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Inverser l'évolution pour récupérer les traits perdus


De nombreux animaux retrouvent des formes similaires à celles de leurs ancêtres, comme les mammifères et les reptiles qui font pousser des nageoires et des queues de poisson ou des animaux qui perdent des membres qu'ils viennent de grandir, etc.

Mais je remarque qu'une fois qu'un animal perd une caractéristique, il ne repousse pas réellement… jambes ou bras.

Aucun animal ne semble faire repousser ses branchies ancestrales même s'ils vivent 100 % de leur vie dans les eaux profondes.

Si certains organes peuvent être si utiles à récupérer, avec une pression évolutive au maximum, pourquoi ne reviennent-ils jamais ?

Qu'est-ce qui empêche les animaux de faire évoluer quelque chose qu'ils ont perdu ?


Retour évolution

L'évolution ne garde pas strictement une histoire de comment ils étaient avant. Il n'y a aucun moyen pour une population de produire spécifiquement des mutations pour inverser des mutations précédemment fixées afin d'évoluer dans le temps. Cela a parfois été appelé la loi de Dollo, mais très peu de gens utilisent réellement ce terme aujourd'hui.

Notez cependant qu'une population peut avoir conservé des pseudogènes ou une voie de développement spécifique ou un cas d'atavisme qui rendent « plus facile » l'évolution de certains traits similaires à un trait existant auparavant. Un très bel exemple d'un tel mécanisme est le cas de Membracidés (arboriculteur).

Exemple de Membracidés

les insectes ont évolué vol une fois. Le premier insecte volant avait 3 paires d'ailes, une paire sur chacun des 3 segments du thorax. Aujourd'hui, il n'existe pas d'insectes à 3 paires d'ailes. Dans toutes les lignées descendantes de cet ancêtre volant, beaucoup n'ont pas d'ailes et beaucoup n'ont que 2 paires d'ailes. Voici un schéma montrant un insecte typique avec 2 paires d'ailes.

Comme vous pouvez le voir, il n'y a pas de paire d'ailes sur le premier segment du thorax (appelé prothorax) car il a été perdu au cours de l'évolution. Notez que le diptères (vraies mouches) ont perdu une deuxième paire d'ailes (celle du métathorax qui a été remplacée par des licols).

Membracidés (treehoper) est une famille d'insectes sans ailes. Ils utilisent des voies de développement et des gènes déjà existants (Prud'homme et al. 2011) pour développer des ailes sur le protothorax, mais au lieu de fabriquer des ailes, ils créent toutes sortes de formes amusantes à des fins de défense. Voici quelques exemples


Puis-je suggérer 2 mots-clés qui pourraient vous aider à démarrer. Atavisme et La loi de Dollo

Tenter de répondre à votre question :

En fait, il existe des exemples où les animaux "réévoluent" un trait précédemment perdu. Il existe une hypothèse appelée loi de Dollo qui postule que l'évolution d'un organisme n'est pas réversible, mais comme vous pouvez le voir, il existe des exceptions.

Parler de la probabilité de redécouvrir un trait précédemment perdu, en supposant qu'il soit favorable. D'après ce que je peux comprendre, lorsqu'un trait est jugé impossible à redécouvrir, ce serait parce que l'information génétique qui exprime ce trait a fait l'objet d'une mutation et d'une sélection suffisantes pour qu'elle ressemble très peu à son information génétique sous-jacente précédente. Autrement dit, c'est parce que la « distance » génétique entre ce qui est actuellement et ce qui était est suffisamment grande pour rendre très improbable la redécouverte par mutation et sélection.

Divulgation complète : je ne suis pas biologiste et je tire la plupart de mes connaissances de l'étude des algorithmes génétiques en informatique. Alors faites-moi savoir s'il y a des erreurs flagrantes que je dois corriger.


Combattre l'hypothèse du progrès évolutif : les leçons de la décomposition et de la perte de traits

Contrairement à la croyance populaire, l'évolution n'est pas nécessairement progressive. En effet, les traits sont souvent perdus ou considérablement réduits au cours du processus d'évolution. Dans cet article, nous présentons plusieurs études de cas qui peuvent être utilisées en classe pour illustrer à la fois l'ubiquité et la diversité des cas de perte de traits. Nos connaissances récemment acquises sur les processus génétiques et développementaux peuvent donner un aperçu de la façon dont les traits sont acquis et perdus au cours de l'évolution. Plusieurs applications pratiques émergent également des études sur la perte et la dégénérescence des traits, et nous nous concentrons sur celles ayant une pertinence médicale. L'examen de la perte de traits fournit également une perspective sur les différences cruciales entre l'évolution darwinienne et le darwinisme social. Nous encourageons les éducateurs à accorder une plus grande attention à la perte de traits dans les cours de biologie secondaire et d'évolution de premier cycle, et à discuter de la meilleure façon d'intégrer ces informations dans les programmes d'études sur l'évolution.


L'évolution peut-elle fonctionner à l'envers ? Une étude dit que c'est une rue à sens unique

Les biologistes évolutionnistes se sont longtemps demandé si l'histoire pouvait revenir en arrière. Est-il possible que les protéines de notre corps retrouvent leur ancienne forme et leur ancien emploi il y a des millions d'années ?

En examinant l'évolution d'une protéine, une équipe de scientifiques déclare que la réponse est non, affirmant que de nouvelles mutations rendent pratiquement impossible à l'évolution de changer de direction. "Ils brûlent le pont que l'évolution vient de traverser", a déclaré Joseph W. Thornton, professeur de biologie à l'Université de l'Oregon et co-auteur d'un article sur les découvertes de l'équipe dans le numéro actuel de Nature.

Le biologiste belge Louis Dollo a été le premier scientifique à réfléchir à l'évolution inverse. « Un organisme ne revient jamais à son état antérieur », a-t-il déclaré en 1905, une déclaration plus tard surnommée la loi de Dollo.

Pour voir s'il avait raison, les biologistes ont reconstitué l'histoire de l'évolution. En 2003, par exemple, une équipe de scientifiques a étudié les ailes des phasmes. Ils ont découvert que l'ancêtre commun des insectes avait des ailes, mais certains de ses descendants les ont perdues. Plus tard, certains de ces insectes incapables de voler ont à nouveau développé des ailes.

Pourtant, cette étude n'a pas nécessairement réfuté la loi de Dollo. Les phasmes peuvent en effet avoir développé un nouvel ensemble d'ailes, mais il n'est pas clair si ce changement est apparu comme une évolution inverse au niveau moléculaire. Les insectes sont-ils revenus à la biochimie originale exacte pour construire des ailes, ou ont-ils trouvé une nouvelle route, essentiellement en développant de nouvelles protéines ?

Le Dr Thornton et ses collègues ont examiné de près la possibilité d'une évolution inverse à ce niveau moléculaire. Ils ont étudié une protéine appelée récepteur de glucocorticoïdes qui aide les humains et la plupart des autres vertébrés à faire face au stress en saisissant une hormone appelée cortisol, puis en activant les gènes de défense contre le stress.

En comparant le récepteur à des protéines apparentées, les scientifiques ont reconstitué son histoire. Il y a environ 450 millions d'années, il a commencé avec une forme différente qui lui a permis de s'accrocher étroitement à d'autres hormones, mais seulement faiblement au cortisol. Au cours des 40 millions d'années qui ont suivi, le récepteur a changé de forme, de sorte qu'il est devenu très sensible au cortisol mais ne pouvait plus capter d'autres hormones.

Au cours de ces 40 millions d'années, a découvert le Dr Thornton, le récepteur a changé en 37 points, dont seulement 2 ont rendu le récepteur sensible au cortisol. 5 autres l'ont empêché d'attraper d'autres hormones. Lorsqu'il a apporté ces 7 modifications au récepteur ancestral, celui-ci s'est comporté comme un nouveau récepteur de glucocorticoïdes.

