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15.8 : Variation génétique - Biologie


Qu'est-ce qui aide à assurer la survie d'une espèce?

Variation génétique. Sans différences génétiques entre les individus, la « survie du plus fort » serait peu probable. Soit tous survivent, soit tous périssent.

Variation génétique

Reproduction sexuée résulte en des possibilités infinies de variation génétique. En d'autres termes, la reproduction sexuée donne une descendance génétiquement unique. Ils diffèrent des deux parents et aussi l'un de l'autre. Cela se produit pour un certain nombre de raisons.

  • Lorsque des chromosomes homologues forment des paires pendant la prophase I de la méiose I, un croisement peut se produire. Traverser est l'échange de matériel génétique entre des chromosomes homologues. Il en résulte de nouvelles combinaisons de gènes sur chaque chromosome.
  • Lorsque les cellules se divisent pendant la méiose, les chromosomes homologues sont distribués de manière aléatoire aux cellules filles et différents chromosomes se séparent indépendamment les uns des autres. Cet appelé s'appelle assortiment indépendant. Il en résulte des gamètes qui ont des combinaisons uniques de chromosomes.
  • Dans la reproduction sexuée, deux gamètes s'unissent pour produire une progéniture. Mais quels seront les deux des millions de gamètes possibles ? C'est probablement une question de chance. C'est évidemment une autre source de variation génétique dans la progéniture. Ceci est connu comme fécondation aléatoire.

Tous ces mécanismes fonctionnant ensemble entraînent une quantité incroyable de variation potentielle. Chaque couple humain, par exemple, a le potentiel de produire plus de 64 000 milliards d'enfants génétiquement uniques. Pas étonnant que nous soyons tous différents !

Traverser

Le croisement se produit pendant la prophase I, et c'est l'échange de matériel génétique entre les chromatides non sœurs de chromosomes homologues. Rappelons que pendant la prophase I, les chromosomes homologues s'alignent par paires, gène pour gène sur toute leur longueur, formant une configuration à quatre chromatides, connue sous le nom de tétrade. À ce stade, les chromatides sont très proches les unes des autres et une partie du matériel de deux chromatides change de chromosome, c'est-à-dire que le matériel se détache et se rattache à la même position sur le chromosome homologue (Figure (PageIndex{2})) . Cet échange de matériel génétique peut se produire plusieurs fois au sein de la même paire de chromosomes homologues, créant des combinaisons uniques de gènes. Ce processus est également connu sous le nom de recombinaison.

Pendant la prophase I, les chromosomes se condensent et deviennent visibles à l'intérieur du noyau. Lorsque l'enveloppe nucléaire commence à se décomposer, les chromosomes homologues se rapprochent. Le complexe synaptonémique, un réseau de protéines entre les chromosomes homologues, se forme à des emplacements spécifiques, s'étendant pour couvrir toute la longueur des chromosomes. L'appariement étroit des chromosomes homologues est appelé synapsis. Dans la synapsis, les gènes des chromatides des chromosomes homologues sont alignés les uns avec les autres. Le complexe synaptonémique prend également en charge l'échange de segments chromosomiques entre des chromatides homologues non sœurs dans un processus appelé croisement. Les événements de croisement sont la première source de variation génétique produite par la méiose. Un seul événement de croisement entre des chromatides homologues non sœurs conduit à un échange d'ADN entre les chromosomes. Après le croisement, le complexe synaptonémique se décompose et la connexion de cohésine entre les paires homologues est également supprimée. A la fin de la prophase I, les paires ne sont maintenues ensemble qu'au niveau des chiasmas ; elles sont appelées tétrades car les quatre chromatides sœurs de chaque paire de chromosomes homologues sont désormais visibles.

Assortiment indépendant et fertilisation aléatoire

Au cours de la métaphase I, les tétrades se déplacent vers la plaque métaphasique avec des kinétochores faisant face aux pôles opposés. Les paires homologues s'orientent aléatoirement à l'équateur. Cet événement est le deuxième mécanisme qui introduit une variation dans les gamètes ou les spores. Dans chaque cellule qui subit la méiose, la disposition des tétrades est différente. Le nombre de variations dépend du nombre de chromosomes constituant un ensemble. Il existe deux possibilités d'orientation au niveau de la plaque métaphasique. Le nombre possible d'alignements est donc égal à 2m, où n est le nombre de chromosomes par ensemble. Compte tenu de ces deux mécanismes, il est hautement improbable que deux cellules haploïdes résultant de la méiose aient la même composition génétique.

Chez l'homme, il existe plus de 8 millions de configurations dans lesquelles les chromosomes peuvent s'aligner pendant la métaphase I de la méiose. C'est le processus spécifique de la méiose, résultant en quatre cellules haploïdes uniques, qui entraîne ces nombreuses combinaisons. Cet assortiment indépendant, dans lequel le chromosome hérité du père ou de la mère peut se trier dans n'importe quel gamète, produit un potentiel de variation génétique énorme. Avec la fécondation aléatoire, il existe plus de possibilités de variation génétique entre deux personnes que le nombre d'individus vivants aujourd'hui. La reproduction sexuée est la fécondation aléatoire d'un gamète de la femelle à l'aide d'un gamète du mâle. Un spermatozoïde, avec plus de 8 millions de combinaisons de chromosomes, féconde un ovule, qui a également plus de 8 millions de combinaisons de chromosomes. C'est plus de 64 billions de combinaisons uniques, sans compter les combinaisons uniques produites par le croisement.

Revoir

  1. Qu'est-ce que le croisement et quand se produit-il ?
  2. Décrivez comment le croisement, l'assortiment indépendant et la fécondation aléatoire entraînent une variation génétique.
  3. Combien de combinaisons de chromosomes sont possibles à partir de la reproduction sexuée chez l'homme ?
  4. Créez un diagramme pour montrer comment se produit le croisement et comment il crée de nouvelles combinaisons de gènes sur chaque chromosome.

La diversité génétique en Inde et l'inférence de l'expansion de la population eurasienne

Les études génétiques des populations du sous-continent indien sont d'un grand intérêt en raison de la grande taille de la population indienne, de son histoire démographique complexe et de sa structure sociale unique. Malgré les récents efforts à grande échelle pour découvrir la variation génétique humaine, le vaste réservoir de diversité génétique de l'Inde reste largement inexploré.

Résultats

Pour analyser un échantillon impartial de la diversité génétique en Inde et étudier l'histoire des migrations humaines en Eurasie, nous avons re-séquencé une région ENCODE de 100 ko dans 92 échantillons collectés auprès de trois castes et d'un groupe tribal de l'État d'Andhra Pradesh dans le sud de l'Inde. Les analyses des quatre populations indiennes, ainsi que de huit populations HapMap (692 échantillons), ont montré que 30% de tous les SNP dans les populations du sud de l'Inde ne sont pas observés dans les populations HapMap. Plusieurs populations indiennes, telles que les Yadava, les Mala/Madiga et les Irula, ont des niveaux de diversité nucléotidique aussi élevés que ceux des populations africaines HapMap. En utilisant des spectres de fréquence allélique non biaisés, nous avons étudié l'expansion des populations humaines en Eurasie. Les estimations du temps de divergence entre les principaux groupes de population suggèrent que les populations eurasiennes dans cette étude ont divergé des Africains au cours de la même période (il y a environ 90 à 110 000 ans). La divergence entre les différentes populations eurasiennes s'est produite plus de 40 000 ans après leur divergence avec les Africains.

Conclusion

Nos résultats montrent que les populations indiennes abritent de grandes quantités de variation génétique qui n'ont pas été étudiées de manière adéquate par les efforts publics de découverte de SNP. Nos données soutiennent également une hypothèse d'expansion retardée dans laquelle une population fondatrice eurasienne ancestrale est restée isolée longtemps après la diaspora extra-africaine, avant de s'étendre dans toute l'Eurasie.


Que sont les mutations ?

Mutation sont des changements aléatoires dans la séquence des bases de l'ADN ou de l'ARN. Le mot mutation peut vous faire penser aux tortues Ninja, mais c'est une fausse représentation du fonctionnement de la plupart des mutations. Tout d'abord, toutes les personnes a des mutations. En fait, la plupart des gens ont des dizaines (voire des centaines !) de mutations dans leur ADN. Deuxièmement, d'un point de vue évolutif, les mutations sont essentielles. Ils sont nécessaires à l'évolution car ils sont la source ultime de toute nouvelle variation génétique dans n'importe quelle espèce.


Mme Lima Professeur de biologie

Vous devez connaître les conditions requises pour que la sélection naturelle se produise. Il s'agit notamment de la surproduction de la progéniture, de la variation héréditaire et de la lutte pour la survie, qui entraînent un succès reproducteur différentiel.

L'évolution est un changement dans les caractéristiques d'une population d'une génération à l'autre.

Darwin a proposé que l'évolution soit due à la sélection naturelle. La sélection naturelle est le processus par lequel les individus qui ont des variations favorables et sont mieux adaptés à leur environnement survivent et se reproduisent avec plus de succès que les individus moins bien adaptés.

Sur de nombreuses générations, la sélection naturelle peut entraîner l'évolution de nouvelles espèces, ce que l'on appelle la spéciation.

&ldquoLA SURVIE DES PLUS FORTS&rdquo les organismes&rsquo les mieux adaptés à leur environnement survivent et se reproduisent


La Sélection Naturelle repose sur quatre grands principes :


1. Surproduction de progéniture : Chaque espèce produit plus d'individus qu'elle ne peut survivre jusqu'à maturité, la plupart des progénitures sont perdues à cause des prédateurs, des maladies ou d'autres facteurs.


2. Variation : Une variation génétique existe au sein des populations. Les individus d'une population peuvent différer par des traits tels que la taille, la couleur, la force, la vitesse, la capacité à trouver de la nourriture ou la résistance à certaines maladies. Ces variations sont des traits héréditaires.


3. Lutte pour survivre : La quantité d'espace, de nourriture et d'autres ressources dans la nature est limitée. Les organismes doivent rivaliser pour des ressources limitées. En outre, certaines personnes seront lésées par la prédation, la maladie ou des conditions défavorables.


4. Adaptation : Les individus dont les traits sont les mieux adaptés à leur environnement sont plus susceptibles de survivre, de produire plus de descendants et de transmettre leurs traits à la génération future que les individus qui ne possèdent pas ces traits. Au fil du temps, ces traits deviennent plus fréquents dans la population


Laboratoire Payseur

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Contenu

DIT soutient que l'évolution génétique et culturelle a interagi dans l'évolution de Homo sapiens. Le DIT reconnaît que la sélection naturelle des génotypes est une composante importante de l'évolution du comportement humain et que les traits culturels peuvent être limités par des impératifs génétiques. Cependant, le DIT reconnaît également que l'évolution génétique a doté l'espèce humaine d'un processus évolutif parallèle d'évolution culturelle. DIT fait trois revendications principales : [5]

Les capacités culturelles sont des adaptations Modifier

La capacité humaine de stocker et de transmettre la culture est née de mécanismes psychologiques génétiquement évolués. Cela implique qu'à un certain moment au cours de l'évolution de l'espèce humaine, un type d'apprentissage social menant à une évolution culturelle cumulative était avantageux sur le plan de l'évolution.

