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Pourquoi l'intérieur d'une cellule est-il chargé négativement


Alors mon professeur a demandé : "$[K^+]_i$ (k+ à l'intérieur) est environ quarante fois plus élevé que $[K^+]_o$ (k- à l'extérieur). Avec autant d'ions potassium chargés positivement à l'intérieur par rapport à l'extérieur, pourquoi l'intérieur de la cellule n'est-il pas chargé positivement par rapport à l'extérieur ?"

Mes pensées: je suppose qu'il doit y avoir suffisamment de charges négatives à l'intérieur de la cellule provenant d'autres choses comme le chlore ou l'ATP et les protéines pour que les coulombs nets à l'intérieur soient inférieurs aux coulombs nets à l'extérieur. Cela vous semble-t-il la bonne réponse ? J'hésite à l'utiliser car jusqu'à présent, mon professeur n'a parlé que de potentiels et non de charges. Je comprends parfaitement que le potentiel est négatif, mais le potentiel et la charge sont deux choses différentes.

Edit: question exacte publiée par l'enseignant par opposition au résumé original de la question


Le potentiel net à la surface d'une cellule est toujours mesuré par rapport au milieu extracellulaire… c'est donc un paramètre relatif. Ainsi, l'intérieur de la membrane cellulaire est négatif implique qu'il y a plus de charges négatives à l'intérieur ou plus de changements positifs à l'extérieur par rapport au côté opposé respectif de la membrane. Comme nous ne traitons pas du "potentiel absolu", nous n'avons pas besoin d'en calculer les valeurs.

La concentration de K+ est plus à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur… mais il y a d'autres ions à l'intérieur et à l'extérieur des cellules… par ex. Na+, Ca+, protéines, Cl- etc… tous ensemble déterminent la différence de potentiel à travers la membrane cellulaire.


Pourquoi l'intérieur d'une cellule est-il chargé négativement - Biologie

Cette section tente d'expliquer les expériences de Hodgkin-Huxley d'un point de vue biologique. Les travaux de Hodgkin et Huxley avec l'axone du calmar géant ont été les premiers à utiliser des modèles mathématiques pour représenter les systèmes biologiques. Grâce aux découvertes de Hodgkin et Huxley, nous sommes en mesure de comprendre comment un potentiel d'action se propage le long d'un nerf et les fonctions de leurs canaux ioniques associés.

Les descriptions du potentiel de repos et du potentiel d'action ont été interprétées à l'aide du manuel de la quatrième édition de Nicholls et collègues, Du neurone au cerveau. ( Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace et P. Fuchs. Du neurone au cerveau. Quatrième édition. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

Le potentiel de repos

Au repos, l'intérieur d'un neurone est plus chargé négativement que l'extérieur du neurone. Bien que la concentration intracellulaire soit élevée pour le potassium et faible pour le chlorure et le sodium, le potentiel membranaire au repos s'oppose à la diffusion des ions potassium et chlorure vers le bas de leurs gradients de concentration. Une modification du potentiel de chlorure extracellulaire entraînera éventuellement une modification du potentiel de chlorure intracellulaire, induisant ainsi des modifications du volume relatif de la cellule et des modifications des concentrations de chlorure, de potassium, de sodium et d'anions internes. Cependant, une modification du potentiel de chlorure extracellulaire n'entraînera pas de modification du potentiel d'équilibre de chlorure ou du potentiel de membrane à l'état d'équilibre. A l'inverse, une modification du potentiel potassique extracellulaire entraînera une modification du volume relatif de la cellule et modifiera le potentiel membranaire. De plus, une modification du potentiel potassique extracellulaire entraînera des modifications des concentrations de chlorure, de sodium et d'anions internes.

Les ions sodium et potassium fuient constamment à travers la membrane. Pourtant, la pompe d'échange sodium-potassium maintient la concentration de fuite. Activée par l'ATP produit par le métabolisme, la pompe d'échange sodium-potassium pompe trois ions sodium dans la cellule pour deux ions potassium pompés hors de la cellule. L'activation des canaux ioniques modifie la perméabilité de la membrane cellulaire au potassium et au sodium. Ces changements génèrent des signaux électriques modifiant la quantité de charge sur la membrane cellulaire, modifiant ainsi le potentiel membranaire.

Afin de comprendre comment l'équation de Nernst est utilisée pour prédire les potentiels ioniques, Nicholls et al présenter la cellule modèle. Dans leur cellule modèle, la membrane cellulaire n'est perméable qu'au potassium et au chlorure et imperméable au sodium et à un anion interne. Pour rester stable, trois conditions doivent être remplies :

1) Les solutions intracellulaires et extracellulaires doivent être électriquement neutres.
2) La cellule doit être en équilibre osmotique.
3) Il ne peut y avoir aucun mouvement net d'un ion particulier dans ou hors de la cellule.

L'équilibre ionique est maintenu puisque la membrane cellulaire agit comme un condensateur. Lorsque les ions potassium chargés positivement diffusent hors de la cellule, des charges positives s'accumulent sur la surface externe tandis que des charges négatives s'accumulent sur la surface interne. Cette différence de potentiel électrique se poursuit jusqu'à ce que l'efflux d'ions potassium se soit arrêté ou qu'aucun mouvement net d'ions potassium ne se produise à travers la membrane. C'est le potentiel d'équilibre du potassium noté EK.