Le Dr Thornton a estimé que s'il effectuait l'opération inverse, il pourrait transformer un nouveau récepteur de glucocorticoïdes en un récepteur ancestral. Ainsi, lui et ses collègues ont inversé ces mutations clés pour leur donner leur ancienne forme.

À la surprise du Dr Thornton, l'expérience a échoué. "Tout ce que nous avons obtenu, c'est un récepteur complètement mort", a-t-il déclaré.

Pour comprendre pourquoi ils pouvaient avancer mais pas reculer, le Dr Thornton et ses collègues ont de nouveau examiné de près les anciens et les nouveaux récepteurs. Ils ont découvert cinq mutations supplémentaires qui étaient cruciales pour la transition. S'ils inversaient également ces cinq mutations, le nouveau récepteur se comportait comme un ancien.

Sur la base de ces résultats, le Dr Thornton et ses collègues ont conclu que l'évolution du récepteur s'est déroulée en deux chapitres. Dans le premier, le récepteur a acquis les sept mutations clés qui le rendaient sensible au cortisol et non aux autres hormones. Dans le second, il a acquis les cinq mutations supplémentaires, que le Dr Thornton a appelées mutations « restrictives ».

Ces mutations restrictives peuvent avoir affiné la façon dont le récepteur capte le cortisol. Ou ils peuvent avoir eu aucun effet du tout. Dans les deux cas, ces cinq mutations ont ajouté des torsions et des queues au récepteur. Lorsque le Dr Thornton a essayé de remettre le récepteur dans sa forme d'origine, ces torsions et queues ont gêné.

Le Dr Thornton soutient qu'une fois que les mutations restrictives ont évolué, elles ont rendu pratiquement impossible pour le récepteur de revenir à sa forme originale. Les cinq mutations clés ne pourraient pas être inversées en premier, car le récepteur serait rendu inutile. Les sept mutations restrictives ne pouvaient pas non plus être inversées en premier. Ces mutations ont eu peu d'effet sur la façon dont le récepteur capte les hormones. Il n'y avait donc aucun moyen que la sélection naturelle puisse favoriser les individus porteurs de mutations inversées.

Pour l'instant, la question reste ouverte de savoir si d'autres protéines ont autant de mal à évoluer vers l'arrière. Mais le Dr Thornton le soupçonne.

"Je ne dirais jamais que l'évolution n'est jamais réversible", a déclaré le Dr Thornton. Mais il pense qu'il ne peut reculer que lorsque l'évolution du trait est simple, comme lorsqu'une seule mutation est impliquée. Lorsque de nouveaux traits sont produits par plusieurs mutations qui s'influencent mutuellement, affirme-t-il, cette complexité empêche l'évolution inverse. « Nous savons que ce type de complexité est très courant », a-t-il déclaré.

Si cette loi moléculaire de Dollo tient le coup, le Dr Thornton pense qu'elle dit quelque chose d'important sur le cours de l'histoire de l'évolution. La sélection naturelle peut accomplir beaucoup de choses, mais elle est cernée. Même des mutations aléatoires inoffensives peuvent bloquer son chemin.

"La biologie avec laquelle nous nous sommes retrouvés n'était pas inévitable", a-t-il déclaré. "Ce n'était qu'un lancer de dés de l'évolution."


Recombinaison

Cela implique de mélanger les gènes et c'est la raison pour laquelle les enfants ressemblent de très près à leurs parents mais ne sont pas exactement comme l'un ou l'autre. La découverte des principes de la recombinaison a été la grande contribution de Gregor Mendel à la science de la génétique. Mendel a montré que même si les traits pouvaient être cachés pendant une génération, ils n'étaient généralement pas perdus, et lorsque de nouveaux traits apparaissaient, c'était parce que leurs facteurs génétiques étaient là depuis le début. La recombinaison permet d'avoir une variation limitée au sein des genres créés. Mais elle est limitée car pratiquement toutes les variations sont produites par un remaniement des gènes déjà présents.

Par exemple, à partir de 1800, les phytogénéticiens cherchent à augmenter la teneur en sucre de la betterave sucrière. Et ils ont eu beaucoup de succès. Au cours de quelque 75 ans d'élevage sélectif, il a été possible d'augmenter la teneur en sucre de 6% à 17%. Mais là, l'amélioration s'est arrêtée et une sélection plus poussée n'a pas augmenté la teneur en sucre. Pourquoi? Parce que tous les gènes pour la production de sucre avaient été rassemblés en une seule variété et qu'aucune autre augmentation n'était possible.

Parmi les créatures que Darwin a observées sur les îles Galapagos, il y avait un groupe d'oiseaux terrestres, les pinsons. Dans ce seul groupe, nous pouvons voir une grande variation dans l'apparence et dans le style de vie. Darwin a fourni ce que je crois être une interprétation essentiellement correcte de la façon dont les pinsons sont devenus ce qu'ils sont. Quelques individus ont probablement été transportés vers les îles depuis le continent sud-américain, et les pinsons d'aujourd'hui sont les descendants de ces pionniers. Cependant, alors que Darwin considérait les pinsons comme un exemple d'évolution, nous pouvons maintenant les reconnaître simplement comme le résultat d'une recombinaison au sein d'une même espèce créée. Les pinsons pionniers ont apporté avec eux suffisamment de variabilité génétique pour être classés dans les variétés que nous voyons aujourd'hui.2


Évolution dans le mauvais sens

Tableau 4. Les stades les plus récents (y compris le groupe couronne) de l'évolution des oiseaux : sous-ensemble du tableau 2.

La poste Archéoptéryx partie de la séquence (tableau 1), suggérée de cette manière par seulement quelques chercheurs antérieurs21, trouve un appui renouvelé. Considérez l'ironie que cela implique : certains « théropodes » non volatils (les oviraptorides), y compris le « théropode à plumes » très célèbre Caudiptéryx, s'avère être Suite comme les oiseaux modernes que le volant sans doute Archéoptéryx:

« Certaines caractéristiques du crâne observées chez les oviraptoridés (les crânes d'autres oviraptoridés ne sont pas suffisamment connus pour confirmer la présence de ces caractéristiques) appuient notre hypothèse sur le statut aviaire d'Oviraptorosauria … . Cet ensemble de traits est absent chez les théropodes non aviaires mais est présent chez les oiseaux avancés … . Malgré ces similitudes avec les oiseaux volants, les oviraptorosaures ne montrent aucune adaptation de vol évidente dans leur postcrânien [c'est nous qui soulignons]. »22

(Notez que l'adjectif avialan fait référence au clade avialidae, qui, comme indiqué précédemment, comprend tous les oiseaux éteints et vivants). Le méli-mélo de traits aviaires et non aviaires rencontrés chez les oviraptorosaures ne peut être expliqué qu'en invoquant une lignée évolutive distincte pour les oviraptorosaures de la lignée principale d'oiseaux qui commence par Archéoptéryx, suivi de nombreux renversements évolutifs au sein de cette prétendue « branche latérale » de l'évolution :

« Si ce modèle de relations est réalisable, les oviraptorosaures étaient le plus parcimonieusement secondairement incapables de voler. Par conséquent, certains états de caractère post-crânien des oviraptorosaures sont reconnus par l'analyse comme des inversions. Des exemples de tels renversements sont [plusieurs traits sont répertoriés qui indiquent soi-disant que les oviraptorosaures sont « retransmis » à un état incapable de voler]. Ces réversions ont apparemment accompagné le passage du mode de vie volant à un mode de vie terrestre. »23

On n'est guère surpris d'apprendre que cette narration évolutive n'est pas exactement étayée par les détails des archives fossiles :

« À l'heure actuelle, il est difficile de proposer un scénario décrivant les étapes successives de l'évolution des oiseaux volants aux oviraptorosaures incapables de voler. Néanmoins, les preuves de caractère accumulées indiquent qu'un changement aussi radical d'adaptation - du mode de vie volant au mode de vie terrestre - peut s'être produit pour la première fois au début de l'évolution aviaire. »24

Ironiquement, il semble que les évolutionnistes se soient maintenant creusés dans un trou de preuve encore plus profond. Non seulement il leur manque une apparition étape par étape d'adaptations majeures pour le vol, mais il leur manque maintenant également une disparition étape par étape de ces adaptations dans le cas des oviraptorosaures « secondairement incapables de voler » !