La culture évolue Modifier

Les processus d'apprentissage social donnent lieu à une évolution culturelle. Les traits culturels sont transmis différemment des traits génétiques et, par conséquent, entraînent des effets différents au niveau de la population sur la variation comportementale.

Gènes et culture co-évoluent Modifier

Les traits culturels modifient les environnements sociaux et physiques dans lesquels opère la sélection génétique. Par exemple, les adoptions culturelles de l'agriculture et de la production laitière ont, chez l'homme, provoqué une sélection génétique pour les caractères permettant de digérer l'amidon et le lactose, respectivement. [6] [7] [8] [9] [10] [11] Comme autre exemple, il est probable qu'une fois que la culture est devenue adaptative, la sélection génétique a provoqué un raffinement de l'architecture cognitive qui stocke et transmet l'information culturelle. Ce raffinement peut avoir influencé davantage la façon dont la culture est stockée et les biais qui régissent sa transmission.

Le DIT prédit également que, dans certaines situations, l'évolution culturelle peut sélectionner des traits génétiquement inadaptés. Un exemple en est la transition démographique, qui décrit la chute des taux de natalité au sein des sociétés industrialisées. Les théoriciens du double héritage émettent l'hypothèse que la transition démographique peut être le résultat d'un biais de prestige, où les individus qui renoncent à la reproduction pour gagner plus d'influence dans les sociétés industrielles sont plus susceptibles d'être choisis comme modèles culturels. [12] [13]

Les gens ont défini le mot « culture » pour décrire un grand nombre de phénomènes différents. [14] [15] Une définition qui résume ce que l'on entend par « culture » dans le DIT est :

La culture est une information socialement apprise stockée dans le cerveau des individus qui est capable d'affecter le comportement. [16] [17]

Cette vision de la culture met l'accent sur la pensée démographique en se concentrant sur le processus par lequel la culture est générée et maintenue. Il considère également la culture comme une propriété dynamique des individus, par opposition à une vision de la culture comme une entité superorganique à laquelle les individus doivent se conformer. [18] Le principal avantage de ce point de vue est qu'il relie les processus au niveau individuel aux résultats au niveau de la population. [19]

Les gènes affectent l'évolution culturelle via des prédispositions psychologiques sur l'apprentissage culturel. [20] Les gènes codent une grande partie des informations nécessaires à la formation du cerveau humain. Les gènes contraignent la structure du cerveau et, par conséquent, la capacité du cerveau à acquérir et à stocker la culture. Les gènes peuvent également conférer aux individus certains types de biais de transmission (décrits ci-dessous).

La culture peut profondément influencer la fréquence des gènes dans une population.

L'un des exemples les plus connus est la prévalence du génotype pour l'absorption du lactose chez les adultes dans les populations humaines, telles que les Européens du Nord et certaines sociétés africaines, avec une longue histoire d'élevage de bovins pour le lait. Jusqu'à il y a environ 7 500 ans, [21] la production de lactase s'arrêtait peu de temps après le sevrage, [22] et dans les sociétés qui n'ont pas développé l'élevage laitier, comme les Asiatiques de l'Est et les Amérindiens, c'est encore vrai aujourd'hui. [23] [24] Dans les zones de persistance de la lactase, on pense qu'en domestiqués les animaux, une source de lait est devenue disponible alors qu'un adulte et donc une forte sélection pour la persistance de la lactase pourrait se produire, [21] [25] dans une population scandinave, le le coefficient de sélection estimé était de 0,09 à 0,19. [25] Cela implique que la pratique culturelle consistant à élever du bétail d'abord pour la viande et plus tard pour le lait a conduit à la sélection de traits génétiques pour la digestion du lactose. [26] Récemment, l'analyse de la sélection naturelle sur le génome humain suggère que la civilisation a accéléré le changement génétique chez les humains au cours des 10 000 dernières années. [27]

La culture a entraîné des changements dans le système digestif humain, rendant de nombreux organes digestifs, comme nos dents ou notre estomac, plus petits que prévu pour des primates de taille similaire [28] et a été attribué à l'une des raisons pour lesquelles les humains ont un cerveau si gros par rapport à autres grands singes. [29] [30] Ceci est dû à la transformation des aliments. Les premiers exemples de transformation des aliments comprennent le pilonnage, la marinade et surtout la cuisson. Le pilonnage de la viande brise les fibres musculaires, enlevant ainsi une partie du travail de la bouche, des dents et de la mâchoire. [31] [32] La marinade imite l'action de l'estomac avec des niveaux d'acide élevés. La cuisson décompose partiellement les aliments, les rendant plus digestes. Les aliments pénètrent efficacement dans le corps en partie digérés et, en tant que tels, la transformation des aliments réduit le travail que le système digestif doit faire. Cela signifie qu'il y a une sélection pour les organes digestifs plus petits car le tissu est énergétiquement coûteux, [28] ceux qui ont des organes digestifs plus petits peuvent traiter leur nourriture mais à un coût énergétique inférieur à ceux qui ont des organes plus gros. [33] La cuisson est remarquable parce que l'énergie disponible à partir des aliments augmente lors de la cuisson et cela signifie également que moins de temps est consacré à la recherche de nourriture. [29] [34] [35]

Les humains vivant sur des régimes cuits ne passent qu'une fraction de leur journée à mâcher par rapport aux autres primates existants vivant sur des régimes crus. Les filles et les garçons américains ont passé en moyenne 8 et 7 pour cent de leur journée à mâcher respectivement, par rapport aux chimpanzés qui passent plus de 6 heures par jour à mâcher. [36] Cela libère du temps qui peut être utilisé pour la chasse. Une alimentation crue signifie que la chasse est limitée car le temps passé à chasser n'est pas consacré à manger et à mâcher de la matière végétale, mais la cuisine réduit le temps nécessaire pour obtenir les besoins énergétiques de la journée, permettant plus d'activités de subsistance. [37] La ​​digestibilité des glucides cuits est environ en moyenne 30% supérieure à la digestibilité des glucides non cuits. [34] [38] Cet apport énergétique accru, plus de temps libre et les économies réalisées sur les tissus utilisés dans le système digestif ont permis la sélection de gènes pour une plus grande taille de cerveau.

Malgré ses avantages, le tissu cérébral nécessite une grande quantité de calories, c'est pourquoi l'apport calorique est l'une des principales contraintes de sélection pour les cerveaux plus gros. Un apport calorique plus important peut soutenir de plus grandes quantités de tissu cérébral. Ceci est avancé pour expliquer pourquoi le cerveau humain peut être beaucoup plus gros que celui des autres singes, puisque les humains sont les seuls singes à s'engager dans la transformation des aliments. [29] La cuisson des aliments a influencé les gènes dans la mesure où, selon la recherche, les humains ne peuvent pas vivre sans cuisiner. [39] [29] Une étude portant sur 513 personnes consommant des aliments crus à long terme a révélé qu'au fur et à mesure que le pourcentage de leur régime alimentaire composé d'aliments crus et/ou la durée pendant laquelle ils avaient suivi un régime d'aliments crus augmentaient, leur IMC diminuait. . [39] Ceci malgré l'accès à de nombreux traitements non thermiques, comme le broyage, le pilonnage ou le chauffage à 48 degrés. c. (118 degrés F). [39] Avec environ 86 milliards de neurones dans le cerveau humain et une masse corporelle de 60 à 70 kg, un régime exclusivement cru proche de celui des primates existants ne serait pas viable car, une fois modélisé, il est avancé qu'il nécessiterait un régime infaisable. niveau de plus de neuf heures d'alimentation par jour. [29] Cependant, cela est contesté, avec une modélisation alternative montrant que suffisamment de calories pourraient être obtenues en 5 à 6 heures par jour. [40] Certains scientifiques et anthropologues soulignent que la taille du cerveau dans la lignée Homo a commencé à augmenter bien avant l'avènement de la cuisine en raison de la consommation accrue de viande [28] [40] [41] et que la transformation des aliments de base (tranchage) compte pour la réduction de la taille des organes liée à la mastication. [42] Cornélio et al. soutient que l'amélioration des capacités coopératives et une variation du régime alimentaire vers plus de viande et de graines ont amélioré l'efficacité de la recherche de nourriture et de la chasse. C'est ce qui a permis l'expansion du cerveau, indépendamment de la cuisson qui, selon eux, est venue beaucoup plus tard, conséquence de la cognition complexe qui s'est développée. [40] Pourtant, c'est toujours un exemple d'un changement culturel dans le régime alimentaire et de l'évolution génétique qui en résulte. D'autres critiques viennent de la controverse sur les preuves archéologiques disponibles. Certains prétendent qu'il y a un manque de preuves de contrôle du feu lorsque la taille du cerveau a commencé à augmenter. [40] [43] Wrangham soutient que les preuves anatomiques à l'époque de l'origine de l'homo erectus (il y a 1,8 million d'années), indique que le contrôle du feu et donc de la cuisson a eu lieu. [34] À cette époque, les réductions les plus importantes de la taille des dents dans l'ensemble de l'évolution humaine se sont produites, indiquant que les aliments plus mous sont devenus courants dans l'alimentation. Également à cette époque, un rétrécissement du bassin indiquait un intestin plus petit et il existe également des preuves qu'il y avait une perte de la capacité de grimper, ce qui, selon Wrangham, indique le contrôle du feu, car dormir sur le sol a besoin de feu pour éloigner les prédateurs. [44] Les augmentations proposées de la taille du cerveau résultant de la transformation des aliments auront conduit à une plus grande capacité mentale d'innovation culturelle supplémentaire dans la transformation des aliments, ce qui aura augmenté l'efficacité digestive en fournissant plus d'énergie pour des gains supplémentaires de la taille du cerveau. [45] Cette boucle de rétroaction positive aurait conduit à l'augmentation rapide de la taille du cerveau observée dans le Homo lignée. [46] [40]

Dans le DIT, l'évolution et le maintien des cultures sont décrits par cinq mécanismes majeurs : la sélection naturelle des variantes culturelles, la variation aléatoire, la dérive culturelle, la variation guidée et le biais de transmission.

Sélection naturelle Modifier

Les différences culturelles entre les individus peuvent conduire à une survie différentielle des individus. Les modèles de ce processus sélectif dépendent des biais de transmission et peuvent entraîner un comportement plus adaptatif à un environnement donné.