Où [K]o est la concentration externe de potassium et [K]je est la concentration interne de potassium. Le potentiel d'équilibre des chlorures, noté EK, est donné par


puisque la charge ionique, z, est négative.

Des expériences réalisées sur des sections isolées d'axone de calmar dans l'eau salée ont montré EK valeurs d'environ -0,093V, ECl valeurs d'environ -0,055V, et potentiel de membrane, Vm, allant de -0,065V à -0,070V. Les potentiels sont négatifs par rapport au liquide extracellulaire. Le rapport de concentration en potassium du potassium intracellulaire au potassium extracellulaire est de 40:1.

L'équation du champ constant

Selon les lois de tension de Kirchhoff, le courant dépend de la tension et de la résistance, ou de la tension et de la conductance.

Ainsi, le courant de sodium entrant est défini par

où g Na est la conductance sodique de la membrane qui dépend du nombre moyen de canaux sodiques ouverts au potentiel membranaire au repos.

Si le chlorure est en équilibre, alors il n'y a pas de mouvement net des ions chlorure à travers la membrane, ou

Substituer et réarranger,

si le chlorure est en équilibre, et

si le chlorure n'est pas en équilibre.

Le potentiel membranaire peut également être exprimé en termes de concentrations ioniques à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule et de perméabilité ionique de la membrane, illustrée par l'équation de Goldman, Hodgkin, Katz (GHK)

Le potentiel de la membrane au repos

Au potentiel membranaire au repos, la cellule doit être stable, ou chaque courant ionique doit être nul. Les courants de fuite sodium-potassium sont maintenus constants par l'ATPase sodium-potassium, augmentant l'énergie métabolique nécessaire pour maintenir l'état d'équilibre. Le rapport des ions sodium aux ions potassium que produit l'ATPase est donné par

Le rapport, r, est négatif puisque les ions sodium et potassium sont pompés dans des directions opposées. Ce système de transport est électrogène puisque chaque cycle produit une charge nette vers l'extérieur positive. Une charge positive s'accumule à l'extérieur de la membrane cellulaire, tandis qu'une charge négative s'accumule à l'intérieur de la membrane cellulaire. L'effet de l'échange sodium-potassium ATPase électrogène peut être comparé à un système de transport non électrogène en fixant le rapport, r, à 1.

Le potentiel membranaire au repos est décrit par

si le chlorure est en équilibre. A noter que la valeur du potentiel membranaire au repos est plus proche de la valeur du potentiel potassique. Ainsi, une force motrice plus importante est nécessaire pour l'afflux d'ions sodium à travers la membrane.

En supposant que tous les autres ions de perméation sont à l'état stable, l'équation GHK pour le potentiel de membrane au repos devient

Le potentiel d'action

Le potentiel d'action peut être décrit comme un potentiel de repos activé par une phase ascendante brutale (dépolarisation) suivie d'une phase descendante rapide s'étendant en dessous du potentiel de repos initial (hyperpolarisation). La repolarisation est représentée par un retour progressif au potentiel de repos initial.

En 1939, Hodgkin et Huxley ont montré qu'un dépassement s'est produit au sommet du potentiel d'action. Avec un potentiel membranaire intérieur positif, les ions sodium continueraient à affluer, même au-delà de zéro, jusqu'à ce que l'équilibre soit atteint. Ainsi, un dépassement au pic du potentiel d'action suggère l'importance des ions sodium dans la création du potentiel d'action.

D'autres travaux de Hodgkin et Katz en 1949 comprenaient la réduction de la concentration externe de sodium de l'expérience de l'axone du calmar géant. La réduction de la concentration externe de sodium a entraîné une diminution du dépassement au pic du potentiel d'action. Des travaux de suivi ont montré que l'augmentation de la perméabilité au sodium est attribuée à l'ouverture de nombreux canaux sodiques activés par le voltage (dépolarisation).

La phase de chute rapide du potentiel d'action peut être attribuée à une autre augmentation de la perméabilité ionique causée par l'ouverture de nombreux canaux potassiques activés par le voltage et l'efflux d'ions potassium à travers la membrane. La période pendant laquelle les canaux potassiques durent plusieurs millisecondes permettant à davantage d'ions potassium de s'échapper à travers la membrane au-delà du potentiel de repos d'origine (hyperpolarisation).

En bref, la dépolarisation est décrite par une augmentation soudaine de la perméabilité au sodium due à l'ouverture d'un grand nombre de canaux sodiques activés par le voltage provoquant un afflux rapide d'ions sodium. Une charge positive s'accumule sur la membrane intérieure jusqu'à ce que le potentiel membranaire atteigne EN / A à quel point les canaux sodiques se ferment. La repolarisation s'ensuit avec une augmentation soudaine de la perméabilité au potassium due à l'ouverture d'un grand nombre de canaux potassiques activés par le voltage provoquant un efflux rapide d'ions potassium. La membrane intérieure continue de perdre sa charge positive jusqu'à ce que le potentiel membranaire atteigne EK à quel point les canaux potassiques se ferment. L'échange normal de sodium et de potassium se poursuit alors que le potentiel membranaire revient au potentiel de repos.