Évolution des baleines

L'évolution des baleines a été un mystère. Comment un grand mammifère à gros cerveau -- à respiration aérienne, à sang chaud, donnant naissance à des petits vivants -- en est-il venu à vivre entièrement dans l'eau, alors que les mammifères ont évolué sur terre ? La découverte de nombreux fossiles présentant des caractéristiques de transition documente la transformation des baleines d'animaux terrestres en habitants de l'océan. Une autre indication de l'héritage évolutif des baleines peut être vue dans la façon dont elles se déplacent.

Crédits: 2001 WGBH Educational Foundation et Clear Blue Sky Productions, Inc. Tous droits réservés.

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Sujets couverts:
Temps profond/Histoire de la vie

Appelez cela une histoire inachevée, mais avec une intrigue qui est une pince. C'est l'histoire d'un ancien mammifère terrestre qui retourne à la mer, devenant le précurseur des baleines d'aujourd'hui. Ce faisant, il a perdu ses jambes et tous ses systèmes vitaux se sont adaptés à une existence marine - l'inverse de ce qui s'est passé des millions d'années auparavant, lorsque les premiers animaux ont rampé hors de la mer vers la terre.

Certains détails restent flous et font l'objet d'une enquête. Mais nous savons avec certitude que cette évolution de retour à l'eau s'est produite, grâce à une profusion de fossiles intermédiaires qui ont été découverts au cours des deux dernières décennies.

En 1978, le paléontologue Phil Gingerich a découvert au Pakistan un crâne vieux de 52 millions d'années qui ressemblait à des fossiles de créodontes, des carnivores de la taille d'un loup qui vivaient il y a entre 60 et 37 millions d'années, au début de l'Éocène. Mais le crâne avait aussi des caractéristiques communes avec le Archéocètes, les plus anciennes baleines connues. Les nouveaux os, surnommés Pakicetus, s'est avéré avoir des caractéristiques clés qui étaient transitoires entre les mammifères terrestres et les premières vraies baleines. L'un des plus intéressants était la région de l'oreille du crâne. Chez les baleines, il est largement modifié pour l'audition directionnelle sous l'eau. Dans Pakicetus, la région de l'oreille est intermédiaire entre celle des animaux terrestres et entièrement aquatiques.

Une autre forme, un peu plus récente, appelée Ambulocète, était un animal amphibie. Ses membres antérieurs étaient équipés de doigts et de petits sabots. Les pattes postérieures de Ambulocète, cependant, étaient clairement adaptés à la natation. L'analyse fonctionnelle de son squelette montre qu'il pouvait se déplacer efficacement sur terre et qu'il pouvait nager en repoussant avec ses pattes arrière et en ondulant sa queue, comme le font aujourd'hui les loutres.

Rhodocète témoigne d'un mode de vie de plus en plus marin. Ses vertèbres cervicales sont plus courtes, ce qui lui donne un cou moins flexible et plus stable - une adaptation pour la natation également observée chez d'autres animaux aquatiques tels que les vaches marines, et sous une forme extrême chez les baleines modernes. La région de l'oreille de son crâne est plus spécialisée pour l'audition sous-marine. Et ses jambes sont dégagées de son bassin, symbolisant la rupture du lien avec la locomotion terrestre.

Il y a 40 millions d'années, Basilosaure -- clairement un animal parfaitement adapté à un environnement aquatique -- nageait dans les mers anciennes, propulsé par ses nageoires robustes et son corps long et flexible. Encore Basilosaure conservait encore de petites pattes postérieures faibles - un bagage de son passé évolutif - même s'il ne pouvait pas marcher sur terre.

Aucun de ces animaux n'est forcément un ancêtre direct des baleines que nous connaissons aujourd'hui, ils peuvent être des branches latérales de l'arbre généalogique. Mais l'important est que chaque baleine fossile partage de nouvelles caractéristiques semblables à celles d'une baleine avec les baleines que nous connaissons aujourd'hui, et dans les archives fossiles, nous pouvons observer l'accumulation progressive de ces adaptations aquatiques dans la lignée qui a conduit aux baleines modernes.

Comme le souligne le biologiste évolutionniste Neil Shubin : « Dans un sens, l'évolution n'a rien inventé de nouveau avec les baleines. Elle ne faisait que bricoler avec les mammifères terrestres. Elle utilise l'ancien pour faire du nouveau.


Résumé

Une caractéristique des modèles Lotka-Volterra, et d'autres modèles écologiques d'interactions prédateur-proie, est que dans les cycles prédateur-proie, les pics d'abondance des proies précèdent les pics d'abondance des prédateurs. De tels modèles supposent généralement que les traits d'histoire de vie des espèces sont fixés sur des échelles de temps écologiquement pertinentes. Cependant, il a été démontré que la coévolution des traits des prédateurs et des proies modifie la dynamique de la communauté des systèmes naturels, conduisant à de nouvelles dynamiques, notamment des cycles antiphase et cryptique. Ici, en utilisant un modèle éco-coévolutif, nous montrons que la coévolution prédateur-proie peut également entraîner des cycles de population où se produit le contraire des oscillations canoniques de Lotka-Volterra : les pics de prédateurs précèdent les pics de proies. Ces cycles inversés surviennent lorsque la sélection favorise les phénotypes extrêmes, que l'attaque des prédateurs est coûteuse et que la défense des proies est efficace contre les prédateurs peu offensifs. Nous présentons plusieurs ensembles de données provenant de systèmes phage–choléra, vison–rat musqué et faucon gerfaut–lagopède alpin qui présentent un ordre de pic inversé. Nos résultats suggèrent que de tels cycles sont une signature potentielle de la coévolution prédateur-proie et révèlent des façons uniques dont la coévolution prédateur-proie peut façonner, et peut-être inverser, la dynamique communautaire.

Les cycles de population, p. Les modèles classiques de systèmes prédateurs-proies, développés en premier lieu par Lotka (5) et Volterra (6), partagent une prédiction commune : les oscillations des proies précèdent les oscillations des prédateurs jusqu'à un quart de la période du cycle (7). Lorsqu'ils sont tracés dans le plan de phase prédateur-proie, ces cycles ont une orientation dans le sens inverse des aiguilles d'une montre (4). Ces cycles sont entraînés par des interactions dépendantes de la densité entre les populations. Lorsque les prédateurs sont rares, les proies augmentent en abondance. À mesure que leur source de nourriture augmente, les prédateurs augmentent en abondance. Lorsque les prédateurs atteignent des densités suffisamment élevées, la population de proies est réduite à de faibles effectifs. Avec une pénurie de nourriture, la population de prédateurs s'effondre et le cycle se répète.

Alors que de nombreux cycles, comme les cycles classiques lynx-lièvre (Fig. 1UNE) (3), présentent les caractéristiques ci-dessus, des cycles prédateur-proie avec des caractéristiques différentes ont également été observés. Par exemple, les cycles d'antiphase où les oscillations des prédateurs sont en retard sur les oscillations des proies de la moitié de la période du cycle (Fig. 1B) (8) et des cycles cryptiques où la population de prédateurs oscille alors que la population de proies reste effectivement constante (Fig. 1C) (9) ont été observés dans des systèmes expérimentaux. Cette diversité de types de cycles motive la question « Pourquoi les caractéristiques des cycles diffèrent-elles d'un système à l'autre ? »

Exemples de différents types de cycles prédateurs-proies. (UNE) Cycles lynx-lièvre dans le sens inverse des aiguilles d'une montre (3). (B) Cycles rotifères-algues antiphasiques (8). (C) Cycles cryptiques phages-bactéries (9). Dans toutes les séries temporelles, le rouge et le bleu correspondent respectivement au prédateur et à la proie. Voir Texte SI, section C pour les sources de données.