Variation aléatoire Modifier

La variation aléatoire résulte d'erreurs dans l'apprentissage, l'affichage ou le rappel d'informations culturelles, et est à peu près analogue au processus de mutation dans l'évolution génétique.

Dérive culturelle Modifier

La dérive culturelle est un processus à peu près analogue à la dérive génétique en biologie évolutive. [47] [48] [49] Dans la dérive culturelle, la fréquence des traits culturels dans une population peut être soumise à des fluctuations aléatoires dues aux variations aléatoires dans lesquelles les traits sont observés et transmis (parfois appelée "erreur d'échantillonnage"). [50] Ces fluctuations pourraient faire disparaître des variantes culturelles d'une population. Cet effet devrait être particulièrement fort dans les petites populations. [51] Un modèle de Hahn et Bentley montre que la dérive culturelle donne une assez bonne approximation des changements dans la popularité des prénoms américains. [50] Des processus de dérive ont également été suggérés pour expliquer les changements dans les demandes de brevet de poterie archéologique et de technologie. [49] On pense aussi que les changements dans les chants des oiseaux chanteurs découlent des processus de dérive, où des dialectes distincts dans différents groupes se produisent en raison d'erreurs dans le chant des oiseaux chanteurs et de l'acquisition par les générations successives. [52] La dérive culturelle est également observée dans un premier modèle informatique d'évolution culturelle. [53]

Variation guidée Modifier

Des traits culturels peuvent être acquis dans une population grâce au processus d'apprentissage individuel. Une fois qu'un individu apprend un nouveau trait, il peut être transmis à d'autres membres de la population. Le processus de variation guidée dépend d'une norme adaptative qui détermine quelles variantes culturelles sont apprises.

Transmission biaisée Modifier

Comprendre les différentes manières dont les traits culturels peuvent être transmis entre les individus a été une partie importante de la recherche DIT depuis les années 1970. [54] [55] Les biais de transmission se produisent lorsque certaines variantes culturelles sont favorisées par rapport à d'autres au cours du processus de transmission culturelle. [56] Boyd et Richerson (1985) [56] ont défini et modélisé analytiquement un certain nombre de biais de transmission possibles. La liste des biais a été affinée au fil des ans, notamment par Henrich et McElreath. [57]

Biais de contenu Modifier

Les biais de contenu résultent de situations où certains aspects du contenu d'une variante culturelle les rendent plus susceptibles d'être adoptées. [58] Les biais de contenu peuvent résulter de préférences génétiques, de préférences déterminées par des traits culturels existants ou d'une combinaison des deux. Par exemple, les préférences alimentaires peuvent résulter de préférences génétiques pour les aliments sucrés ou gras et de pratiques et tabous alimentaires socialement acquis. [58] Les biais de contenu sont parfois appelés « biais directs ». [56]

Biais de contexte Modifier

Les biais de contexte résultent du fait que les individus utilisent des indices sur la structure sociale de leur population pour déterminer quelles variantes culturelles adopter. Cette détermination est faite sans référence au contenu de la variante. Il existe deux grandes catégories de biais de contexte : les biais basés sur les modèles et les biais dépendant de la fréquence.

Biais basés sur les modèles Modifier

Les biais basés sur les modèles se produisent lorsqu'un individu est biaisé pour choisir un « modèle culturel » particulier à imiter. Il existe quatre grandes catégories de biais basés sur les modèles : le biais de prestige, le biais de compétence, le biais de succès et le biais de similarité. [5] [59] Un « biais de prestige » se produit lorsque les individus sont plus susceptibles d'imiter des modèles culturels considérés comme ayant plus de prestige.Une mesure de prestige pourrait être le degré de déférence manifestée envers un modèle culturel potentiel par d'autres individus. Un « biais de compétence » se produit lorsque les individus peuvent observer directement différents modèles culturels exécutant une compétence apprise et sont plus susceptibles d'imiter les modèles culturels qui fonctionnent mieux pour la compétence spécifique. Un « biais de réussite » résulte du fait que des individus imitent de préférence des modèles culturels qu'ils jugent les plus généralement réussis (par opposition à une réussite dans une compétence spécifique comme dans le biais de compétences). Un « biais de similitude » se produit lorsque les individus sont plus susceptibles d'imiter des modèles culturels qui sont perçus comme étant similaires à l'individu sur la base de traits spécifiques.

Biais dépendant de la fréquence Modifier

Les biais dépendant de la fréquence se produisent lorsqu'un individu est biaisé pour choisir des variantes culturelles particulières en fonction de sa fréquence perçue dans la population. Le biais dépendant de la fréquence le plus exploré est le « biais de conformité ». Des biais de conformité se produisent lorsque des individus tentent de copier la moyenne ou la variante culturelle du mode dans la population. Un autre biais possible dépendant de la fréquence est le "biais de rareté". Le biais de rareté se produit lorsque les individus choisissent préférentiellement des variantes culturelles qui sont moins courantes dans la population. Le biais de rareté est aussi parfois appelé biais « non-conformiste » ou « anti-conformiste ».

En DIT, l'évolution de la culture dépend de l'évolution de l'apprentissage social. Les modèles analytiques montrent que l'apprentissage social devient bénéfique sur le plan de l'évolution lorsque l'environnement change avec une fréquence suffisante pour que l'héritage génétique ne puisse pas suivre les changements, mais pas assez rapidement pour que l'apprentissage individuel soit plus efficace. [60] Pour les environnements qui ont très peu de variabilité, l'apprentissage social n'est pas nécessaire car les gènes peuvent s'adapter assez rapidement aux changements qui se produisent, et le comportement inné est capable de faire face à l'environnement constant. [61] Dans des environnements en évolution rapide, l'apprentissage culturel ne serait pas utile parce que ce que la génération précédente savait est maintenant dépassé et n'apportera aucun avantage dans l'environnement modifié, et donc l'apprentissage individuel est plus bénéfique. Ce n'est que dans un environnement modérément changeant que l'apprentissage culturel devient utile puisque chaque génération partage un environnement essentiellement similaire, mais les gènes n'ont pas suffisamment de temps pour s'adapter aux changements de l'environnement. [62] Alors que d'autres espèces ont un apprentissage social, et donc un certain niveau de culture, seuls les humains, certains oiseaux et chimpanzés sont connus pour avoir une culture cumulative. [63] Boyd et Richerson soutiennent que l'évolution de la culture cumulative dépend de l'apprentissage par observation et est rare chez les autres espèces parce qu'elle est inefficace lorsqu'elle est rare dans une population. Ils proposent que les changements environnementaux qui se produisent dans le Pléistocène peuvent avoir fourni les bonnes conditions environnementales. [62] Michael Tomasello soutient que l'évolution culturelle cumulative résulte d'un effet de cliquet qui a commencé lorsque les humains ont développé l'architecture cognitive pour comprendre les autres comme des agents mentaux. [64] De plus, Tomasello a proposé dans les années 80 qu'il existe des disparités entre les mécanismes d'apprentissage par observation trouvés chez les humains et les grands singes - ce qui explique en partie la différence observable entre les traditions des grands singes et les types humains de culture (voir Emulation (observation apprentissage)).

Bien que la sélection de groupe soit généralement considérée comme inexistante ou sans importance dans l'évolution génétique, [65] [66] [67] DIT prédit que, en raison de la nature de l'héritage culturel, il peut être une force importante dans l'évolution culturelle. La sélection de groupe se produit dans l'évolution culturelle parce que les biais conformistes rendent difficile la propagation de nouveaux traits culturels dans une population (voir la section ci-dessus sur les biais de transmission). Le biais conformiste aide également à maintenir la variation entre les groupes. Ces deux propriétés, rares en transmission génétique, sont nécessaires au fonctionnement de la sélection de groupe. [68] Sur la base d'un modèle antérieur de Cavalli-Sforza et Feldman, [69] Boyd et Richerson montrent que les biais conformistes sont presque inévitables lorsque les traits se propagent par l'apprentissage social, [70] impliquant que la sélection de groupe est courante dans l'évolution culturelle. L'analyse de petits groupes en Nouvelle-Guinée implique que la sélection de groupes culturels pourrait être une bonne explication pour les aspects lentement changeants de la structure sociale, mais pas pour les modes changeant rapidement. [71] La capacité de l'évolution culturelle à maintenir la diversité intergroupe est ce qui permet l'étude de la phylogénétique culturelle. [72]

L'idée que les cultures humaines subissent un processus évolutif similaire à celui de l'évolution génétique remonte au moins à Darwin. [73] Dans les années 1960, Donald T. Campbell a publié certains des premiers travaux théoriques qui ont adapté les principes de la théorie évolutionniste à l'évolution des cultures. [74] En 1976, deux développements dans la théorie de l'évolution culturelle ont préparé le terrain pour le DIT. Cette année-là, Richard Dawkins Le gène égoïste présenté des idées d'évolution culturelle à un public populaire. Bien que l'un des livres scientifiques les plus vendus de tous les temps, en raison de son manque de rigueur mathématique, il a eu peu d'effet sur le développement du DIT. Toujours en 1976, les généticiens Marcus Feldman et Luigi Luca Cavalli-Sforza ont publié les premiers modèles dynamiques de coévolution gène-culture. [75] Ces modèles devaient former la base des travaux ultérieurs sur le DIT, annoncés par la publication de trois livres fondateurs dans les années 1980.

Le premier était Charles Lumsden et E.O. Wilson Gènes, esprit et culture. [76] Ce livre a décrit une série de modèles mathématiques de la façon dont l'évolution génétique pourrait favoriser la sélection de traits culturels et comment les traits culturels pourraient, à leur tour, affecter la vitesse de l'évolution génétique. Bien qu'il s'agisse du premier livre publié décrivant comment les gènes et la culture pourraient coévoluer, il a eu relativement peu d'effet sur le développement ultérieur du DIT. [77] Certains critiques ont estimé que leurs modèles dépendaient trop fortement des mécanismes génétiques au détriment des mécanismes culturels. [78] La controverse entourant les théories sociobiologiques de Wilson peut aussi avoir diminué l'effet durable de ce livre. [77]

Le deuxième livre de 1981 était Cavalli-Sforza et Feldman's Transmission et évolution culturelles : une approche quantitative. [48] ​​Empruntant fortement à la génétique des populations et à l'épidémiologie, ce livre a construit une théorie mathématique concernant la propagation des traits culturels. Il décrit les implications évolutives de la transmission verticale, la transmission des traits culturels des parents à la progéniture, la transmission oblique, la transmission des traits culturels de tout membre d'une génération plus âgée à une génération plus jeune et la transmission horizontale, la transmission des traits entre les membres de la même population.