Structure et propriétés de l'acide glutamique

L'acide glutamique est un acide aminé de formule moléculaire C5H9NON4. Ses symboles sont soit Glu, soit E. Comme pour tous les acides aminés, il a une extrémité carboxy-terminale, une extrémité amino-terminale et une chaîne latérale. La chaîne latérale de l'acide glutamique a un groupe acide carboxylique. Dans le code génétique, les codons d'ARNm qui codent pour son incorporation dans une chaîne polypeptidique sont GAA et GAG.

Comme pour tous les acides aminés (à l'exception de la glycine), l'acide glutamique a deux formes : une forme L et une forme D. Ces formes sont des stéréoisomères, ne différant que par la disposition spatiale de leurs atomes. Habituellement, seule la forme L se trouve dans les cellules. Constamment, l'acide glutamique se trouve presque exclusivement sous sa forme L, sauf dans certains cas particuliers. Par exemple, la forme D se trouve dans la paroi cellulaire de certaines bactéries et dans les cellules du foie.

Acide glutamique vs glutamate

Lorsque l'acide glutamique perd un ion hydrogène de son groupe carboxyle, il forme du glutamate. Ainsi, alors que la chaîne latérale de l'acide glutamique a la formule CH2CH2COOH, le glutamate a la formule CH2CH2COOH. En résumé, le glutamate est l'anion de l'acide glutamique. Les noms sont souvent utilisés de manière interchangeable.

L'acide glutamique a une valeur pKa (une mesure de la force relative d'un acide) de 4,1. Une valeur pKa de 4,1 signifie que, dans les environnements où le pH est supérieur à 4,1, il perd sa charge positive et existe principalement sous sa forme chargée négativement.

Par conséquent, dans le corps humain, l'acide glutamique est presque toujours du glutamate, car les conditions dans le corps (pH 7) favorisent cette perte de charge positive. En conséquence, dans des conditions physiologiques, il est considéré comme un acide aminé aliphatique polaire, chargé négativement.

Acide glutamique vs glutamine

L'acide glutamique et la glutamine sont deux acides aminés qui sont souvent confondus en raison de leurs noms similaires. La glutamine (Gln ou Q) a une chaîne latérale similaire à celle de l'acide glutamique, sauf que le groupe acide carboxylique est remplacé par un groupe amide (NH2).

Le glutamate peut être synthétisé à partir de la glutamine dans le système nerveux central à travers le cycle glutamate-glutamine.

Arôme Umami

L'acide glutamique est également responsable de l'arôme umami. C'est la plus récente des cinq saveurs classées (les autres étant salées, sucrées, amères, acides). Umami est un mot japonais qui se traduit vaguement par « goût salé agréable ». Nous goûtons cette saveur dans les aliments riches en glutamates, tels que les sauces, les crustacés, l'extrait de levure et la sauce de soja, grâce aux récepteurs du glutamate. En conséquence, le glutamate est utilisé comme exhausteur de goût sous forme de glutamate monosodique (MSG).


Perspectives pharmaceutiques de la thérapie génique non virale

Ram I. Mahato , . Alain Rolland , dans Avancées de la génétique , 1999

5 Spécificité de la cible

Les systèmes de délivrance de gènes à base de lipides cationiques manquent de spécificité de cible, ce qui entraîne une faible efficacité de transfection dans certains tissus en raison de l'interférence des macromolécules de liaison aux lipides cationiques dans la circulation ou dans la matrice extracellulaire. L'interaction électrostatique entre les complexes plasmide/lipide chargés positivement et la membrane cellulaire ne fournit généralement pas de spécificité cellulaire. Pour contourner ce problème, des complexes neutres plasmide/lipospermine contenant un trigalactolipide ont été préparés et il a été démontré qu'ils transfectent efficacement des cellules d'hépatome HepG2 portant un récepteur d'asialoglycoprotéine. L'ajout de 25 % (mol/mol) du galactolipide triantennaire a multiplié par mille l'efficacité de la transfection, par rapport au système à base de lipides sans ligand de ciblage (Remy et al., 1995). Une transfection efficace de ??-galactosidase dans les cellules HeLa a été réalisée avec la combinaison de la transferrine et du liposome cationique Lipofectin™, alors que la Lipofectin™ seule avait une faible efficacité de transfection (Cheng, 1995). L'asialofétuine est une asialoglycoprotéine contenant des résidus galactosyle terminaux qui ont été utilisés pour cibler les liposomes vers le foie. (Hara et al., 1995) Templeton et al. (1997) ont démontré une augmentation de sept fois de l'expression de la CAT dans le foie lorsque l'asialofétuine succinylée a été ajoutée à des complexes plasmide/DOTAP:Chol préformés pour fournir un ligand pour le récepteur hépatique des asialoglycoprotéines.


Pourquoi le potentiel membranaire au repos d'une cellule est-il négatif ? Lorsque vous faites la somme des concentrations d'ions à l'équilibre, il semble qu'il y ait plus d'ions négatifs à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur.