Dans Lotka–Volterra et d'autres modèles écologiques, les traits d'histoire de vie des prédateurs et des proies sont supposés être fixes. Cependant, des études empiriques à travers les taxons ont montré que les proies (9 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ –16) et les prédateurs (17 ⇓ ⇓ –20) peuvent évoluer sur des échelles de temps écologiques. C'est-à-dire que les changements dans les fréquences alléliques (et les phénotypes associés) peuvent se produire au même rythme que les changements dans les densités de population ou les distributions spatiales et altérer les processus écologiques entraînant les changements dans les densités ou les distributions de population. Ce phénomène a été appelé « dynamique éco-évolutive » (21, 22). De plus, la coévolution prédateur-proie est importante pour la composition et la dynamique de la communauté (16, 19, 20, 23 ⇓ ⇓ –26). Cet ensemble de travaux suggère que l'interaction entre les processus écologiques et évolutifs a le potentiel de modifier la dynamique écologique des communautés.

Des études expérimentales (8, 9, 13, 14) et théoriques (13, 27, 28) ont montré que l'évolution des proies ou des prédateurs à elle seule peut modifier les caractéristiques des cycles prédateur-proie et entraîner une antiphase (Fig. 1B) et cryptique (Fig. 1C) cycles. Des travaux théoriques supplémentaires ont montré que la coévolution prédateur-proie peut également entraîner des cycles antiphase et cryptique (29). Ainsi, l'évolution dans une ou les deux espèces est un mécanisme par lequel des cycles antiphase ou cryptiques prédateur-proie peuvent survenir. Cependant, il n'est pas clair si la coévolution peut entraîner d'autres types de cycles avec des caractéristiques différentes de celles de la figure 1.

La principale contribution de cette étude est de montrer que la coévolution prédateur-proie peut entraîner des cycles uniques où les pics d'abondance des prédateurs précèdent les pics d'abondance des proies, à l'opposé de ce qui est prédit par les modèles écologiques classiques. Nous appelons ces cycles inversés des « cycles des aiguilles d'une montre ». La découverte théorique et empirique des cycles dans le sens des aiguilles d'une montre représente un exemple de la façon dont l'évolution sur des échelles de temps écologiques peut modifier la dynamique au niveau communautaire.


Inverser l'évolution pour regagner les traits perdus - Biologie

Évolution et hasard
Version 2.1 Ébauche 1
Copyright © 1996-1997 par John Wilkins
[Dernière mise à jour : 17 avril 1997]

[Cet essai est destiné à être lu en conjonction avec "La chance d'un point de vue théiste" de Loren Haarsma.]

Une des attaques récurrentes contre l'évolution vient de ceux qui trouvent la notion de changement aléatoire déplaisante. L'une des affirmations les plus pernicieuses et persistantes est le commentaire souvent cité de Fred Hoyle selon lequel accepter que l'évolution se produit par sélection revient à penser qu'un 747 se produirait si un ouragan traversait un dépotoir [Hoyle 1981]. Certains auteurs sur la théorie de l'évolution n'ont pas aidé cette idée fausse, bien que ceux qui la répètent soient remarquablement résistants à la correction des affirmations réelles de la théorie de l'évolution scientifique. D'autres ont traité ailleurs des affirmations exagérées concernant l'héritage lamarckien, les monstres pleins d'espoir, la macromutation et les chiens donnant naissance à des chats. Il s'agit d'une brève discussion philosophique sur la notion d'aléatoire et de hasard dans l'évolution.

Les changements génétiques n'anticipent pas les besoins d'une espèce, et ces changements peuvent être sans rapport avec les pressions de sélection sur l'espèce. Néanmoins, l'évolution n'est pas fondamentalement un processus aléatoire.

L'idée d'un accident évolutif

Le darwinisme a longtemps été interprété comme une vision de la nature fondée sur le « hasard ». Les idéologues se sont jetés là-dessus pour renforcer leurs propres philosophies extra-scientifiques. La perversion stalinienne antiscientifique de la génétique en URSS dans les années 1940, connue du nom de son principal partisan sous le nom de lyssenkisme, en est un exemple. Dans une attaque contre le darwinisme, Lyssenko a déclaré :

"Des sciences telles que la physique et la chimie se sont libérées du hasard. C'est pourquoi elles sont devenues des sciences exactes.

La nature animée a été développée et est développée sur la base des règles les plus strictes et inhérentes. Les organismes et les espèces se développent sur la base de leurs besoins naturels et intrinsèques.

En nous débarrassant du Mendélisme-Morganisme-Weismannisme de notre science, nous bannissons le hasard de la science biologique.

Nous devons bien garder à l'esprit que la science est l'ennemie du hasard. »

[T D Lysenko, 7 août 1948. Appleman 1970 : 559]

Mendel, Morgan et Weismann sont les biologistes qui ont découvert les gènes et les mutations. Leurs travaux sous-tendent la biologie moderne et la théorie de l'évolution moderne.

Les intuitions de Lyssenko sur le hasard en biologie ont eu un tel succès que 20 millions de personnes sont mortes de faim à cause de sa fausse science appliquée à l'agriculture. Avec des substitutions appropriées sur les « espèces » et le dessein de Dieu pour les espèces, la déclaration aurait pu être faite par un créationniste.

Certains biologistes évolutionnistes modernes font beaucoup de chance. Le biologiste moléculaire lauréat du prix Nobel Jacques Monod a écrit [1972:114] :

Les événements élémentaires initiaux qui ouvrent la voie à l'évolution dans les systèmes intensément conservateurs appelés êtres vivants sont microscopiques, fortuits et totalement indépendants de leurs effets sur le fonctionnement téléonomique.

Mais une fois incorporé dans la structure de l'ADN, l'accident - essentiellement imprévisible car toujours singulier - sera mécaniquement et fidèlement répliqué et traduit : c'est-à-dire à la fois multiplié et transposé en millions ou en milliers de millions d'exemplaires. Tiré du règne du pur hasard, l'accident entre dans celui de la nécessité, des certitudes les plus implacables. Car la sélection naturelle opère au niveau macroscopique, au niveau des organismes.

Cette conception des changements génétiques comme accidentels et uniques, sur lesquels aucune loi ne peut être formulée, est fondamentalement erronée, pour autant qu'elle réapparaisse dans un certain nombre d'ouvrages influents sur l'évolution. Les causes des changements génétiques sont découvertes régulièrement et elles impliquent des mécanismes mieux ou moins bien compris qui sont très loin d'être aléatoires, dans le sens où il y a des causes très claires pour les changements, et qu'ils peuvent être spécifiés en détail sur des cas généraux. L'utilisation par Monod de l'expression « domaine du pur hasard » est rhétorique et est au mieux trompeuse, au pire simplement fausse.

Pour que cela soit clair, nous devons voir le schéma général de l'évolution.

Darwin a appelé son principe du processus évolutif « sélection naturelle », un terme qui a suscité presque autant de confusion que la phrase maligne que lui a donnée le philosophe Herbert Spencer, « la survie du plus apte ». Il a été entendu que le monde naturel est un agent, sélectionnant en fonction d'un but ou d'un objectif que la nature vise à perfectionner ou à compléter le potentiel d'une espèce. Rien ne pouvait être plus loin de la vérité.

La sélection naturelle dans la science moderne est un processus de rétroaction. Il faut pour ainsi dire deux "forces", l'une agissant pour reproduire fidèlement (mais pas tout à fait parfaitement) la structure de l'organisme (reproduction et ontogénie) et l'autre triant les caractéristiques interactives des organismes avec l'environnement (le phénotype ou l'ensemble des traits) en ceux plus ou moins efficaces à la survie et donc aux opportunités de reproduction. Un meilleur terme pour cela est donc "tri environnemental de l'hérédité", car c'est la manière dont certains traits équipent les organismes qui augmente ou diminue leurs chances d'être transmis, par rapport à d'autres traits dans cette population d'organismes.