La prochaine publication importante du DIT fut celle de Robert Boyd et Peter Richerson en 1985 Culture et processus évolutif. [56] Ce livre présente les modèles mathématiques désormais standards de l'évolution de l'apprentissage social dans différentes conditions environnementales, les effets de l'apprentissage social sur la population, diverses forces de sélection sur les règles d'apprentissage culturel, les différentes formes de transmission biaisée et leurs effets au niveau de la population. , et les conflits entre l'évolution culturelle et génétique. La conclusion du livre a également souligné les domaines de recherche future qui sont toujours pertinents aujourd'hui. [79]

Dans leur livre de 1985, Boyd et Richerson ont décrit un programme pour les futures recherches sur le DIT. Ce programme, décrit ci-dessous, appelait au développement à la fois de modèles théoriques et de recherches empiriques. DIT a depuis construit une riche tradition de modèles théoriques au cours des deux dernières décennies. [80] Cependant, il n'y a pas eu un niveau comparable de travail empirique.

Dans une interview en 2006, le biologiste de Harvard E. O. Wilson a exprimé sa déception devant le peu d'attention accordée au DIT :

". pour une raison que je n'ai pas complètement cernée, cette frontière la plus prometteuse de la recherche scientifique a attiré très peu de personnes et très peu d'efforts." [81]

Kevin Laland et Gillian Ruth Brown attribuent ce manque d'attention à la forte dépendance du DIT à la modélisation formelle.

« À bien des égards, la plus complexe et potentiellement gratifiante de toutes les approches, [DIT], avec ses multiples processus et son assaut cérébral de sigmas et de deltas, peut sembler trop abstraite à tous, sauf au lecteur le plus enthousiaste. Jusqu'à ce que les hiéroglyphes théoriques peut être traduit en une science empirique respectable, la plupart des observateurs resteront à l'abri de son message." [82]

L'économiste Herbert Gintis est en désaccord avec cette critique, citant des travaux empiriques ainsi que des travaux plus récents utilisant des techniques de l'économie comportementale. [83] Ces techniques économiques comportementales ont été adaptées pour tester les prédictions de modèles évolutifs culturels en laboratoire [84] [85] [86] ainsi que pour étudier les différences de coopération dans quinze sociétés à petite échelle sur le terrain. [87]

Étant donné que l'un des objectifs du DIT est d'expliquer la distribution des traits culturels humains, les techniques ethnographiques et ethnologiques peuvent également être utiles pour tester les hypothèses découlant du DIT. Bien que les résultats des études ethnologiques traditionnelles aient été utilisés pour étayer les arguments du DIT, [88] [89] jusqu'à présent, il y a eu peu de travaux de terrain ethnographiques conçus pour tester explicitement ces hypothèses. [71] [87] [90]

Herb Gintis a nommé DIT l'une des deux principales théories conceptuelles ayant le potentiel d'unifier les sciences du comportement, notamment l'économie, la biologie, l'anthropologie, la sociologie, la psychologie et les sciences politiques. Parce qu'il aborde à la fois les composants génétiques et culturels de l'héritage humain, Gintis considère les modèles DIT comme fournissant les meilleures explications de la cause ultime du comportement humain et le meilleur paradigme pour intégrer ces disciplines à la théorie de l'évolution. [91] Dans une revue des perspectives évolutionnistes concurrentes sur le comportement humain, Laland et Brown voient le DIT comme le meilleur candidat pour unir les autres perspectives évolutionnaires sous un même parapluie théorique. [92]

Sociologie et anthropologie culturelle Modifier

Les cultures humaines et les variations culturelles sont deux sujets d'étude majeurs en sociologie et en anthropologie culturelle. Cependant, les théoriciens de l'héritage double affirment que les deux disciplines traitent trop souvent la culture comme une entité superorganique statique qui dicte le comportement humain. [93] [94] Les cultures sont définies par une suite de traits communs partagés par un grand groupe de personnes. Les théoriciens du DIT soutiennent que cela n'explique pas suffisamment la variation des traits culturels au niveau individuel. En revanche, le DIT modélise la culture humaine au niveau individuel et considère la culture comme le résultat d'un processus évolutif dynamique au niveau de la population. [93] [95]

Socibiologie humaine et psychologie évolutionniste Modifier

Les psychologues évolutionnistes étudient l'architecture évoluée de l'esprit humain. Ils le voient comme composé de nombreux programmes différents qui traitent l'information, chacun avec des hypothèses et des procédures spécialisées par la sélection naturelle pour résoudre un problème adaptatif différent auquel nos ancêtres chasseurs-cueilleurs sont confrontés (par exemple, choisir des partenaires, chasser, éviter les prédateurs, coopérer, utilisant l'agressivité). [96] Ces programmes évolués contiennent des hypothèses riches en contenu sur la façon dont le monde et les autres fonctionnent. Au fur et à mesure que les idées passent d'un esprit à l'autre, elles sont modifiées par ces systèmes d'inférence évolués (un peu comme les messages sont modifiés dans un jeu de téléphone). Mais les changements ne sont pas aléatoires. Les programmes évolués ajoutent et soustraient des informations, remodelant les idées de manière à les rendre plus « intuitives », plus mémorables et plus accrocheuses. En d'autres termes, les "mèmes" (idées) ne sont pas comme les gènes. Les gènes sont copiés fidèlement au fur et à mesure qu'ils sont répliqués, mais pas les idées. Ce n'est pas seulement que les idées mutent de temps en temps, comme le font les gènes. Les idées sont transformées chaque fois qu'elles passent d'un esprit à l'autre, car le message de l'expéditeur est interprété par des systèmes d'inférence évolués chez le destinataire. [97] [98] Il n'y a pas nécessairement de contradiction entre la psychologie évolutionniste et le DIT, mais les psychologues évolutionnistes soutiennent que la psychologie implicite dans de nombreux modèles DIT est trop simple. . Ils soutiennent également que certains des phénomènes que les modèles DIT attribuent à l'évolution culturelle sont des cas de "culture évoquée" - des situations dans lesquelles différents programmes évolués sont activés à différents endroits, en réponse à des signaux de l'environnement. [99]

Les sociobiologistes humains essaient de comprendre comment la maximisation de l'aptitude génétique, que ce soit à l'époque moderne ou dans les environnements passés, peut expliquer le comportement humain. Face à un trait qui semble inadapté, certains sociobiologistes tentent de déterminer comment le trait augmente réellement la valeur génétique (peut-être par le biais de la sélection de la parenté ou en spéculant sur les premiers environnements évolutifs). Les théoriciens du double héritage, en revanche, considéreront une variété de processus génétiques et culturels en plus de la sélection naturelle sur les gènes.

Écologie du comportement humain Modifier

L'écologie du comportement humain (HBE) et le DIT ont une relation similaire à ce que l'écologie et la biologie évolutive ont dans les sciences biologiques. HBE est plus préoccupé par le processus écologique et DIT plus axé sur le processus historique. [100] Une différence est que les écologistes du comportement humain supposent souvent que la culture est un système qui produit le résultat le plus adaptatif dans un environnement donné. Cela implique que des traditions comportementales similaires doivent être trouvées dans des environnements similaires. Par contre, ce n'est pas toujours le cas. Une étude des cultures africaines a montré que l'histoire culturelle était un meilleur prédicteur des traits culturels que les conditions écologiques locales. [101]

Mémétique Modifier

Memetics, qui vient de l'idée de mème décrite dans Dawkins Le gène égoïste, est similaire au DIT en ce qu'il traite la culture comme un processus évolutif distinct de la transmission génétique. Cependant, il existe quelques différences philosophiques entre la mémétique et le DIT. [102] Une différence est que l'accent de la mémétique est sur le potentiel de sélection des réplicateurs discrets (mèmes), où DIT permet la transmission à la fois des non-réplicateurs et des variantes culturelles non discrètes. DIT ne suppose pas que les réplicateurs sont nécessaires pour l'évolution adaptative cumulative. Le DIT met également plus fortement l'accent sur le rôle de l'héritage génétique dans la formation de la capacité d'évolution culturelle. Mais peut-être que la plus grande différence est une différence de lignée académique. La mémétique en tant qu'étiquette est plus influente dans la culture populaire que dans le monde universitaire. Les critiques de la mémétique soutiennent qu'elle manque de soutien empirique ou est conceptuellement infondée, et se demandent s'il y a un espoir de réussite du programme de recherche mémétique. Les partisans soulignent que de nombreux traits culturels sont distincts et que de nombreux modèles existants d'héritage culturel supposent des unités culturelles distinctes et impliquent donc des mèmes. [103]

La psychologue Liane Gabora a critiqué le DIT. [104] [105] [106] Elle soutient que l'utilisation du terme « double héritage » pour désigner non seulement les traits qui sont transmis au moyen d'un code d'auto-assemblage (comme dans l'évolution génétique) mais aussi les traits qui sont ne pas transmis au moyen d'un code d'auto-assemblage (comme dans l'évolution culturelle) est trompeur, car cette seconde utilisation ne capture pas la structure algorithmique qui fait qu'un système d'héritage nécessite un type particulier de cadre mathématique. [107]

D'autres critiques de l'effort de cadrer la culture en termes darwiniens ont été formulées par Richard Lewontin, [108] Niles Eldredge, [109] et Stuart Kauffman. [110]


Application aux études associatives

Le séquençage du génome entier permet à toutes les variantes génétiques présentes dans un ensemble d'échantillons d'être testées directement pour une association avec une maladie ou un trait donné. Pour quantifier l'avantage d'avoir une détermination plus complète de la variation génétique au-delà de celle réalisable avec des puces de génotypage, nous avons effectué des tests d'association de loci quantitatifs d'expression (eQTL) sur les 142 échantillons à faible couverture pour lesquels des données d'expression sont disponibles dans les lignées cellulaires 25 . Lorsque l'analyse d'association (corrélation de rang de Spearman, FDR <5%, eQTLs dans les 50 kb de la sonde) a été effectuée en utilisant tous les sites découverts dans le projet à faible couverture, un plus grand nombre d'eQTLs significatifs (augmentation de ∼ 20% à 50%) a été observé par rapport à l'analyse d'association limitée aux sites présents sur la puce Illumina 1M (tableau supplémentaire 6). L'augmentation était plus faible dans les échantillons CHB+JPT et CEU, où une plus grande LD existe entre les variantes précédemment examinées et nouvellement découvertes, et plus élevée dans les échantillons YRI, où il y a plus de nouvelles variantes et moins de LD. Ces résultats indiquent que, bien que les puces de génotypage modernes capturent la plupart des variations communes, il reste des contributions supplémentaires substantielles à la variation phénotypique des variantes qui ne sont pas bien capturées par les puces.