Donc, si vous faites le calcul, il semblerait qu'il y ait un excès net de charge positive DANS la cellule ! Je veux dire, le livre dit également que les ions chlorure ne contribuent pas parce qu'ils ne sont pas activement pompés ni pompés, mais je ne comprends pas en quoi cela est pertinent. À l'équilibre, que ce soit par des processus passifs ou non, il y a une concentration de Cl - significativement plus élevée à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur.

Je pense que vous oubliez simplement d'inclure les anions (généralement des protéines et écrits A-) qui fournissent une très grande charge négative à la cellule.

Le potentiel de repos, cependant, est complexe et dominé par la perméabilité (c'est pourquoi Kinarion vous a parlé de la formule Goldman-Hodgkin-Katz). Dans la cellule, il est dominé par le K+ qui s'écoule puisque leurs canaux sont pour la plupart ouverts au repos. La pompe Na+/K+ travaille activement pour amener K+ et pomper Na+ pour maintenir la tension constante.

Alors, l'équation de Nernst - lorsqu'elle est appliquée à K + seul par exemple - nous dit-elle combien de charge négative doit exister dans la cellule pour atteindre ce gradient de concentration ?

Fondamentalement, il y a plus de charges que votre manuel a exclues : les protéines et le bicarbonate étant les deux principaux. Ca, Mg et phosphate sont également présents. Et les acides nucléiques.

Quel est le rapport avec ce que HoboZoo a dit à propos des tensions. Je suis en train de roussir maintenant. Si en effet la tension à travers la membrane est due à l'inclinaison des ions à se déplacer d'un côté à l'autre, où une inclinaison à sortir est négative et vice versa, et si ce que vous dites est vrai et qu'il y a plus d'ions négatifs à l'intérieur que dehors, sûrement alors le Vm serait positif ?!

Je me mêle toujours de mes points positifs et négatifs, de la chimie à la physique, et maintenant à la biologie :P

Vous faites de mauvais calculs. Utilisez le Goldman-Hodgkin-Katz.

Voulez-vous expliquer un peu plus loin? Pourquoi cela réfute-t-il qu'en fin de compte, il y a un excédent net de charges positives à l'intérieur la cellule? Ou, le potentiel de membrane est-il défini en termes de flux de charge plutôt que de différence statique.

Vous savez quoi, j'y ai réfléchi un peu plus, et je pense avoir une réponse décente. Cela a encore à voir avec le fait que les gradients de concentration contribuent beaucoup plus à l'énergie que la charge de tous les ions flottant dans votre solution. Mais à la base, vos solutions intracellulaires et extracellulaires sont des conducteurs, à savoir les plaques "parallèles" de votre condensateur bicouche lipidique. Et que se passe-t-il avec les condensateurs à plaques parallèles ? Toute la charge va à la surface la plus proche de l'autre plaque. Ainsi, même si vous avez plus de Cl - à l'extérieur, ce qui détermine la différence de tension, c'est la charge accumulée sur la membrane. Donc, sur la membrane, vous avez beaucoup plus de charges positives sur la couche externe que sur la couche interne, donc le Vm est négatif. Si la charge flottant dans le fluide extracellulaire réel avait un effet non négligeable, alors votre fluide ne serait plus vraiment un conducteur, et il ne serait pas à la même tension tout le long (mais c'est le cas, donc le Cl - ne peut pas avoir autant de contribution.Comme Na + a une perméabilité plus faible (avec des canaux pour la plupart fermés) que K +, moins de Na + peut passer, donc plus de s'accumule à la membrane.


Pourquoi l'intérieur d'une cellule est-il chargé négativement - Biologie

2. Questions de fin de chapitre

1 Si le saccharose est activement chargé dans un tube criblé, quelle combinaison de changements se produit dans le tube criblé ?


2 Laquelle des lignes suivantes décrit correctement la pression hydrostatique des deux types d'éléments ?

UNE Des intensités lumineuses plus élevées sont associées à des températures plus élevées.
B Les cellules du mésophylle de la palissade ont moins d'espaces aériens que les cellules du mésophylle spongieuse.
C L'épiderme supérieur a moins de stomates.
L'épiderme supérieur est plus exposé à la lumière.


4. Expliquez comment l'eau se déplace de :
une le sol en une cellule ciliée.
b une cellule du cortex racinaire à une autre.
c un vaisseau de xylème dans une cellule de mésophylle foliaire.


5. Nom Trois types de cellules trouvés dans:
je xylème
ii phloème.
b Indiquez les fonctions des types de cellules que vous avez nommés.


b. Expliquer la pertinence de ces dimensions et rapports pour le transport dans les grands organismes multicellulaires.

7. Disposez les éléments suivants par ordre de potentiel hydrique. Utilisez le symbole > pour signifier "supérieur à".
air atmosphérique sec cellule du mésophylle racine cellule ciliée sol solution xylème contenu des vaisseaux

8. Chiffre une montre les changements dans l'humidité relative de l'atmosphère pendant les heures de clarté d'une journée.


Chiffre b montre les changements de tension dans le xylème d'un arbre au cours de la même période.