Sober [1984:99] illustre le processus de cette manière : imaginez un jouet d'enfant qui a des nombres de trois balles de tailles différentes dans un conteneur, avec deux couches internes qui ont des trous de plus en plus petits. Secouer le jouet (un processus de randomisation) augmente la probabilité que les plus petites boules passent à travers le premier filtre, et que les plus petites boules traversent le second. Les plus petites boules sont, en effet, les plus "en forme" (ou font le meilleur ajustement) et parviennent jusqu'au fond. Il y a eu un processus de sélection, ou de tri, qui a pour résultat que les plus petites boules arrivent au fond.

La boucle de rétroaction dans l'évolution se produit lorsque la structure génétique provoque le développement des traits phénotypiques (par opposition à lorsqu'il n'y a pas de covariance entre les traits bruts de l'organisme et son génotype, par exemple les caractéristiques acquises). Les traits qui sont plus efficaces que les alternatives disponibles dans la population reproductrice (appelés « dème » par Sewall Wright, qui a proposé le processus de dérive génétique mentionné ci-dessous) ont une probabilité accrue de se reproduire.

Darwin a vu, en lisant l'Essai sur la population de 1798 de Malthus, que s'il y a plus de descendants que ce qui peut survivre avec les ressources environnementales disponibles, alors les utilisateurs de ressources les plus efficaces augmenteront en proportion de cette population, et les moins efficaces diminueront. Si une population reproductrice ou un dème est isolé suffisamment longtemps de ses populations apparentées, alors les traits de ce dème qui le distinguent d'autres dèmes étroitement similaires s'éloigneront trop des populations ancestrales pour qu'un métissage se produise. À ce stade, les isolats seront devenus une nouvelle espèce.

Dans tout petit dème, il y a une probabilité finie que deux organismes s'accouplent, et ainsi la constitution génétique du dème dans son ensemble peut perdre et propager des gènes différemment à la population « parente ». De cette façon également, la population isolée peut différer et une spéciation se produit. C'est ce qu'on appelle la « dérive génétique » et il s'agit d'un processus distinct de la sélection naturelle.

Plusieurs conclusions importantes découlent de cette façon de modéliser le changement. Pour commencer, le terme "espèce" devient plus flou. Il n'y a pas de frontières dures et rapides entre une espèce parente et son espèce enfant du moins, pas au début. Il y a une frontière claire entre un chat et un chien. Il existe une frontière floue entre un cheval et un âne, qui peuvent se reproduire (mais leur progéniture, le mulet, n'est pas fertile). D'autres espèces, comme les zèbres et les chevaux, ou les lions et les tigres, peuvent se croiser et leur progéniture est parfois fertile. « Espèce » devient en partie un terme taxonomique de commodité plutôt qu'un genre ou une classe métaphysique. Les espèces naissantes peuvent être qualifiées de « variétés » ou « sous-espèces » ou même « races », et les biologistes ont aujourd’hui tendance à attribuer le rang d’espèce uniquement lorsque le métissage est difficile sur le plan comportemental ou génétique. De nombreuses espèces d'oiseaux se distinguent principalement par leur comportement d'accouplement, même si elles sont interfertiles, comme c'est le cas des lions et des tigres. The fact that they do not interbreed marks them as distinct species (this is called the Biological Species Concept).

Another conclusion to be drawn is that there is no set goal to selection. Variants arise naturally in all populations. Each population has its traits spread out over a distribution curve. While quadrupeds generally do not give birth to viable three legged individuals, legs can be longer or shorter, and whichever trait confers advantage at the time is the one which will be more widely reproduced. Given that resources are limited (or scarce, in Darwin's terminology) if for example longer legs give an advantage in survival over shorter legs, then the mean length of legs in that population will increase, and eventually take over ("go to fixation") in the absence of any other changes of environment. This does not happen because longer legs are in any eternal way more "perfect", but rather because they are more adequate for the tasks at hand of simply making a living long enough to reproduce. "Survival of the fittest" should be rephrased as "survival of the more adequate".

Sidebar : The terms "replicators" and "interactors" are due to R Dawkins and D L Hull (a biologist and a philosopher) and is now referred to as the Hull-Dawkins distinction [Dawkins 1977, 1986, Hull 1988, cf Williams 1992]. Note that under this general characterisation, the term "resources" includes access to mating opportunities, and so sexual selection is a subset of "natural" selection.

The fact that environmental sorting occurs with living organisms sometimes blinds us to the fact that it can occur with other sorts of things. The general conditions for a Darwinian process are merely that there is a definite structure that gets replicated, which causes features that result in differential success at gaining resources, and that those resources are in turn what is required for replication to occur. Hence the feedback loop: replicators to interactors to replicators.

The heirarchy of effects of replication (gamete or germ cell, to zygote, to infant, to adult) and the hierarchy of interaction (access to food, selection of mate, reproduction and parenting) work in tandem as a cycle. Lewontin [1974] drew the process as a wave, which I adapt here:

where L1 is the set of processes, or laws, that regulate fertilisation, L2 the laws that regulate ontogeny (development of the fetus), L3 the laws that regulate individual growth and survival, and L4 the processes of mating and fertilisation. The Economic domain represents the broader environmental end of the spectrum, and The Codical domain represents the genetic environment.

This is not just restricted to biological change. "Darwinian" models have been developed to cover the replication of social phenomena (eg, Dawkins [1984], Cavalli-Sforza and Feldman [1981], Rindos [1984], Hull [1988], Plotkin [1994], Richards [1987]) and the so-called "genetic algorithms" now used in computer science to solve problems of large scale phenomena use formally identical steps. A generalised Darwinian process is one that has populations of interactors that replicate, and in which replication is causally correlated with interactive traits.

Some changes to genes involve mixing (say, between parents) according to well-understood principles of population and molecular genetics. Other changes involve chemical processes that interfere with the transcription of DNA to proteins, that cause (again, in accord with the principles of organic chemistry) mistranscriptions either at replication or at conception. Let's call these Replication Rules , the L1 processes of Lewontin's diagram above. "Random" in the sense of there being no causal process that determines the eventual genetic outcome, does not describe any event that occurs at any stage in replication.

Once a change has been caused, by whatever process, that change enters into the process of transcribing DNA into a phenotype (the structure of the organism). This is the process of production of the juvenile organism, known in animal biology as ontogeny, or development. [Analogous processes occur in other kingdoms, such as plants, but it does not pay to either be too literal, or to think that what is true of animals (especially of mammals) is therefore the model of what is true of all life.] The transcription of these proteins results in cellular structures that then develop into an organism in a process of differentiation and specialisation of cell reproductive lineages, resulting in skin, skeletal structures, organs, etc. These processes (L2 in the diagram) follow what we shall call Development Rules .

Finally, the resultant phenotype, or organism, is then a part of its ecology, attempting to gain a share of the resources it needs (food, mates, space) in competition with other organisms that also seek these resources. This includes predators, who want the resources of the organism's bodily organic chemistry. The rules that cover this sphere (L3 and L4 in the diagram) we may call Ecological Rules , and they cover also mating behaviour in species that mate.

Natural selection, including sexual selection, is a sorting or filtering process that occurs when variants caused by Replication Rules do better at survival under Development Rules and Ecological Rules than other variants in competition for ecological resources, and which replicate more frequently than those competitors. [This definition is very broad on purpose, for it includes both competition for food and other resources within a species and interspecific competition for survival say, between predator and prey.]

Now, under most interpretations of scientific law, the sorts of rules that Replication Rules are, are definitely scientific laws [cf Ghiselin's and Thompson's essays in Ruse 1989]. Not too much rides on the form of this, though, for it is enough to say that explanations of DNA and RNA transcriptions are causal chains, and are therefore scientific explanations in the true sense: they explain what causes the outcomes from the initial conditions and the properties of the objects involved.