Le séquençage de population de grandes cohortes phénotypées permettra des tests d'association directe pour les variants à basse fréquence, avec une résolution déterminée par la structure LD. Une alternative moins coûteuse, quoique moins précise, consiste à imputer des variantes d'un panel de référence séquencé dans des échantillons précédemment génotypés 26,27. Nous avons évalué la précision de l'imputation qui utilise les haplotypes actuels du projet à faible couverture comme panel de référence. Plus précisément, nous avons comparé les génotypes dérivés par séquençage approfondi d'un individu dans chaque trio (les pères) avec des génotypes dérivés à l'aide des données de génotype HapMap 3 (qui combinaient les données des puces Affymetrix 6.0 et Illumina 1M) chez ces deux mêmes individus et l'imputation basée sur les haplotypes du projet à faible couverture pour combler leurs génotypes manquants. Sur les sites variants (c'est-à-dire où le père n'était pas homozygote pour la séquence de référence), la précision de l'imputation était la plus élevée pour les SNP pour lesquels l'allèle mineur a été observé au moins six fois dans nos échantillons à faible couverture, avec un taux d'erreur 4 % dans CEU et ∼ 10 % dans YRI, et s'est progressivement aggravée pour les SNP plus rares, avec des taux d'erreur de 35 % pour les sites où l'allèle mineur n'a été observé que deux fois dans les échantillons à faible couverture (Fig. 4a).

une, Précision de l'imputation des génotypes variants à l'aide des sites HapMap 3 pour imputer les sites du projet à faible couverture (LC) dans les pères du trio en fonction de la fréquence allélique. La précision de l'imputation des génotypes à partir des panels de référence HapMap II 4 est également indiquée. La précision de l'imputation pour les variantes courantes était généralement inférieure de quelques pour cent dans le projet à faible couverture que dans HapMap, bien que les taux d'erreur augmentent pour les variantes moins courantes. b, Un exemple d'imputation dans un cis-eQTL pour TIMM22, pour laquelle les données du génotype original Ilumina 300K ont donné un signal faible 28 . L'imputation à l'aide des données HapMap a apporté une légère amélioration, et l'imputation à l'aide d'haplotypes à faible couverture a fourni un signal beaucoup plus fort.

Bien que la capacité d'imputer avec précision des variants rares à partir de la ressource 1000 Genomes Project soit actuellement limitée, l'exhaustivité de la ressource augmente néanmoins la puissance de détection des signaux d'association. Pour démontrer l'utilité de l'imputation dans les échantillons de maladies, nous avons imputé dans une étude eQTL de ∼ 400 enfants d'ascendance européenne 28 en utilisant les données pilotes à faible couverture et HapMap II comme panels de référence. Par comparaison avec les sites génotypés directement, nous avons estimé que la taille effective de l'échantillon pour les variants imputés à partir de l'ensemble de données pilote CEU à faible couverture est de 91 % de la taille réelle de l'échantillon pour les variants avec des fréquences alléliques supérieures à 10 %, 76 % dans la plage de fréquences alléliques 4 –6 % et 54 % dans la plage de 1 à 2 %. L'imputation de plus de 6 millions de variantes à partir des données du projet à faible couverture a augmenté le nombre de cis-eQTL détectés de ∼ 16 %, par rapport à une augmentation de 9 % avec l'imputation à partir de HapMap II (FDR 5 %, signal à moins de 50 ko de la transcription pour un exemple voir figure 4b).

En plus de cette augmentation modeste du nombre de découvertes, tester presque toutes les variantes courantes permet d'identifier de nombreuses variantes candidates supplémentaires qui pourraient sous-tendre chaque association. Par exemple, nous trouvons que rs11078928, une variante dans un site d'épissage pour GSDMB, est en fort LD avec des SNP proches ORMDL3, auparavant associée à l'asthme, la maladie de Crohn, le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde, conduisant ainsi à l'hypothèse que GSDMB pourrait être le gène responsable de ces associations. Bien que rs11078928 ne soit pas récemment découvert, il n'a pas été inclus dans HapMap ou sur les puces SNP commerciales, et n'a donc pas pu être identifié comme associé à ces maladies avant ce projet. De même, une étude récente 29 a utilisé les données du projet pour montrer que les variantes de codage dans APOL1 sous-tendent probablement un risque majeur de maladie rénale chez les Afro-Américains précédemment attribué (à une taille d'effet inférieure) à MYH9. Ces exemples démontrent la valeur d'avoir des informations beaucoup plus complètes sur LD, l'ensemble presque complet de variantes communes et des variantes fonctionnelles putatives dans des intervalles d'association connus.

Le test de presque toutes les variantes courantes nous permet également d'examiner les propriétés générales des signaux d'association génétique. Le catalogue NHGRI GWAS (http://www.genome.gov/gwastudies, consulté le 15 juillet 2010) a décrit 1 227 SNP uniques associés à un ou plusieurs caractères (P < 5 × 10 −8 ). Parmi ceux-ci, 1 185 (96,5 %) sont présents dans l'ensemble de données CEU à faible couverture. Moins de 30% d'entre eux sont soit annotés comme des variantes non synonymes (77, 6,5%) soit en LD substantiel (r 2 > 0.5) avec une variante non-synonyme (272, 23%). Dans ce dernier groupe, seulement 93 (8,4 %) sont en forte LD (r 2 > 0.9) avec une variante non-synonyme. Parce que nous avons testé ∼ 95% de variation commune, ces résultats indiquent que pas plus d'un tiers des signaux d'association de traits complexes sont susceptibles d'être causés par une variation de codage commune. Bien qu'il reste à voir si les associations rapportées sont mieux expliquées par une faible LD aux variantes codantes avec des effets forts, ces résultats sont cohérents avec l'idée que la plupart des contributions de la variation commune aux traits complexes sont de nature régulatrice.


Résultats

Statistiques de génétique des populations

Dans l'est des États-Unis, toutes les populations avaient des coefficients de consanguinité (FEST) significativement >0. La moyenne FEST était de 0,296 (tableau 1), ce qui correspond à un degré élevé de consanguinité dans ces populations. Cependant, positif FEST les valeurs pourraient également résulter de la structure des sous-populations au sein des populations, connue sous le nom d'effet Wahlund ( Wahlund 1928 Sinnock 1975). Diversité moyenne des nucléotides du génome entier (??) était similaire d'une population à l'autre (intervalle : 0,0005 à 0,0008). Le centre de New York et le Massachusetts ont montré une légère diminution de la diversité nucléotidique moyenne des gènes mitochondriaux (??mont) par rapport aux autres populations. Toutes les statistiques génétiques de la population étaient similaires entre les ensembles de données complets et sous-échantillonnés.

Statistiques génétiques de la population pour chaque région d'étude et dans toutes les régions de l'est des États-Unis

Emplacement . Latitude . Longitude. r (km) . N . ?? . ??mont . He . Ho . FEST .
C. NY (tous) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (sous-ensemble) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
NC 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
MARYLAND 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (tous) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (sous-ensemble) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Toutes les régions (toutes) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Toutes les régions (sous-ensemble) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955
Emplacement . Latitude . Longitude. r (km) . N . ?? . ??mont . He . Ho . FEST .
C. NY (tous) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (sous-ensemble) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
NC 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
MARYLAND 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (tous) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (sous-ensemble) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Toutes les régions (toutes) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Toutes les régions (sous-ensemble) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955

Noter .-r, rayon de la population spécifiée en kilomètres N, nombre d'individus ??mont, diversité nucléotidique du gène mitochondrial ??, diversité moyenne des nucléotides du génome entier FEST, coefficient de consanguinité.

Statistiques génétiques de la population pour chaque région d'étude et dans toutes les régions de l'est des États-Unis

Emplacement . Latitude . Longitude. r (km) . N . ?? . ??mont . He . Ho . FEST .
C. NY (tous) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (sous-ensemble) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
NC 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
MARYLAND 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (tous) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (sous-ensemble) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Toutes les régions (toutes) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Toutes les régions (sous-ensemble) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955
Emplacement . Latitude . Longitude. r (km) . N . ?? . ??mont . He . Ho . FEST .
C. NY (tous) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (sous-ensemble) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
NC 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
MARYLAND 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (tous) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (sous-ensemble) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Toutes les régions (toutes) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Toutes les régions (sous-ensemble) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955

Noter .-r, rayon de la population spécifiée en kilomètres N, nombre d'individus ??mont, diversité nucléotidique du gène mitochondrial ??, diversité moyenne des nucléotides du génome entier FEST, coefficient de consanguinité.

Structure de la population

Tracés MDS regroupés P. fuscatus individus par région aux trois échelles spatiales différentes. Dans l'est des États-Unis, les deux premiers axes MDS (C1 et C2) regroupaient les individus globalement par région, avec un certain chevauchement entre les régions ( fig. 1A et B). Dans le centre de l'État de New York ( fig. 1C et D), C1 sépare les individus collectés à Erin et Slaterville Springs des autres populations, tandis que C2 est à peu près corrélé avec la latitude. Remarquablement, pour P. fuscatus au sein d'un même site de la forêt d'Arnot, l'axe C1 séparait largement les individus nichant sur les bâtiments A–B des individus nichant sur les bâtiments E–G, les individus nichant sur les bâtiments C–D présentant des valeurs intermédiaires ( fig. 1E et F). Individus échantillonnés sur plusieurs années regroupés par emplacement dans l'est des États-Unis et dans le centre de New York. Au sein de la forêt d'Arnot, les individus échantillonnés en 2016 avaient tendance à privilégier le même emplacement général que ceux échantillonnés en 2015. Dans plusieurs cas, des individus étroitement apparentés ont niché sur le même bâtiment sur plusieurs années, suggérant la possibilité d'une philopatrie à petite échelle pour certaines fondatrices. Les valeurs propres de toutes les parcelles MDS sont données dans le tableau supplémentaire S3, Matériel supplémentaire en ligne.

—Les tracés des deux premiers axes des analyses MDS des séquences du génome entier révèlent la structure génétique de la population à trois échelles spatiales différentes. (UNE) Emplacement de tous les sites d'échantillonnage dans l'est des États-Unis. (B) Graphique MDS d'individus collectés dans l'est des États-Unis. Les populations ont été sous-échantillonnées pour inclure le même nombre d'individus dans toutes les régions. (C) Encart montrant les sites d'échantillonnage dans la région du centre de New York. () Terrain MDS des individus du centre de New York. Les emplacements des échantillons sont indiqués par la couleur. (E) Encart montrant les sites d'échantillonnage dans la forêt d'Arnot à Van Etten New York avec l'emplacement approximatif du bâtiment indiqué par les cases colorées. (F) Diagramme MDS des individus au sein de la forêt d'Arnot. La couleur des points correspond au bâtiment où l'individu a été collecté. Les lieux d'échantillonnage et les abréviations sont indiqués dans le tableau supplémentaire S2, Matériel supplémentaire en ligne. Les valeurs propres sont données dans le tableau supplémentaire S3, Matériel supplémentaire en ligne.