11. La figure est un graphique montrant la relation entre le taux de transpiration et le taux d'absorption d'eau pour une plante particulière.

une Définir le terme transpiration. [2]
b Indiquez les deux facteurs environnementaux qui sont les plus susceptibles d'être responsables des changements de taux de transpiration indiqués dans la figure. [2]
c Décrivez la relation entre le taux de transpiration et le taux d'absorption d'eau indiqué sur la figure. [2]
Expliquez la relation. [4]

12 La figure est une micrographie optique d'une coupe transversale d'une feuille d'ammophile (Ammophila), une plante xérophyte.

une En supposant que le grossissement de la micrographie est x 100, calculez la longueur de l'élément de tamis. Montrez votre travail. [3]

15. La translocation des solutés organiques a lieu entre les sources et les puits.

a Expliquez brièvement dans quelles circonstances :

b à mesure que la taille augmente, le volume augmente plus rapidement que la surface
donc à mesure que la taille augmente, le rapport surface : volume diminue
ne peut plus compter sur la diff usion pour satisfaire les besoins de transport

7 solution de sol > cellules ciliées de la racine > contenu des vaisseaux de xylème
> cellule mésophylle > air atmosphérique sec

8 un plus l'humidité relative est basse, plus la tension est élevée/plus la pression hydrostatique est basse, dans le xylème
plus d'évaporation de la feuille (cellules du mésophylle) lorsque l'humidité relative est faible
entraîne un potentiel hydrique plus faible dans la feuille (cellules du mésophylle)
donc plus d'eau sort du xylème (vaisseaux pour remplacer l'eau perdue par les feuilles)
vers le bas d'un gradient de potentiel hydrique
crée une tension dans les vaisseaux du xylème

b la plus basse/la plus négative, la pression hydrostatique est au sommet de l'arbre
parce que l'eau se perd au sommet de l'arbre
cela crée une tension qui est la plus grande au sommet de l'arbre
il y a un gradient de pression/tension hydrostatique dans les vaisseaux du xylème
une certaine pression est (inévitablement) perdue en descendant de l'arbre

9 transpiration/perte de vapeur d'eau/perte d'eau par évaporation, des feuilles se produit pendant la journée
car les stomates sont ouverts
cela se traduit par une tension dans le xylème (vaisseaux)
les parois des vaisseaux du xylème sont légèrement tirées vers l'intérieur/les vaisseaux rétrécissent légèrement
l'effet global est pour le diamètre du tronc entier à, rétrécir / devenir plus petit
les stomates se ferment la nuit, donc pas de transpiration la nuit


11 une la perte de vapeur d'eau
des feuilles/de la surface d'une plante [2]
b température d'intensité lumineuse [2]
c le taux d'absorption d'eau montre le même schéma que le taux de transpiration AW
mais il y a un délai, les changements de taux de transpiration se produisant avant les changements d'absorption d'eau AW [2]
la transpiration provoque l'absorption d'eau
la perte d'eau (par transpiration) met en place un gradient de potentiel hydrique dans la plante
le potentiel hydrique des racines est inférieur au potentiel hydrique du sol
donc l'eau pénètre dans la plante par les racines
le délai entre le taux de transpiration et le taux d'absorption d'eau est dû au temps nécessaire pour que l'effet de la transpiration soit transmis à travers la plante AW [max. 4]

12 un cuticule épaisse (sur l'épiderme inférieur/surface externe lorsqu'elle est enroulée)
feuille enroulée (en raison de l'activité des cellules charnières)
épiderme supérieur poilu/feuille poilue
stomates absents de l'épiderme inférieur/stomates présents uniquement dans l'épiderme supérieur
stomates enfoncés/stomates dans les fosses/stomates dans les sillons (dans l'épiderme supérieur) [max. 3]

b cuticule épaisse :
la cuticule contient une substance (grasse et relativement) imperméable appelée cutine
plus il est épais, plus efficace

feuille enroulée :
enferme une atmosphère humide/permet à une atmosphère humide de s'accumuler

poilu:
les poils emprisonnent une couche d'air (encore) humide à côté de la feuille

stomates absents de l'épiderme inférieur :
réduit/empêche, la transpiration de, l'épiderme inférieur/la surface exposée
stomates enfoncés :
permet à une atmosphère humide (encore) de s'accumuler autour des stomates

Autoriser 1 marque une seule fois pour ‘réduit la pente du gradient de potentiel hydrique de la feuille à l'air à l'intérieur de la feuille (enroulée)’ le cas échéant [max. 6]

13
une les ions hydrogène sont activement transportés hors de l'élément tamis/cellule d'accompagnement [1]

b il y a plus d'ions hydrogène/il y a une accumulation d'ions hydrogène, à l'extérieur de l'élément tamis/unités de cellule d'accompagnement par rapport à l'intérieur
les ions hydrogène sont chargés positivement [2]

c L'ATP est nécessaire pour le transport actif des ions hydrogène hors des tubes [1]