There is no basic randomness here, except as far as it arises from the general indeterminacy of the physical world (known as stochastic processes). The same is true for Development Rules. Fetal development in mammals is becoming well understood in terms of the causes of cell differentiation and gene activation. Once these processes have been fully uncovered, there will be no randomness here, either.

Therefore, randomness must enter into evolution per se , if it does, at the level of Ecological Rules that is, in the ecological struggle [Sober 1984]. However, nobody can fairly argue against the statement that certain phenotypic properties -- a longer beak or stronger hindlegs -- can influence their relative reproduction in a population. So, even if the correlation is only a matter of frequency, there is still a nonrandom relationship between what is claimed as the cause and the effect.

Yet, it is often claimed that randomness drives evolution, as in the quotation from Monod above. We have to ask, where does chance really enter into evolution?

To understand the randomness claimed for evolution by scientists, as opposed to that feared by theologians and moral philosophers, it's important to ask "random relative to what?" In any model of a process as described by a scientific theory, there are many things taken for granted. Philosophers of science refer to these as ancillary assumptions or hypotheses. Some of these are assumed from ignorance: science might not yet have any workable and tested theory or model to deal with that class of phenomena. Others are assumed because they are well worked out in another scientific theory or discipline.

For example, Darwin knew that there was heredity, but he did not have a good theory of heredity to work by. His selection theory (the version he and Wallace published) had to assume that traits were heritable. He did propose a theory of heredity (pangenesis) based on a now discredited view of the influence of the use of traits on reproduction, but it was never essential to the theory of natural selection. So far as his theory of evolution by selection was concerned, heredity was an area to be filled out later.

Once Mendel's principles of heredity were rediscovered, permitting mathematical models of genetic change at the level of populations to be formulated by Haldane, Fisher and Wright and others in the 1930s and 1940s, the so-called Neo-Darwinian ("synthetic") theory of natural selection used these results as ancillary hypotheses. Added to this Weissman's germ plasm theory that the sex cells (the "germ plasm") were not "reverse programmed' by the phenotypic organism (the "soma"), and natural selection of genetic content became a one-way causal process. Genes cause the ecologically active phenotype, but the phenotype does not program the information content of the genes. Hence, relative to natural selection , genetic content changes are "random". Let's call this the Black Box Conception of Randomness [See Bowler 1983 on the history of post-Darwinian theory and Dawkins 1996 for a fuller development of this.]

Another way to say this is just that the changes that get encoded in genes occur with no forethought to the eventual needs of the organism (or the species) that carries those genes. A gene change (for instance, a point mutation -- a mistake at a single locus of the genetic structure) may change in any way permitted by the laws of molecular biology, according to the specific causes at the time. This may result in a phenotypic change that may be better suited to current conditions than the others about at the time. However, it probably won't. So far as the local environment is concerned, the change is the result of a random process, a black box that isn't driven with reference to things going on at the level of the environment. It's not really random, of course, because it is the result of causal processes, but so far as natural selection is concerned, it may as well be.

Replication Rules must involve what Dawkins calls "high fidelity" replication. Too high a rate of error would introduce too much "noise" into the replication process for selection to work effectively. Error rates in replication are indeed very low ("Typical rates of mutation are between 10 -10 and 10 -12 mutations per base pair of DNA per generation", Chris Colby's Introduction to Evolutionary Biology FAQ). Each error is the result of purely physical processes and can at the micro level be theoretically predicted, although in the real world we could never predict the sorts of mutations and transcription errors that will result for any particular case, from a lack of information.

Replication Rules are not random in the sense that, say, Heisenberg's Principle of Uncertainty or quantum mechanics is sometimes supposed to show the fundamental randomness of reality. They are merely random with respect to natural selection. Natural selection is not random: it is the determinate result of sorting processes according to relative fitness. It is stochastic, in the sense that better engineered features can fail for reasons of probability (they may meet accidents unrelated to their fitness), but that poses no greater threat to the scientific nature of evolution than it does for, say, subatomic physics or information theory.

There are scientists and philosophers who think that probabilities represent a real indeterminacy in the world that even if you had, in principle, full information about all causes for a system, it would still be possible only to predict the distribution curve rather than the outcome for any single object. This is called the propensity interpretation (Beatty and Finsen in Ruse 1989), and holds that real things have a real propensity to behave in a range of ways rather than a real set of properties that will specify a strict determined outcome. Whether this is true or not is not relevant to evolution as such, for if it is true, then it is true of everything , and not just living things.

Different Senses of Chance

We need to distinguish between two senses of "random": the one kind that involves a total break in the causal chain, and in which the event is essentially chaotic the other that requires only unpredictability, such as the decay of unstable atoms, or Brownian motion, but which remains a caused event. These get confused all the time. There is nothing about changes in a genome or a gene pool that is random in the first sense, but much of the second sense. For example, shuffling a deck of cards results in a properly physical process of the rearrangement of each card, yet there is no real way to predict the order of a random shuffle. Cards don't just materialise in place, but you don't know what you will end up with (unless you bias the shuffling so it isn't random).

Gould [1993: 396f] has written about the different senses of "random" and "chance" in science:

Pourquoi est-ce? It has to do with the nature of explanation. An explanation is an answer to a set of questions about something that presents a problem. Historical explanations deal with long and complex processes, with causes that continue back to the beginning of the universe, and are known as etiologies, from the Greek aitos , for 'cause'. Where does an etiological explanation stop? In science, explanations have to deal with phenomena in their own terms, dealing with the properties of the things being explained. Evolution through natural selection deals with the changes of organisms through time. The causes of mutations are not evolutionary processes the changes to organisms that result from mutations are. In other words: given that organisms accrue different traits (from whatever causes, and which we now know are mutations) evolution is the result of these in terms of ecological benefits.

Consider an explanation of a falling object's trajectory. Newton's laws show that without such things as air friction or rocket exhaust an object falls in a parabola. Yet no object in the existence of the universe has fallen in a mathematically precise parabola. Gravitation from distant objects, winds caused by the weather on a specific day, and friction on irregular surfaces all affect any real trajectory.

A full explanation of the path taken by the cup of coffee my cat knocked onto the floor the other day nees to deal with the history of the manufacture of the cup, the physiology and psychology of the cat, the historical circumstances whereby the cat and cup came into contact, and so forth back to the big bang. Such an explanation is humanly impossible.

These things are "contingent". Contingency is a technical term used in philosophy and science to label things that are "inessential" to the explanation. There are too many things to be explained, and in any event they do not really affect the efficiency of the explanation. Some things one can take for granted, other things just don't make a significant difference.

Gould has written that if we could rewind the "tape" of evolution and replay it, the result would not be the same (Gould 1989). Among other things, humans are almost certain not to re-evolve. This is because the number of contingent causes (asteroids hitting the earth, continental drift, cosmic radiation, the likelihood of significant individuals mating and producing progeny, etc) are so high that it is unlikely they would occur again in the same sequence, or even occur at all. If an asteroid hadn't hit the Yucátan Peninsula 65 million years ago, for example, mammals probably would never have diversified, as they didn't in the 100 million years before that.

Processes explained by science are affected by their intrinsic properties , the initial conditions and the boundary conditions . The cup fell from 1 meter. That's an initial condition. There was no real wind, but there was air friction. Those are boundary conditions. The cup had a certain mass and fell in a gravitational field of 1 g . Those are the intrinsic properties. These last are not explained by Newtonian physics, but by Einstein's physics of time and space.

Contingent events are sometimes exceedingly sensitive to the initial conditions. A single slight difference can lead to a radically different outcome. If the cup fell from one meter but into the folds of a rigid tablecloth (a boundary condition), then a millimeter of difference in the way it fell (in its initial conditions) could leave it in pieces on kitchen floor, or in the dog's sleeping basket and safe, though in need of a wash.