—Les tracés des deux premiers axes des analyses MDS des séquences du génome entier révèlent la structure génétique de la population à trois échelles spatiales différentes. (UNE) Emplacement de tous les sites d'échantillonnage dans l'est des États-Unis. (B) Graphique MDS d'individus collectés dans l'est des États-Unis. Les populations ont été sous-échantillonnées pour inclure le même nombre d'individus dans toutes les régions. (C) Encart montrant les sites d'échantillonnage dans la région du centre de New York. () Terrain MDS des individus du centre de New York. Les emplacements des échantillons sont indiqués par la couleur. (E) Encart montrant les sites d'échantillonnage dans la forêt d'Arnot à Van Etten New York avec l'emplacement approximatif du bâtiment indiqué par les cases colorées. (F) Diagramme MDS des individus au sein de la forêt d'Arnot. La couleur des points correspond au bâtiment où l'individu a été collecté. Les lieux d'échantillonnage et les abréviations sont indiqués dans le tableau supplémentaire S2, Matériel supplémentaire en ligne. Les valeurs propres sont données dans le tableau supplémentaire S3, Matériel supplémentaire en ligne.

Contrairement à la ségrégation spatiale à petite échelle détectée dans les parcelles MDS, la différenciation des populations entre les régions n'a pas été observée dans l'analyse fastSTRUCTURE ( fig. 2). Le modèle le mieux supporté était K = 1 ou K = 2. La sortie du modèle pour K = 2 dèmes indique des niveaux d'homogénéité presque panmictiques pour la plupart des individus, mais avec quelques individus du centre de New York, du Massachusetts et du Maryland affectés à une deuxième population. Sorties du modèle pour K = 3-6 n'ont montré aucune preuve de différenciation de population régionale bien que la prédiction d'une deuxième et d'une troisième population dans les données reste cohérente avec des valeurs croissantes de K ( fig. supplémentaire S1 , Matériel supplémentaire en ligne). Des résultats similaires ont été obtenus en analysant les données avec STRUCTURE (fig. S2 supplémentaire, matériel supplémentaire en ligne).

—Analyse de groupes de populations à l'aide de fastSTRUCTURE pour le modèle le plus pris en charge K = 2. La couleur dans une colonne indique la probabilité a posteriori inférée que l'individu soit membre d'un groupe particulier. Chaque individu est représenté par une seule colonne. Les régions représentées sont le nord de New York (N. NY), le centre de New York, le Massachusetts (MA), le Maryland (MD) et la Caroline du Nord (NC).

—Analyse de groupes de populations à l'aide de fastSTRUCTURE pour le modèle le plus pris en charge K = 2. La couleur dans une colonne indique la probabilité a posteriori inférée que l'individu soit membre d'un groupe particulier. Chaque individu est représenté par une seule colonne. Les régions représentées sont le nord de New York (N. NY), le centre de New York, le Massachusetts (MA), le Maryland (MD) et la Caroline du Nord (NC).

Isolement par distance

Les analyses du génome entier ont révélé des modèles significatifs de MII dans P. fuscatus des guêpes à la fois dans l'est des États-Unis et dans le centre de New York ( fig. 3A et B). Les modèles linéaires ont montré une corrélation significative entre la distance génétique et géographique linéarisée dans l'est des États-Unis (oui = 1.27 × 10 −4 X – 0.01, R 2 = 0.60, P < 0,005) mais une faible corrélation entre ces valeurs dans le centre de New York (oui = 0.0021X – 0.05, R 2 = 0.05, P = 0,26). La divergence moyenne par paires dans toutes les comparaisons de sous-populations était FST = 0,0525 (comparaisons par paires données dans le tableau supplémentaire S4, Matériel supplémentaire en ligne). Les résultats des données mitochondriales étaient similaires ( fig. 3C et D) avec des modèles significatifs de MII détectés dans la séquence mitochondriale à travers l'est des États-Unis (oui = 8.8 × 10 −4 X – 0.1, R 2 =0.64, P = 0,003) et une corrélation plus faible dans le centre de New York (oui = 0.13X − 0.93, R 2 = 0.27, P = 0,072). La divergence mitochondriale moyenne par paire dans toutes les comparaisons était FST = 0,24 (comparaisons par paires données dans le tableau supplémentaire S4, Matériel supplémentaire en ligne).

—Divergence linéarisée du génome entier par paires en fonction de la distance géographique dans l'est des États-Unis (UNE) et dans la région du centre de New York (C. NY) (B) et divergence mitochondriale par paires en fonction de la distance géographique dans l'est des États-Unis (C) et dans la région du centre de New York (). Les modèles de MII sont évidents aux deux échelles et pour les deux types de marqueurs. Les régressions non significatives sont illustrées par des lignes pointillées.

—Divergence linéarisée du génome entier par paires en fonction de la distance géographique dans l'est des États-Unis (UNE) et dans la région du centre de New York (C. NY) (B) et divergence mitochondriale par paires en fonction de la distance géographique dans l'est des États-Unis (C) et dans la région du centre de New York (). Les modèles de MII sont évidents aux deux échelles et pour les deux types de marqueurs. Les régressions non significatives sont illustrées par des lignes pointillées.

Pour étudier davantage les modèles de divergence génétique, nous avons construit des réseaux d'haplotypes mitochondriaux pour l'est des États-Unis, le centre de New York et au sein de la forêt d'Arnot ( fig. 4). La distribution des haplotypes appuie les résultats de l'analyse MDS. À l'échelle continentale, les haplotypes n'étaient pas partagés entre les populations de l'Est des États-Unis. Dans le centre de New York, les haplotypes n'étaient partagés qu'entre les populations voisines. À l'échelle locale, la différenciation mitochondriale était évidente entre les bâtiments d'une même clairière de la forêt d'Arnot.

—Réseau haplotype de séquence mitochondriale concaténée à travers le (UNE) Est des États-Unis, (B) dans le centre de New York, et (C) sur un site unique de la forêt d'Arnot. La taille des cercles correspond au nombre d'individus avec cet haplotype. Les couleurs indiquent les emplacements d'échantillonnage. Les lignes relient les haplotypes à leur voisin le plus étroitement lié. Les barres représentent les différences mutationnelles entre les haplotypes voisins.

—Réseau haplotype de séquence mitochondriale concaténée à travers le (UNE) Est des États-Unis, (B) dans le centre de New York, et (C) sur un site unique de la forêt d'Arnot. La taille des cercles correspond au nombre d'individus avec cet haplotype. Les couleurs indiquent les emplacements d'échantillonnage. Les lignes relient les haplotypes à leur voisin le plus étroitement lié. Les barres représentent les différences mutationnelles entre les haplotypes voisins.

Dispersion

Pour rechercher des preuves de différences dans les distances de dispersion des mâles et des femelles, nous avons comparé les statistiques de diversité génétique nucléaire et mitochondriale. Nous avons calculé la différence entre les valeurs observées et attendues pour chaque comparaison par paires dans l'est des États-Unis. La valeur moyenne attendue de FST(mito) a été estimé à 0,24. Cette valeur était supérieure à la valeur moyenne observée de 0,172 (un échantillon t-test, t = 2,49, df = 9, P = 0,03) indiquant une dispersion probablement biaisée par les mâles dans ces populations.

Nous avons estimé la distance moyenne de dispersion axiale parent-progéniture en utilisant la pente de la droite de régression pour la comparaison de l'Est des États-Unis de FST/(1 − FST) par rapport à la distance par paire. Cela donne une distance de dispersion estimée de ?? = 761 m en utilisant les mesures de densité de nidification de la forêt d'Arnot et ?? = 501 m en utilisant les estimations de densité de nids de Tsuchida et al. (2014). Nous avons répété cette mesure en utilisant la pente de la ligne de régression de la comparaison du centre de New York, bien que cette ligne de régression ait eu une mauvaise qualité d'ajustement pour nos données. En utilisant uniquement les données du centre de New York, nous estimons ?? = 188 m sur la base de la densité de nidification de la forêt d'Arnot et ?? = 124 m en utilisant la densité de nids de Tsuchida et al. (2014).

Comparaison de P. fuscatus Variation génétique avec supplément Polistes Espèce

Pour approfondir l'enquête sur la deuxième population génétique identifiée dans l'analyse fastSTRUCTURE, nous avons effectué une deuxième analyse MDS en utilisant les 204 échantillons collectés dans l'est des États-Unis (fig. supplémentaire S3, matériel supplémentaire en ligne). Les valeurs propres sont données dans le tableau supplémentaire S3, Matériel supplémentaire en ligne. L'axe MDS (C1) séparait 24 échantillons des autres P. fuscatus personnes. Les axes MDS de niveau supérieur (2 à 10) ont été déterminés par des variations au sein des échantillons du centre de l'État de New York, probablement causées par la surreprésentation des individus de cette région par rapport aux autres régions de l'analyse. Ces 24 échantillons étaient géographiquement répandus et correspondaient en grande partie, mais pas entièrement, à des échantillons attribués à une probabilité d'appartenance supérieure à 10 % dans le groupe 2 ou le groupe 3 dans l'analyse fastSTRUCTURE (fig. supplémentaire S1, matériel supplémentaire en ligne).

Une explication potentielle de la structure supplémentaire non liée à la géographie est l'inclusion d'espèces mal identifiées dans nos échantillons. La limite nord de l'aire de répartition de P. dorsalis s'étend dans le centre de New York et plus petit P. fuscatus sont généralement classés à tort comme P. dorsalis (Buck et al. 2008). De la même manière, P. métrique se produit dans le Maryland et la Caroline du Nord et a un corps plus foncé P. fuscatus sont moins souvent classés à tort comme P. métrique (Buck et al. 2008). Pour tenir compte de cette possibilité, nous avons combiné les 204 Eastern US P. fuscatus de cette étude avec 93 séquences du génome entier générées précédemment à partir de quatre sympatriques étroitement liés Polistes espèce: P. métrique, P. caroline, P. perplexus, et P. dorsalis (Miller et al. 2020). Une analyse MDS incluant ces espèces supplémentaires montre clairement que ces 24 individus n'ont pas été mal classés P. dorsalis ou P. métrique (fig. 5). Fait intéressant, ces 24 individus montrent une légère séparation le long du deuxième axe MDS (C2) de l'autre P. fuscatus échantillons. Ces individus ne sont pas non plus des hybrides récents entre P. fuscatus et d'autres espèces car elles n'ont pas de valeur intermédiaire dans l'espace multidimensionnel. Il n'y a pas de différence biologique claire associée à ces spécimens et l'élucidation de la cause de cette variance génétique nécessitera une étude future.

