérablement le fardeau énorme que l'infection à VIH fait peser sur les humains dans le monde entier.


Système lymphatique

La lymphe, le liquide aqueux qui baigne les tissus et les organes, contient des globules blancs protecteurs, mais ne contient pas d'érythrocytes (globules rouges). La lymphe se déplace dans le corps à travers le système lymphatique, qui est composé de vaisseaux, de canaux lymphatiques, de ganglions lymphatiques et d'organes tels que les amygdales, les végétations adénoïdes, le thymus et la rate. Bien que le système immunitaire se caractérise par la circulation de cellules dans tout le corps, la régulation, la maturation et l'intercommunication des facteurs immunitaires se produisent à des sites spécifiques appelés ganglions lymphatiques.

Le sang fait circuler les cellules immunitaires, les protéines et d'autres facteurs dans le corps. Environ 0,1 pour cent de toutes les cellules du sang sont des leucocytes, qui comprennent des monocytes (le précurseur des macrophages) et des lymphocytes. La plupart des cellules du sang sont des globules rouges. Les cellules du système immunitaire peuvent voyager entre les systèmes circulatoires lymphatique et sanguin distincts, qui sont séparés par un espace interstitiel, par un processus appelé extravasation (passage aux tissus environnants).

Rappelons que les cellules du système immunitaire proviennent des cellules souches de la moelle osseuse. La maturation des cellules B se produit dans la moelle osseuse, tandis que les cellules progénitrices migrent de la moelle osseuse et se développent et mûrissent en cellules T naissantes dans l'organe appelé thymus. A maturation, les lymphocytes T et B circulent vers diverses destinations. Les ganglions lymphatiques dispersés dans tout le corps abritent de grandes populations de cellules T et B, de cellules dendritiques et de macrophages. La lymphe rassemble des antigènes lorsqu'elle s'écoule des tissus. Ces antigènes sont filtrés à travers les ganglions lymphatiques avant que la lymphe ne soit remise en circulation. Les cellules présentatrices d'antigène (CPA) dans les ganglions lymphatiques capturent et traitent les antigènes, informant les lymphocytes voisins des agents pathogènes potentiels.

Figure (PageIndex<1>) : Système lymphatique: (a) Les vaisseaux lymphatiques transportent un liquide clair appelé lymphe dans tout le corps. Le liquide traverse (b) les ganglions lymphatiques qui filtrent la lymphe qui pénètre dans le ganglion par les vaisseaux afférents, sortant par les vaisseaux efférents. Les ganglions lymphatiques sont remplis de lymphocytes qui purgent les cellules infectantes.

La rate abrite les cellules B et T, les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules NK. La rate est également le site où les APC qui ont piégé des particules étrangères dans le sang peuvent communiquer avec les lymphocytes. Les anticorps sont synthétisés et sécrétés par des plasmocytes activés dans la rate, qui filtrent les substances étrangères et les agents pathogènes complexés par les anticorps du sang. Fonctionnellement, la rate est au sang ce que les ganglions lymphatiques sont à la lymphe.

Figure (PageIndex<1>) : Rate dans le système lymphatique: La rate fonctionne pour filtrer immunologiquement le sang et permettre la communication entre les cellules correspondant aux réponses immunitaires innées et adaptatives.


Réponses immunitaires innées

La première ligne de défense de votre corps contre les agents pathogènes envahissants tels que les virus est le système immunitaire inné, qui comprend la peau et d'autres barrières, des molécules comme les «interférons» antiviraux et les globules blancs.

Le système inné réagit immédiatement en déployant ses armes sur le site de l'infection, ce qui peut provoquer une inflammation. Certains globules blancs agissent comme des sentinelles pour surveiller les envahisseurs et certains types, tels que les macrophages et les cellules dendritiques, mangent et digèrent les agents pathogènes par phagocytose.

La recherche suggère que la réponse immunitaire innée au SRAS-CoV-2 est similaire à celle de ses cousins, les autres coronavirus SARS-CoV-1 et MERS-CoV (qui causent le syndrome respiratoire aigu sévère et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient).

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Comme ses parents, le SARS-CoV-2 supprime le système immunitaire en perturbant les actions des cellules immunitaires et des molécules d'interféron. Cette capacité d'immunosuppression pourrait expliquer pourquoi Covid-19 a une période d'incubation si longue – jusqu'à deux semaines – par rapport à la grippe (1 à 4 jours).

L'immunosuppression explique probablement pourquoi le coronavirus est capable de faire des ravages dans le système inné, en recrutant trop de globules blancs et en provoquant une inflammation excessive. Cette réponse inflammatoire pourrait alors à son tour conduire au «syndrome de détresse respiratoire aiguë» qui provoque un essoufflement et des lésions pulmonaires dans les cas graves de maladie à coronavirus.


Une réponse immunitaire est généralement divisée en immunité innée et adaptative. L'immunité innée se produit immédiatement, lorsque les cellules innées en circulation reconnaissent un problème. L'immunité adaptative se produit plus tard, car elle repose sur la coordination et l'expansion de cellules immunitaires adaptatives spécifiques. La mémoire immunitaire suit la réponse adaptative, lorsque des cellules adaptatives matures, hautement spécifiques de l'agent pathogène d'origine, sont conservées pour une utilisation ultérieure.

Les granulocytes comprennent les basophiles, les éosinophiles et les neutrophiles. Les basophiles et les éosinophiles sont importants pour la défense de l'hôte contre les parasites. Ils sont également impliqués dans les réactions allergiques. Les neutrophiles, la cellule immunitaire innée la plus nombreuse, patrouillent à la recherche de problèmes en circulant dans le sang. Ils peuvent phagocyter ou ingérer des bactéries, les dégradant à l'intérieur de compartiments spéciaux appelés vésicules.