14 un longueur réelle = longueur observée/grossissement,
A = I:M
longueur observée de l'élément de tamis = 51 mm (prévoir &# 1771 mm)
longueur réelle = 51 mm/150 = 0,51 mm J'accepte
conversion de mm en m : réponse = 510 m [3]

b je 1 mètre = 1000 mm
1000/0,51 = 1961 (au nombre entier le plus proche)
ou
1 mètre = 1 000 000 µm
1 000 000/510 = 1961 (au nombre entier le plus proche) [2]

ii pour maintenir le gradient de pression à l'intérieur des tubes criblés
sans les plaques criblées, les différentes pressions à la source et au puits s'équilibreraient rapidement [max. 1]

iii tamiser les pores [1]

c (l'élément de tamis mesure 0,51 mm de long)
(1 heure = 3600 secondes)
3600 secondes pour parcourir 1 mètre
donc:
0,51/1000 × 3600 secondes pour parcourir 0,51 mm
= 1,8 seconde (à une décimale près)
Accepte 510 μm et 1 000 000 (μm) au lieu de 0,51 mm et 1000 (mm). [3]


Pourquoi l'intérieur d'une cellule est-il chargé négativement - Biologie


Utilisation de l'électrophorèse des protéines pour détecter la variation des allozymes :
Hémoglobine A versus S

Les mutations de substitution qui entraînent le remplacement d'un acide aminé par un autre avec une charge électrique différente peuvent entraîner de légers changements dans les charges globales de la protéine. Ces variantes alléliques (dans l'ADN) donnent naissance à des variantes protéiques appelées allozymes qui diffèrent légèrement en charge électrique. L'électrophorèse des protéines [à gauche] est utilisée pour détecter la variation des allozymes . Les extraits de tissus sont introduits dans un milieu de support solide (un gel) dans les puits d'échantillon à l'Origine du côté droit du gel. Un champ électrique est appliqué : de nombreuses protéines ont une charge nette négative et migreront de l'Origine à l'extrémité cathodique ("noire" = " négative ") vers l'extrémité anodique (écriture "rouge" : italique">positive") du champ. Les positions des produits protéiques sont détectées soit directement par coloration, soit par des réactions enzymatiques couplées.

Dans le cas de l'hémoglobine drépanocytaire [à droite], le remplacement d'un Glu chargé négativement dans la bêta-globine HbA standard par un Val neutre dans l'HbS donne une protéine avec une charge négative légèrement réduite. Chez les individus homozygotes, le tétramère HbA électrophorèse en une seule bande « rapide », et le tétramère HbS en une seule bande « lente ». L'hémoglobine d'un individu hétérozygote (avec les deux allèles) comprend les deux formes du tétramère et se présente donc sous la forme de deux bandes.

Le gel serait donc « noté » (de haut en bas) comme FS, SS et FF, indiquant la présence d'hémoglobine S & A , S et A, respectivement. [Notez qu'un individu SS souffre d'anémie falciforme, alors qu'un hétérozygote AS présente un trait drépanocytaire].

Devoir : Critiquez l'énoncé suivant : " L'électrophorèse de l'hémoglobine montre deux allèles , F et S , pour le gène Hb. "


Dendrite | Introduction, Structure & Fonctions

Qu'est-ce qu'un dentrite : Le mot dendrite dérive du mot grec « Dendron », qui signifie « arbre » ou « ramifié comme l'arbre ». La dendrite est un bras court comme la protubérance d'un neurone. Les dendrites fonctionnent comme émetteurs et récepteurs de messages chimiques entre les cellules.

Les dendrites recevaient de la cellule nerveuse (neurone) et la transféraient à une autre cellule nerveuse (neurone). Le processus de transfert d'informations d'une cellule nerveuse à une autre cellule se fait en utilisant des signaux chimiques et des impulsions électriques, qui sont des signaux électrochimiques. L'information qui est transférée d'un neurone est souvent reçue au niveau de la dendrite par les signaux chimiques, elle est ensuite transférée au corps cellulaire (soma) et continue à travers l'axone neuronal sous forme d'impulsion électrique. Ensuite, il est finalement transféré avec succès au neurone suivant au niveau de la synapse, qui est la région ou l'endroit où deux cellules nerveuses (neurones) échangent leurs informations à l'aide de signaux chimiques. Le point d'arrivée d'un neurone à la synapse, et c'est le début des autres dendrites. Les dendrites sont les branches du corps cellulaire utilisées pour envoyer et recevoir des signaux d'un neurone à l'autre.

Structure dendritique

Fonction de dendrites :

Les fonctions dendrites consistent à recevoir un signal d'un neurone, à traiter ces signaux, puis à les transférer en un signal d'information au corps cellulaire (soma) du neurone.

Il existe trois fonctions principales exécutées par les dendrites Recevoir des informations, traiter des informations et transférer des informations.

Recevoir des informations :

Recevoir des informations est la première fonction des dendrites. Les dendrites sont telles que les branches de l'arbre car elles sont utilisées pour transférer des informations. Les dendrites s'étendent du corps cellulaire ou soma du neurone et l'ouvrent sous la forme de plus petites projections. Les synapses se trouvent au bout de ces projections, la région où s'effectue le transfert de. En d'autres termes, les synapses sont les sites ou régions, où deux neurones échangent leurs signaux. Les neurones pré-synaptiques ou en amont libèrent des neurotransmetteurs, qui se trouvent aux extrémités des neurones, appelés « terminaux axonaux ». Alors que les neurones post-synaptiques ou en aval détectent les neurotransmetteurs généralement dans les dendrites.