Evolutionary theory explains why objects with certain properties move and change the way they do: how organisms change over time. In evolution, the initial and boundary conditions are contingent. That is the extent, the whole of it, of randomness and chance in the history of life.

Fear of the ordinary sense of chance and random which Gould describes above arises largely from a desire to find meaning in the events of the world around us. Science is not the appropriate place to find this meaning. Neither can meaning be imposed upon scientific explanations. Attempts to impose preconditions on science can have, as they did in the case of Lysenkoism, dire consequences, and at the very least they impede science in its search for adequate understanding of the world around us.

Some Final Words from the Professionals

Since the first version of this essay, Dawkins published his 1996. Since Dawkins is sometimes represented denying any role in evolution for chance at all, I profer the following quotations:

It is grindingly, creakingly, obvious that, if Darwinism were really a theory of chance, it couldn't work. [Dawkins 1996: 67]

Darwinism is widely misunderstood as a theory of pure chance. Mustn't it have done something to provoke this canard? Well, yes, there is something behind the misunderstood rumour, a feeble basis to the distortion. one stage in the Darwinian process is indeed a chance process -- mutation. Mutation is the process by which fresh genetic variation is offered up for selection and it is usually described as random. But Darwinians make the fuss they do about the 'randomness' of mutation only in order to contrast it to the non-randomness of selection. It is not necessary that mutation should be random for natural selection to work. Selection can still do its work whether mutation is directed or not. Emphasizing that mutation can be random is our way of calling attention to the crucial fact that, by contrast, selection is sublimely and quintessentially non -random. It is ironic that this emphasis on the contrast between mutation and the non-randomness of selection has led people to think that the whole theory is a theory of chance.

Even mutations are, as a matter of fact, non-random in various senses, although these senses aren't relevant to our discussion because they don't contribute constructively to the improbable perfection of organisms. For example, mutations have well-understood physical causes, and to this extent they are non-random. . the great majority of mutations, however caused, are random with respect to quality, and that means they are usually bad because there are more ways of getting worse than of getting better. [Dawkins 1996:70-71]

Dawkins both accepts the role of chance in evolution through mutations and denies, as this FAQ does, that evolution thereby involves deep improbability. The 'quality' he speaks of is what gets selected by natural selection sorting processes.

And to show that Dawkins's views are not just modern revisionism, the final explication must go to GG Simpson, in 1953 (pages 86f):

. the effects of any one mutation are limited by the existing gene (or reaction) system in which it occurs. A more profound reorganisation is required to make possible other directions of mutational change.

This sort of limitation and the fact that different mutations may have widely and characteristically different rates of incidence show that mutations are not random in the full and usual sense of the word or in the way that some early Darwinists considered as fully random the variation available for natural selection. I believe that the, in this sense, nonrandom nature of mutation has had a profound influence on the diversity of life and on the extent and character of adaptations. This influence is sometimes overlooked, probably because almost everyone speaks of mutations as random, which they are in other senses of the word.

There is, on one hand, a randomness as to where and when a mutation will occur. .

On the other hand, the term "randomness" as applied to mutation often refers to the lack of correspondence of phenotypic effect with the stimulus and with the actual or the adaptive direction of evolution. . It is a well known fact, emphasized over and over again in discussions of genetics and evolution, that the vast majority of known mutations are inadaptive. .

A population in process of adapting to chnage in its environment or to an environment new to it may be expected to have some adaptive instability. It may be adapting by utilization of expressed and potential variability but it may also be adapting in part by adaptive mutations. Sooner or later and in some changes of adapation, if it is true that mutation is the ultimate source of material for evolution, adaptive mutation must be involved. In spite of the general "randomness" of mutation in the special senses noted, there is adequate evidence that aadaptive mutations are often available under such circumstances.

Things have dramatically empirically improved in the last 40 or so years, but Simpson's points remain as valid now as they were then.

Thanks to Peter Lamb, Tom Scharle, Mike Updike, Loren Haarsma, Larry Moran and Keith Doyle for criticism, comments and suggestions. Larry also provided the Gould quotation. Additional criticism was given and adopted from Gerhard Gruber.

Appleman P ed. Darwin: A Norton Critical Edition , Norton 1970.

Bowler PJ The Eclipse of Darwinism: Antievolutionary Theories in the Decades Around 1900 Johns Hopkins 1983

Cavalli-Sforza L L and M W Feldman Cultural Transmission and Evolution: A quantitative approach Princeton UP 1981

Dawkins R The Selfish Gene Oxford UP 1977 (1989 edition)

Dawkins R The Blind Watchmaker Longman Scientific and Technical 1986

Dawkins R River out of Eden Weidenfeld and Nicholson 1995

Dawkins R Climbing Mount Improbable Viking Press 1996

Gould SJ Wonderful Life: The Burgess Shale and the nature of history Penguin Books, 1989

Gould S J "Betting on chance -- and no fair peeking", essay 29 in Eight Little Piggies , Norton 1993 (ref from Larry Moran)

Hoyle F Evolution from Space JM Dent 1981 (thanks to Mike Updike for the ref and point)

I ought to point out that Hoyle was commenting upon the chance formation of proteins, referring to abiogenesis, but the comment bears on natural selection in general. Dawkins 1996:90 says this:

"He [Hoyle] is reported to have said that the evolution, by natural selection, of a complicated structure such as a protein molecule (or, by implication, an eye or a heart) is about as likely as a hurricane's having the luck to put together a Boeing 747 when whirling through a junk yard. If he'd said 'chance' instead of 'natural selection' he'd have been right. Indeed, I regretted having to expose him as one of the many toilers under the profound misapprehension that natural selection is chance."

Hull D L Science as a Process: An evolutionary account of the social and conceptual development of science U Chicago P 1988

Lewontin R The Genetic Basis of Evolutionary Change Columbia UP 1974

MacKay D M Science, Chance, and Providence Oxford UP 1978

MacKay D M The Open Mind and Other Essays Inter-Varsity Press 1988

Mayr E 1988 Toward a New Philosophy of Biology: Observations of an evolutionist The Belknap Press of Harvard UP

Monod J Chance and Necessity Collins 1972

Plotkin H C Darwin Machines and the Nature of Knowledge: Concerning adaptations, instinct and the evolution of intelligence Penguin 1994

Polkinghorne J C Science and Providence Shambhala Publications 1989.

Richards R J Darwin and the Emergence of Evolutionary Theories of Mind and Behavior U Chicago P 1987

Rindos D The Origins of Agriculture: An evolutionary perspective Academic Press 1984

Ruse M ed What the Philosophy of Biology Is: Essays dedicated to David Hull Kluwer Academic Publishers 1989

Simpson GG The Major Features of Evolution Columbia University Press, 1953.

Sober E The Nature of Selection MIT Press (1985 reprint with amendments) 1984

Williams G C Natural Selection: Domains, levels, and challenges Oxford UP 1992

Copyright © 1997 John Wilkins. Please obtain permission before reproducing.


Métabolisme

All living things can use energy. Their cells have the "machinery" of metabolism, which is the building up and breaking down of chemical compounds. Living things can transform energy by converting chemicals and energy into cellular components. This form of metabolism is called anabolism. They can also break down, or decompose, organic matter, which is called catabolism. Living things require energy to maintain internal conditions (homeostasis), for growth, and other life processes.


Methods

QTL mapping

The JAMA × PAXB cross contains approximately 2600 F2 fish in total, all derived from a single set of outbred grandparents. Multiple pairs of F1s were used to generate different families of F2 progeny [26]. For initial QTL mapping of dorsal and anal spine lengths, we used a set of 375 full-sibling F2s (family 4) that were genotyped at 243 microsatellite markers. Phasing and linkage map construction were performed using tmap [53].