—Tracé des deux premiers axes à partir d'une analyse MDS des séquences du génome entier pour tous P. fuscatus des échantillons de cette étude et des séquences du génome entier de quatre espèces sympatriques de guêpe papier.

—Tracé des deux premiers axes à partir d'une analyse MDS des séquences du génome entier pour tous P. fuscatus des échantillons de cette étude et des séquences du génome entier de quatre espèces sympatriques de guêpe papier.

Pour tester la contribution de ces 24 échantillons à nos résultats, nous avons répété nos calculs de MII dans l'est des États-Unis et dans le centre de New York sans ces échantillons. En raison de la taille plus petite des échantillons de certaines populations, les comparaisons entre le Maryland et la Caroline du Nord ont été supprimées de l'analyse de l'Est des États-Unis, et toutes les comparaisons avec Erin New York ont ​​été supprimées de l'analyse du centre de New York. Nous trouvons une MII significative dans le génome nucléaire dans l'est des États-Unis (oui = 9.54 × 10 −5 X – 9.58 × 10 −3 , R 2 = 0.68, P < 0,003) et une faible corrélation similaire entre la distance génétique et géographique linéarisée dans le centre de New York (oui = −0.001X + 0.08, R 2 = 0.05, P = 0,32) ( fig. supplémentaire S4 , matériel supplémentaire en ligne).Il n'y avait pas de relation significative entre la distance génétique et la distance géographique en utilisant des marqueurs mitochondriaux dans l'est des États-Unis (oui = 0.01X + 3.67, R 2 = −0.08, P = 0,54) ou dans le centre de New York (oui = −0.01X + 1.38, R 2 = −0.26, P = 0,91). Le calcul de la dispersion axiale moyenne parent-progéniture à l'aide de la pente de la droite de régression pour la comparaison de l'Est des États-Unis donne une estimation de ?? = 578-879 m.


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L'idée que la fonction d'un trait pourrait changer au cours de son histoire évolutive est née avec Charles Darwin (Darwin 1859). Pendant de nombreuses années, le phénomène a été étiqueté "préadaptation", mais comme ce terme suggère la téléologie en biologie, semblant entrer en conflit avec la sélection naturelle, il a été remplacé par le terme exaptation.

L'idée avait été explorée par plusieurs chercheurs [a] quand en 1982 Stephen Jay Gould et Elisabeth Vrba ont introduit le terme « exaptation ». Cependant, cette définition comportait deux catégories avec des implications différentes pour le rôle de l'adaptation.

(1) Un personnage, préalablement façonné par la sélection naturelle pour une fonction particulière (une adaptation), est coopté pour un nouvel usage : la cooptation. (2) Un caractère dont l'origine ne peut être attribuée à l'action directe de la sélection naturelle (une nonaptation), est coopté pour un usage courant : la cooptation. (Gould et Vrba 1982, tableau 1)

Les définitions ne disent pas si les exaptations ont été façonnées par la sélection naturelle après la cooptation, bien que Gould et Vrba citent des exemples (par exemple, les plumes) de traits façonnés après la cooptation. Notez que la pression de sélection sur un trait est susceptible de changer s'il est (en particulier, principalement ou uniquement) utilisé dans un nouveau but, initiant potentiellement une trajectoire évolutive différente.

Pour éviter ces ambiguïtés, Buss et al. (1998) ont suggéré le terme « adaptation cooptée », qui se limite aux traits qui ont évolué après la cooptation. Cependant, les termes couramment utilisés d'« exaptation » et de « cooptation » sont ambigus à cet égard.

Dans certaines circonstances, le « pré- » dans la préadaptation peut être interprété comme s'appliquant, pour des raisons non téléologiques, avant l'adaptation elle-même, créant un sens pour le terme qui est distinct de l'exaptation. [6] [7] Par exemple, les environnements futurs (disons, plus chauds ou plus secs), peuvent ressembler à ceux déjà rencontrés par une population à l'une de ses marges spatiales ou temporelles actuelles. [6] Il ne s'agit pas d'une véritable prévoyance, mais plutôt de la chance de s'être adapté à un climat qui s'accentue plus tard. La variation génétique cryptique peut avoir les mutations les plus délétères purgées, laissant une chance accrue d'adaptations utiles, [7] [8] mais cela représente une sélection agissant sur les génomes actuels avec des conséquences pour l'avenir, plutôt que de la prévoyance.

La fonction peut ne pas toujours passer avant la forme : les structures développées pourraient changer ou altérer les fonctions principales pour lesquelles elles étaient destinées [ Par qui? ] pour une cause structurelle ou historique. [9]

Les exaptations incluent la cooptation des plumes, qui ont d'abord évolué pour la régulation de la chaleur, pour l'affichage, et plus tard pour une utilisation dans le vol des oiseaux. Un autre exemple est celui des poumons de nombreux poissons basa, qui ont évolué pour devenir les poumons des vertébrés terrestres mais ont également subi une exaptation pour devenir la vessie à gaz, un organe de contrôle de la flottabilité, chez les poissons dérivés. [10] Un troisième est la réaffectation de deux des trois os de la mâchoire reptilienne pour devenir le marteau et l'enclume de l'oreille des mammifères, laissant la mâchoire des mammifères avec une seule charnière. [11]

Un exemple de comportement concerne les loups sous-dominants léchant la gueule des loups de plomb en signe de soumission. (De même, les chiens, qui sont des loups qui, au cours d'un long processus, ont été domestiqués, lèchent le visage de leurs propriétaires humains.) Ce trait peut s'expliquer comme une exaptation des louveteaux léchant le visage des adultes pour les encourager à régurgiter de la nourriture. [12]

Les arthropodes fournissent les premiers fossiles identifiables d'animaux terrestres, datant d'environ 419 millions d'années à la fin du Silurien, et des traces terrestres datant d'environ 450 millions d'années semblent avoir été tracées par des arthropodes. [13] Les arthropodes étaient bien pré-adaptés pour coloniser la terre, car leurs exosquelettes articulés existants fournissaient un support contre la gravité et des composants mécaniques qui pouvaient interagir pour fournir des leviers, des colonnes et d'autres moyens de locomotion qui ne dépendaient pas de la submersion dans l'eau. [14]

Le métabolisme peut être considéré comme une partie importante de l'exaptation. En tant que l'un des systèmes biologiques les plus anciens et au cœur de la vie sur Terre, des études ont montré que le métabolisme peut être capable d'utiliser l'exaptation pour s'adapter, compte tenu d'un nouvel ensemble de conditions ou d'environnement. [15] Des études ont montré que jusqu'à 44 sources de carbone sont viables pour que le métabolisme se déroule avec succès et que toute adaptation dans ces systèmes métaboliques spécifiques est due à de multiples exaptations. [16] Dans cette perspective, les exaptations sont importantes dans l'origine des adaptations en général. Un exemple récent est celui de Richard Lenski E. coli expérience d'évolution à long terme, dans laquelle la croissance aérobie sur citrate s'est produite dans l'une des douze populations après 31 000 générations d'évolution. [17] L'analyse génomique par Blount et ses collègues a montré que ce nouveau trait était dû à une duplication de gène qui a provoqué l'expression d'un transporteur de citrate qui n'est normalement exprimé que dans des conditions anoxiques dans des conditions oxiques, l'exaptant ainsi à une utilisation aérobie. [18] Les systèmes métaboliques ont le potentiel d'innover sans origines adaptatives.

Gould et Brosius ont amené le concept d'exaptation au niveau génétique. Il est possible d'examiner un rétroposon, pensé à l'origine pour être simplement de l'ADN indésirable, et en déduire qu'il a peut-être obtenu une nouvelle fonction appelée exaptation. [19] [20] [21] Étant donné une situation d'urgence dans le passé, une espèce peut avoir utilisé de l'ADN indésirable dans un but utile afin d'évoluer et de pouvoir survivre. Cela peut s'être produit avec les ancêtres des mammifères lorsqu'ils ont été confrontés à une grande extinction de masse il y a environ 250 millions d'années et à une augmentation substantielle du niveau d'oxygène dans l'atmosphère terrestre. Plus de 100 loci se sont avérés être conservés uniquement parmi les génomes de mammifères et auraient un rôle essentiel dans la génération de caractéristiques telles que le placenta, le diaphragme, les glandes mammaires, le néocortex et les osselets auditifs. On pense qu'en raison de l'exaptation ou de la transformation d'ADN auparavant « inutile » en ADN qui pourrait être utilisé afin d'augmenter les chances de survie, les mammifères ont pu générer de nouvelles structures cérébrales ainsi qu'un comportement pour mieux survivre à l'extinction de masse et s'adapter vers de nouveaux environnements. De même, les virus et leurs composants ont été à plusieurs reprises exaptés pour les fonctions d'hôte. Les fonctions des virus exaptés impliquent généralement soit la défense contre d'autres virus ou concurrents cellulaires, soit le transfert d'acides nucléiques entre les cellules, soit des fonctions de stockage. Koonin et Krupovic ont suggéré que l'exaptation virale peut atteindre différentes profondeurs, du recrutement d'un virus pleinement fonctionnel à l'exploitation de virus défectueux et partiellement dégradés, en passant par l'utilisation de protéines virales individuelles. [22]

Il a été spéculé par Gould et Vrba [23] dans l'un des premiers articles écrits sur l'exaptation, que lorsqu'une exaptation survient, elle peut ne pas être parfaitement adaptée à son nouveau rôle et peut donc développer de nouvelles adaptations pour promouvoir son utilisation d'une meilleure manière. . En d'autres termes, le début du développement d'un trait particulier commence par une adaptation primaire vers un ajustement ou un rôle spécifique, suivie d'une exaptation primaire (un nouveau rôle est dérivé en utilisant la fonctionnalité existante mais peut ne pas être parfait pour cela), qui en son tour conduit au développement d'une adaptation secondaire (la caractéristique est améliorée par la sélection naturelle pour de meilleures performances), favorisant le développement ultérieur d'une exaptation, et ainsi de suite.

Encore une fois, les plumes sont un exemple important, dans la mesure où elles ont peut-être d'abord été adaptées à la thermorégulation et sont devenues avec le temps utiles pour attraper des insectes, et ont donc servi de nouvelle caractéristique pour un autre avantage. Par exemple, de grandes plumes de contour avec des dispositions spécifiques sont apparues comme une adaptation pour attraper les insectes avec plus de succès, ce qui a finalement conduit au vol, car les plus grandes plumes servaient mieux à cette fin.

Évolution des traits complexes Modifier

L'un des défis de la théorie de l'évolution de Darwin était d'expliquer comment des structures complexes pouvaient évoluer progressivement, [24] étant donné que leurs formes naissantes pouvaient avoir été inadéquates pour remplir une fonction. Comme l'a souligné George Jackson Mivart (un critique de Darwin), 5 % d'une aile d'oiseau ne seraient pas fonctionnelles. La forme naissante des traits complexes n'aurait pas survécu assez longtemps pour évoluer vers une forme utile.