Le neurone pré-synaptique libère des neurotransmetteurs au niveau de la synapse. Les neurotransmetteurs sont les molécules détectées par les neurones post-synaptiques. Le neurone post-synaptique détecte les neurotransmetteurs car il possède des récepteurs de neurotransmetteurs auxquels ces molécules se lient. Si le neurone post-synaptique n'a pas de récepteur de neurotransmetteur particulier, le neurotransmetteur n'aura alors aucun effet. Quelques exemples de neurotransmetteurs sont la norépinéphrine, le glutamate, le GABA, la sérotonine et la dopamine.

Certains types de neurones ont des épines dendritiques sur les dendrites qui sont les petites protubérances. Ces petites protubérances font saillie des dendrites et la dendrite avec des récepteurs de neurotransmetteurs augmente la détection des neurotransmetteurs.

Traitement de l'information:

Une fois la fonction de réception d'informations terminée, la fonction suivante consiste à traiter les informations effectuées par les dendrites. Après la liaison du récepteur du neurotransmetteur dans le neurone post-synaptique, une cascade de signaux commence, ce qui permet le traitement de l'information au niveau de la synapse. Cette cascade de signaux ou cascade de signalisation dépend du neurotransmetteur et des récepteurs des neurotransmetteurs. Il existe de nombreux autres neurotransmetteurs, notamment le glutamate et les neurotransmetteurs inhibiteurs tels que le GABA. Les récepteurs des neurotransmetteurs déclenchent une cascade de signaux ou une cascade de signalisation qui activait certains canaux ioniques liés au ligand. Le canal ionique lié au ligand permet aux ions d'entrer dans les neurones, tels que le sodium, le calcium, le chlorure, etc. ou d'exister à partir des neurones, tels que le potassium.

Dans les neurotransmetteurs inhibiteurs, quelque chose de similaire se produit mais la liaison du résultat de l'activation des canaux Cl-dépendants du ligand, au lieu de l'activation des canaux Na+ dépendants du ligand. Le canal Cl- s'écoule dans le neurone post-synaptique, tandis que le K+ s'écoule de la cellule. Cependant, l'afflux net de charge négative (Cl-) entraîne une diminution du potentiel dans la membrane cellulaire. Ensuite, la cellule sera hyperpolarisée.

Informations de transfert :

Enfin, les dendrites remplissent la fonction de transfert d'informations. La sommation de divers EPSP peut dépasser le seuil requis pour le neurone post-synaptique afin de démarrer un potentiel d'action.

Le test physiologique ou potentiel membranaire normal du neurone est d'environ -65 mV. Cela signifie que la charge négative à l'intérieur des neurones est par rapport à l'extérieur de la cellule. En effet, une certaine charge positive (K+) et également des ions chargés négativement (A-) sont présents à l'intérieur de la région de la cellule, mais l'extérieur de la cellule contient de nombreux ions positifs tels que Na+ et Ca2+, et un ion de charge négative tel comme Cl-. Le résultat de la somme de toutes les charges rend l'extérieur de la cellule très positif et l'intérieur de la cellule très négatif.

Le potentiel membranaire du neurone postsynaptique augmente, lorsqu'une EPSP a lieu, par exemple de -65mV à -64mV ce qui provoque la charge la moins négative. Lorsque la sommation de divers EPSP rend le potentiel de membrane neuronale, il atteint une valeur seuil d'environ -55mV. Ensuite, le potentiel d'action déclenché par le neurone qui transfère l'information au corps cellulaire ou au corps cellulaire et à travers l'axone jusqu'à l'extrémité du neurone post-synaptique.

Dysfonctionnement des dendrites :

Les dysfonctionnements des dendrites associés à une variété de troubles du système nerveux. Les dysfonctionnements des dendrites varient en type et en degré de gravité. Sa gamme va de la morphologie anormale à la perturbation de la ramification dendritique. All of the malfunction of dendrites link with the disorders including autism, depression, schizophrenia, anxiety, Alzheimer s and Down syndrome.


Nanoparticles may harm the brain

A simple change in electric charge may make the difference between someone getting the medicine they need and a trip to the emergency room—at least if a new study bears out. Researchers investigating the toxicity of particles designed to ferry drugs inside the body have found that carriers with a positive charge on their surface appear to cause damage if they reach the brain.

These particles, called micelles, are one type of a class of materials known as nanoparticles. By varying properties such as charge, composition, and attached surface molecules, researchers can design nanoparticles to deliver medicine to specific body regions and cell types—and even to carry medicine into cells. This ability allows drugs to directly target locations they would otherwise be unable to, such as the heart of tumors. Researchers are also looking at nanoparticles as a way to transport drugs across the blood-brain barrier, a wall of tightly connected cells that keeps most medication out of the brain. Just how safe nanoparticles in the brain are, however, remains unclear.