Comment le système immunitaire adaptatif stocke-t-il les informations ? - La biologie

Le système immunitaire protège le corps contre l'invasion d'organismes pathogènes ou d'agents pathogènes. Les agents pathogènes et autres molécules non-soi sont des antigènes – des molécules étrangères reconnues par le système immunitaire, stimulant une réponse immunitaire. La majorité des infections par des agents pathogènes se produisent dans les muqueuses de notre corps.

Les défenses innées agissent immédiatement ou dans les heures suivant l'apparition d'un agent pathogène dans le corps. Les défenses innées ne sont pas spécifiques car elles ciblent n'importe quel agent pathogène. Les défenses innées comprennent :

  • Peau, qui exclut la plupart des agents pathogènes de pénétrer dans le corps.
  • Cils dans les muqueuses, qui balaient les agents pathogènes et la poussière en suspension dans l'air.
  • Larmes, sécrétions nasales et salive, qui contiennent des enzymes détruisant les bactéries.
  • Cellules phagocytaires, appelées neutrophiles, macrophages et cellules dendritiques.

Les phagocytes ( "phago-"=manger, "cyte"=cell ) migrent vers les zones affectées et engloutissent les agents pathogènes. Les neutrophiles et les macrophages sont des globules blancs phagocytaires. Cette migration des globules blancs provoque la rougeur et l'inflammation associées à l'infection. Certaines cellules de l'immunité innée sont particulièrement importantes pour réguler notre réponse immunitaire. Ces cellules appelées cellules dendritiques ou cellules de Langerhans peuvent se déplacer dans notre corps et sont particulièrement riches en notre peau et nos muqueuses qui sont exposées à des corps étrangers, notamment nos systèmes digestifs, nos voies respiratoires et nos appareils sexuels. Lorsque les cellules dendritiques rencontrent des matières étrangères, elles sont également phagocytaires (elles mangent la matière), mais possèdent des récepteurs spéciaux qui leur permettent de distinguer les organismes inoffensifs et pathogènes (causant des maladies). Cependant, ces cellules transportent des fragments d'agents pathogènes vers les ganglions lymphatiques où elles empêchent ou stimulent une réponse immunitaire adaptative. La décision quant à la réponse à provoquer dépend de la matière étrangère (des agents pathogènes dangereux provoquent une réponse dramatique) et si les cellules de votre propre corps envoient des signaux de « danger » ou de détresse. L'importance des cellules dendritiques est qu'elles peuvent vous empêcher de réagir contre vos propres tissus, contre les aliments que vous ingérez ou les matériaux inoffensifs de votre environnement, ou elles peuvent dire au reste de votre système immunitaire de faire une réponse immunitaire adaptative.

Réponse immunitaire adaptative

Si les cellules immunitaires innées (cellules dendritiques) décident que le matériel est dangereux (partie d'un virus ou d'une bactérie), alors elles stimulent un groupe spécialisé de globules blancs, ce qui provoque l'activation des cellules T CD4 + auxiliaires. CD4+ fait référence à une protéine de surface sur cette classe de cellules T. Les lymphocytes T auxiliaires peuvent stimuler un autre groupe de globules blancs appelés lymphocytes B pour produire des anticorps qui se lient à cet antigène spécifique et l'immobilisent, l'empêchant de provoquer une infection. Les anticorps sont spécifiques d'un seul antigène. Les cellules B doivent interagir avec les cellules T auxiliaires, d'autres globules blancs spécialisés, pour initier la production d'anticorps. Un concept important est qu'une fois activées, des cellules mémoires sont produites qui assurent une réponse immunitaire plus rapide et plus forte lors d'une réexposition au même agent pathogène. C'est pourquoi les vaccinations offrent une protection durable contre la maladie. Les lymphocytes T auxiliaires de mémoire sont étiquetés CD4+ CCR5+, pour noter que le récepteur de chimiokine (CCR5) est présent à la surface du lymphocyte T auxiliaire. Ces cellules migrent et résident dans les muqueuses de notre corps.

Les agents pathogènes (virus ou bactéries) qui échappent à la détection des anticorps peuvent pénétrer et infecter les cellules. La surface des cellules infectées change et ce changement est reconnu par les cellules T. Les cellules T cytotoxiques tuent les cellules infectées, empêchant ces cellules de produire plus d'agents pathogènes. Les cellules T cytotoxiques doivent interagir avec les cellules T auxiliaires pour réguler la destruction des cellules infectées. N'oubliez pas que les cellules dendritiques doivent activer les cellules T auxiliaires CD4+ avant que notre corps ne puisse produire des cellules B sécrétant des anticorps spécifiques aux agents pathogènes ou des cellules T cytotoxiques pour détruire les cellules infectées. )

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) attaque spécifiquement les cellules T auxiliaires. Sans un approvisionnement adéquat de cellules T auxiliaires, le système immunitaire ne peut pas signaler aux cellules B de produire des anticorps ou de cellules T cytotoxiques pour tuer les cellules infectées. Lorsque le VIH a épuisé de manière critique la population de cellules T auxiliaires, le corps ne peut plus lancer une réponse immunitaire spécifique et devient sensible à de nombreuses infections opportunistes. Cette immunodéficience est décrite sous le nom de syndrome d'immunodéficience acquise, ou SIDA. Recent work shows that the CD4 and CCR5 membrane proteins are targets for HIV infection. Thus, our memory cells are rapidly infected and destroyed in the mucus membranes of our tissues. We have only recently recognized that the memory cell destruction occurs in the first several days after HIV infection, suggesting that therapies should begin as soon as the infection is recognized.


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