Comme Darwin l'a développé dans la dernière édition de L'origine des espèces, [25] de nombreux traits complexes ont évolué à partir de traits antérieurs qui avaient rempli différentes fonctions. En piégeant l'air, les ailes primitives auraient permis aux oiseaux de réguler efficacement leur température, en partie en relevant leurs plumes lorsqu'il faisait trop chaud. Les animaux individuels avec plus de cette fonctionnalité survivraient et se reproduiraient avec plus de succès, ce qui entraînerait la prolifération et l'intensification du trait.

Finalement, les plumes sont devenues suffisamment grandes pour permettre à certains individus de planer. Ces individus survivraient et se reproduiraient à leur tour avec plus de succès, entraînant la propagation de ce trait car il remplissait une deuxième fonction encore plus bénéfique : celle de la locomotion. Ainsi, l'évolution des ailes des oiseaux peut s'expliquer par un glissement de fonction de la régulation de la température vers le vol.

Conception truquée par le jury Modifier

Darwin a expliqué comment les traits des organismes vivants sont bien conçus pour leur environnement, mais il a également reconnu que de nombreux traits sont imparfaitement conçus. Ils semblent avoir été fabriqués à partir de matériaux disponibles, c'est-à-dire truqués par un jury. [b] La compréhension des exaptations peut suggérer des hypothèses concernant les subtilités de l'adaptation. Par exemple, le fait que les plumes aient évolué initialement pour la régulation thermique peut aider à expliquer certaines de leurs caractéristiques non liées au vol (Buss et al., 1998). Cependant, cela s'explique facilement par le fait qu'ils servent un double objectif.

Certaines des voies chimiques de la douleur physique et de la douleur résultant de l'exclusion sociale se chevauchent. [26] Le système de douleur physique peut avoir été coopté pour motiver les animaux sociaux à répondre aux menaces à leur inclusion dans le groupe.

Évolution de la technologie Modifier

L'exaptation a reçu une attention croissante dans les études d'innovation et de gestion inspirées par la dynamique évolutive, où elle a été proposée comme un mécanisme qui entraîne l'expansion fortuite des technologies et des produits dans de nouveaux domaines. [27] [1]


Résumé

Distinguer quels traits ont évolué sous la sélection naturelle, par opposition à l'évolution neutre, est un objectif majeur de la biologie évolutive. Plusieurs tests ont été proposés pour y parvenir, mais ceux-ci reposent sur de fausses hypothèses ou souffrent d'une faible puissance. Ici, j'introduis une approche pour détecter la sélection qui fait des hypothèses minimales et ne nécessite que des données phénotypiques de ∼10 individus. Le test compare la différence phénotypique entre deux populations à ce qui serait attendu par hasard sous une évolution neutre, qui peut être estimée à partir de la distribution phénotypique d'un F2 croiser entre ces populations. Les simulations montrent que le test est robuste à la variation du nombre de loci affectant le trait, la distribution des tailles d'effet de locus, l'héritabilité, la dominance et l'épistasie. En comparant ses performances au test du signe QTL - un test de sélection existant qui nécessite à la fois des données de génotype et de phénotype - le nouveau test atteint une puissance comparable avec 50 à 100 fois moins d'individus (et aucune donnée de génotype). L'application du test à des données empiriques couvrant plus d'un siècle montre une forte sélection directionnelle dans de nombreuses cultures, ainsi que sur des traits naturellement sélectionnés tels que la forme de la tête en hawaïen. Drosophile et la couleur de la peau chez l'homme. Appliqué aux données d'expression génique, le test révèle que la force de la sélection stabilisante agissant sur les niveaux d'ARNm dans une espèce est fortement associée à la taille effective de la population de cette espèce. En résumé, ce test est applicable aux données phénotypiques de presque tous les croisements génétiques, permettant à la sélection d'être détectée plus facilement et plus puissamment qu'auparavant.

Les tests de sélection basés sur les traits visent à distinguer les effets de deux forces majeures de l'évolution : la sélection naturelle et la dérive neutre. Étant donné que de nombreux facteurs affectent la divergence des traits, par exemple la taille de la population, le temps de divergence et l'architecture génétique, la distinction de ces deux forces est rarement simple. Plusieurs types de tests de sélection basés sur les traits ont été proposés, qui considèrent tous la neutralité comme un modèle nul, mais qui diffèrent dans la façon dont ils évaluent ce nul et dans le type de données dont ils ont besoin [examiné dans le chapitre 12 de Walsh et Lynch (1 )].

Par exemple, les tests de séries chronologiques utilisent des mesures phénotypiques d'une seule espèce au fil du temps, généralement à partir des archives fossiles (une série stratophénétique). Si le trait montre un écart par rapport à l'attente neutre d'une marche aléatoire - par exemple, beaucoup plus de pas de temps avec des augmentations de traits que des diminutions - alors la neutralité est rejetée. L'hypothèse clé est que les changements environnementaux n'affectent pas ces tendances phénotypiques, ce qui est difficile à justifier compte tenu de la mesure dans laquelle les environnements peuvent changer au cours des millions d'années généralement couverts par une série stratophénétique.

Une approche plus largement utilisée est connue sous le nom de QST, où la structure de population de la variance phénotypique est comparée à la métrique génétique analogue FST. En utilisant des croisements génétiques dans des expériences de jardin communes, les effets confusionnels de l'environnement peuvent être contrôlés, ce qui permet d'évaluer la sélection dans un large éventail d'espèces (2). Les limites de cette approche incluent une faible puissance [nécessitant des données de >10 populations (3)] et plusieurs hypothèses sur l'épistasie et les taux de mutation (Annexe SI). Cependant, un Q amélioréSTLa méthode basée sur la méthode a une puissance suffisante pour détecter la sélection en utilisant seulement quelques populations (4).

Un autre test largement utilisé est connu sous le nom de test de signe de locus de trait quantitatif (QTL) (5, 6). Dans ce test, les QTL sont d'abord cartographiés à l'aide des données de génotype et de phénotype d'un croisement génétique entre deux lignées parentales divergentes. En cas de neutralité (et en l'absence de biais de détermination), la directionnalité du QTL, c'est-à-dire l'allèle du parent qui augmente le trait à chaque QTL, devrait être distribuée de manière binomiale autour de 50 %, un peu comme une série de lancers de pièces (Fig. 1 UNE, La gauche). En revanche, dans le cadre d'une sélection spécifique à la lignée, les directions QTL seront biaisées dans une direction (Fig. 1 UNE, Droit). Bien que ce test soit assez robuste en raison de ses hypothèses minimales, il souffre également d'une faible puissance : Un minimum de huit QTL (ce qui est rarement atteint en pratique voir Annexe SI) est nécessaire pour atteindre une valeur nominale P < 0.01.

Le test des signes et le v test. (UNE) Illustration du test de signe appliqué au trait de taille de souris. (La gauche) On s'attend à ce que deux souris de populations distinctes qui n'ont eu aucune sélection agissant sur la taille aient un nombre approximativement égal d'allèles QTL (ou QTN) augmentant la taille (distribution binomiale avec la fréquence attendue = 1/2 sélection stabilisante sur la taille entraînerait un modèle similaire , mais avec une plus petite divergence attendue des traits parentaux). (Droit) En revanche, deux populations qui ont subi une sélection directionnelle spécifique à la lignée sur la taille présenteront une plus grande divergence phénotypique et une prépondérance d'allèles QTL augmentant la taille dans la plus grande souche. Un écart significatif par rapport à l'espérance binomiale indique le rejet de l'hypothèse nulle d'évolution neutre. (B) Simulation de la divergence des caractères sous un modèle simple de trois régimes de sélection. Un QTL (ou QTN) à distribution exponentielle est ajouté par pas de temps, et le nombre et les tailles d'effet de QTL sont identiques dans chaque régime de sélection, la seule différence est leur directionnalité. Sous sélection directionnelle, tous les QTL augmentent la valeur du trait (comme dans la Fig. 1 UNE, Droit) en évolution neutre, leurs directionnalités sont aléatoires et en sélection stabilisante, leurs directionnalités sont celles qui rapprocheront le trait de l'optimum (par exemple, si le trait est au-dessus de l'optimum, le prochain QTL sera négatif). Chaque régime de sélection a 100 lignées simulées pour 100 pas de temps. (C) Illustration de la v test. Dans un modèle simple, la variance d'un trait neutre dans deux populations devrait être approximativement égale à celle de leur F2 descendance (Eq. 1). La sélection directionnelle spécifique à la lignée entraînera une variance parentale plus élevée, tandis que la sélection stabilisante conduira à une variance parentale plus faible (ségrégation transgressive).

La faible puissance du test de signe est en grande partie due au fait qu'il n'utilise que les informations de directivité QTL, tout en ignorant la divergence phénotypique entre les deux lignées parentales. Cependant, les traits parentaux contiennent des informations importantes : si un trait évolue sous sélection directionnelle, il divergera beaucoup plus rapidement que sous neutralité (Fig. 1B). S'il était possible d'estimer la divergence attendue par hasard sous neutralité, alors cela pourrait être utilisé comme une hypothèse nulle.

En effet, cette logique intuitive sous-tend une autre classe de méthodes basées sur les traits, les « tests de taux », qui demandent si la divergence phénotypique de plusieurs populations est compatible avec une dérive neutre (1, 7). L'espérance neutre est estimée à partir de la théorie de la génétique des populations, en utilisant des paramètres tels que la taille effective de la population, la variance mutationnelle et le nombre de générations depuis la divergence de la population. Étant donné que ces paramètres et leurs variances d'échantillonnage ne peuvent généralement être estimés qu'approximativement (au mieux), et que plusieurs hypothèses fortes doivent également être formulées, les tests de taux sont considérés comme des guides qualitatifs plutôt que des tests quantitatifs de neutralité (1, 7) (Annexe SI).

Dans ce travail, j'ai cherché à développer un test de sélection basé sur les traits avec la robustesse du test de signe, tout en utilisant le cadre des tests de taux pour augmenter la puissance de détection de la sélection.


Exemple deux

En quoi la reproduction sexuée et la reproduction asexuée sont-elles différentes l'une de l'autre ?

A. la reproduction sexuée nécessite deux parents et la reproduction asexuée ne nécessite qu'un seul parent

B. la reproduction asexuée nécessite deux parents et la reproduction sexuée ne nécessite qu'un seul parent

C. les taux de mutation sont plus faibles dans la reproduction sexuée que dans la reproduction asexuée

D. la reproduction asexuée ne se produit que chez les organismes multicellulaires


Voir la vidéo: Mutaatiot (Novembre 2021).