So Kristina Bram Knudsen, a toxicologist at the National Research Centre for the Working Environment in Copenhagen, and colleagues tested two types of micelles, which were made from different polymers that gave the micelles either a positive or negative surface charge. They injected both versions, empty of drugs, into the brains of rats, and 1 week later they checked for damage. Three out of the five rats injected with the positively charged micelles developed brain lesions. The rats injected with the negatively charged micelles or a saline control solution did not suffer any observable harm from the injections, the team will report in an upcoming issue of Nanotoxicology.

Knudsen speculates that one of the attributes that makes positive micelles and similar nanoparticles such powerful drug delivery systems may also be what is causing the brain damage. Because cells have a negative charge on their outside, they attract positively charged micelles and bring them into the cell. The micelles’ presence in the cell or alteration of the cell’s surface charge, she says, may disrupt the cell’s normal functioning.

Negatively charged nanoparticles can also enter cells, according to other research. However, they do so less readily and must be able to overcome the repulsion between themselves and the cell surface. It is possible that the reason the negatively charged micelles were not found to be toxic was that they did not invade cells to the same extent as the positively charged micelles.

The findings are intriguing, says biomedical engineer Jordan Green of Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland. But he cautions that there is no evidence that all positively charged nanoparticles behave this way. Other factors can also play a role in the toxicity of nanoparticles, adds pharmaceutical expert Jian-Qing Gao of Zhejiang University in Hangzhou, China. The size and concentration of the particles, as well as the strain of rat used, could all have influenced the results, he says.


NIH scientists discover how dengue virus infects cells

Discovery essential for testing potential treatments.

To infect a cell, dengue virus (counterclockwise, from upper left) binds to the cell membrane. The virus is then enveloped in the membrane, which coalesces around it, forming a pouch-like structure called an endosome. Deep inside the cell, the endosome membrane acquires a negative charge, which allows the virus to fuse with the endosomal membrane and release genetic material into the interior.

National Institutes of Health researchers have discovered a key step in how the dengue virus infects a cell. The discovery one day may lead to new drugs to prevent or treat the infection.

The researchers discovered how the dengue virus releases itself from the protective membrane that shields it as it penetrates deep inside the cell. The discovery allows researchers to study the invasion process in the laboratory and provides a means to test potential treatments for the virus.

Dengue (http://www.cdc.gov/dengue/), which is transmitted by mosquitoes, infects up to 100 million people each year. People bitten by an infected mosquito first develop a fever, followed by other symptoms such as joint pain, rash and nausea. Without treatment, symptoms may become more severe. Patients with the severe form of the disease, dengue hemorrhagic fever, may develop difficulty breathing, bruising, bleeding from the nose or gums, and breakdown of the circulatory system. Each year, 22,000 people — most of them children — die from dengue, according to the World Health Organization (http://www.who.int/csr/disease/dengue/impact/en/).

To infect a cell, the virus binds to the cell membrane. The cell membrane engulfs the virus, enveloping it in a pouch-like structure known as an endosome. To begin the infection process, the virus delivers its hereditary material into the cytosol, the fluid interior of the cell, where it begins reproducing itself. To do so, however, it must first release itself from the endosome. The virus does this by fusing its membrane with the endosomal membrane. When the two membranes come together, they form a pore through which the virus’ genetic material is released.

Scientists have used their understanding of HIV to develop drugs that block the fusion process and infection. To study the fusion stage of viral entry, researchers have typically observed viral fusion at the cell surface and fusion of a virus with an artificial membrane. Researchers working with dengue, however, were unable to get the virus to fuse under either of these conditions. Why dengue, unlike other viruses, would not readily fuse with these membranes had puzzled researchers for years.

The current study was undertaken by Leonid V. Chernomordik, Ph.D., of the Section on Membrane Biology at the NIH’s Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development and his colleagues, Elena Zaitseva, Sung-Tae Yang, Kamran Melikov, and Sergei Pourmal.

The researchers discovered that two conditions are necessary for dengue virus fusion—an acidic environment and the presence of a negatively charged membrane. They also discovered that these conditions are present at only certain points in the endosome's journey within the cell.

"We spent several years trying to understand how the dengue virus fuses with its target membrane," said Dr. Chernomordik. "The findings will now enable us to test new ways to disrupt the fusion process and prevent infection."

Their research was published online in PLoS Pathogens.

To conduct their study, the researchers tagged dengue virus and cell membranes with molecules that would glow when the virus and membranes fused. They also exposed samples of the virus to an artificial membrane under various conditions, to identify factors that would allow fusion to take place.

The researchers first confirmed that a protein controlling fusion is active only under acidic conditions. However, conditions in the endosome are always acidic, and this alone was not enough to guarantee fusion, they found.

In additional experiments using artificial and cell membranes along with fluorescent markers, they discovered that fusion occurred only when the membranes were negatively charged. When the endosome begins its journey, the endosomal membrane has a neutral charge. The negative charge is present only after the endosome has been taken deep within the cell.

"The confluence of acidity and a negative charge deep in the cell's interior ensures that the virus is safe within the endosome early in its journey, when it is most vulnerable, but can release its genome when it reaches its destination," Dr. Chernomordik said.

Dr. Chernomordik and his colleagues plan to test various compounds to learn whether they can prevent the virus from fusing with cell and artificial membranes, in order to identify potential new treatments for dengue infection.