The spine lengths used for mapping were calculated as residuals from a linear model including terms for standard length (DS1 and DS2) or standard length and sex (DS3 and AS). Standard length is defined as the distance from the tip of the upper jaw to the end of the last vertebra (body length excluding caudal fin). QTL scans were performed in R/qtl [54, 55] using Haley–Knott regression. Significance thresholds for single-QTL scans were determined by running 10,000 permutations and using α= 0,05. Multi-QTL models were identified by using the stepwise function to test additive models iteratively with up to ten QTLs, with penalties determined based on 10,000 scantwo permutations.

For fine mapping on chromosome 4, additional fish were analyzed from F2 families 3, 7, 8, 12, 15, and 23, for a total of 2,002 F2s. The additional fish were genotyped using six microsatellite markers on chromosome 4 (Stn42, Stn45, Stn183, Stn266, Stn292, and Stn309) to identify recombinant animals within a 16.8 cM region. For recombinant animals, morphological measurements of DS1, DS2, and standard body length were taken as described [25]. Additional genotyping was performed for the recombinants using a set of 48 densely spaced markers (37 unique genetic positions listed in Additional file 1: Table S1). Genotype values were converted to simple marine or freshwater labels, depending on the grandparent of origin, so that different families could be combined and the data could be treated like a single F2 cross between inbred lines. The linkage map was built in R/qtl, and the QTL mapping procedure was similar to the initial family 4 analysis. See Additional file 5 for a full description of both the initial QTL mapping and fine mapping.

Hybrid generation and tissue dissection

Three marine female sticklebacks from Rabbit Slough, Alaska (RABS), were crossed with a PAXB male stickleback by in vitro fertilization to generate F1 hybrid fish. The fish were raised in a 29-gallon tank with 3.5 ppm Instant Ocean. They were grown to 13 mm standard length and individually sacrificed in an overdose of buffered MS-222. Each fish was immediately dissected to remove the following tissues: first dorsal spine, second dorsal spine, pelvic spines, pectoral fins, caudal fin, dorsal fin, anal fin, cloaca, eyes, upper jaw (premaxilla with oral teeth), lower jaw (approximately the articular and dentary with oral teeth), left anterior flank skin, left posterior flank skin, whole brain, and kidney. As each tissue was removed, it was placed into an ice-chilled 1.5 mL centrifuge tube containing 500 ??L TRIzol Reagent (Thermo Scientific, Waltham, MA). After dissection, samples were immediately frozen at −20 °C and transferred to −70 °C within 2 days of the initial dissection.

RNA was then extracted according to the TRIzol Reagent protocol with the following modifications: samples were thawed at room temperature for 5 min, then vortexed for 2 min, and chloroform was used instead of 1–bromo–3–chloropropane. Pellets were resuspended in 20 ??L of nuclease-free water (Thermo Scientific), heated at 65 °C for 5 min to resuspend, then treated with RNase-free DNase I according to the manufacturer’s protocol (Thermo Scientific). Because the tissue samples were small, 6 ??L of the DNase-treated RNA was used for cDNA synthesis using Superscript III Supermix (Thermo Scientific) according to the manufacturer’s recommendations for random hexamers in a 20 ??L reaction. For some samples, an MSX2A gene-specific primer was used, but results did not differ from those with random hexamers.

Allele-specific expression measurements

To produce amplicons that could be used for allele-specific expression tests, PCR primers were designed such that the resulting products were less than 400 bp and included at least one single-nucleotide polymorphism (SNP) that could be used to distinguish the RABS and PAXB alleles. Amplification primers were also required to flank an exon boundary to avoid generating products from residual genomic DNA. Primers for amplification and sequencing were designed by EpigenDx, Inc. (Hopkinton, MA). The forward PCR primer was 5 ′ -biotinylated and purified by high-performance liquid chromatography (Integrated DNA Technologies, Coralville, IA). PCR amplification from the tissue-specific larval cDNA samples was performed using Phusion polymerase (Thermo Scientific) in at least a 40 ??L reaction volume, according to the manufacturer’s recommendations. Touchdown PCR profiles were used to avoid mispriming events on similar sequences. Products were checked for the correct size on an agarose gel, then sent to EpigenDx for pyrosequencing. Control plasmids were generated from the amplified cDNA products for each allele using unmodified versions of the PCR amplification primers. PCR products were TOPO-TA-cloned into the pCR4-TOPO vector (Thermo Scientific), and products were screened so that control plasmids for each gene had the same orientation. Plasmids were purified using the QIAprep Spin Miniprep Kit (Qiagen, Valencia, CA) and quantified in triplicate using a NanoDrop ND-1000 spectrophotometer (Thermo Scientific). Control plasmids were diluted to 100 pg/ ??L, 1 pg/ ??L, or 10 fg/ ??L in 2:1, 1:1, and 1:2 ratios and included along with the PCR reactions for cDNAs.

For MSX2A, the following PCR primers were used:

5 ′ -biotin-GCCGGTTTTGGAACCAGATC-3 ′ (labeled forward primer, P1)

5 ′ -GTATCCGGCCCCGTTAAGGT-3 ′ (reverse primer, P2)

5 ′ -GTTCTCCTCCTCTCTGTT-3 ′ (sequencing primer)

The PCR conditions were as follows: denature at 98 °C for 10 sec, anneal at 60 °C for 15 sec, and extend at 72 °C for 20 sec, for 40 cycles. The initial annealing temperature was 70 °C and was reduced by 1 °C/cycle for the first ten cycles. Nucleotide 420 of the coding sequence was analyzed (TGTTGCTGTC[T/C]GAGACCCAGG).

For CPEB4A, the following primers were used:

5 ′ -biotin-ATGCATTCCTGCTGTTTCAA- ′ (labeled forward primer)

5 ′ -ATACCCTTTGGATACTTGAGTTCA- ′ (reverse primer)

5 ′ -GACCCCTCCTACAAAGA- ′ (sequencing primer)

The PCR conditions were as follows: denature at 98 °C for 15 sec, anneal at 63 °C for 10 sec, and extend at 72 °C for 20 sec, for 35 cycles. The initial annealing temperature was 72 °C and was reduced by 1 °C/cycle for the first nine cycles. A nucleotide in the antepenultimate exon was examined (CCAGGAAAAC[T/C]ATCTTTGTAG). For both MSX2A et CPEB4A, a 30-sec 98 °C initial denaturation step and a 7-min 72 °C final extension step were included in the PCR programs. For both genes, a C at the polymorphic site corresponded to the marine allele (RABS) and a T corresponded to the freshwater allele (PAXB).

Pyrosequencing results were reported by EpigenDx in terms of percentages of each nucleotide observed at the SNP site. For MSX2A, reactions were performed in triplicate and the results were averaged before analysis. The resulting percentages were arcsine transformed. A two-sided t-test with unequal variance (Welch’s t-test) was used to compare each tissue group to the 1:1 controls. Average values and standard errors of the mean (SEM) were then back-transformed, and were adjusted for any PCR bias by performing a cubic regression of the pyrosequencing nucleotide percentages against the known input ratios of the control plasmids. See Additional file 6 for details of the calculations. The average ratios of the freshwater allele to the marine allele are presented in Fig. 2.

Egg microinjection and stickleback transgenesis

Single-cell embryos were injected using custom-pulled glass needles made from microcapillary tubes (World Precision Instruments, no. 1B100F-4) pulled on a Sutter P-97 micropipette puller using the following settings: heat 270, pull 150, velocity 100, time 150, and pressure 500, with a 3.0 mm trough filament. Because the tough chorion of the stickleback egg is resistant to injection, a metal saw blade (Hilti, no. 00374342) was used to hold eggs in place atop a glass plate (from a 5×7-inch frame backing kit) on a microscope stage (Leica S8 APO microscope with S series transmitted light sub-base), with water applied to the eggs to prevent dehydration. Prior to loading onto the stage, fertilized eggs were kept in a small petri dish without water. Paint brushes were used to manipulate eggs gently. A Narishige M-152 manipulator and ASI MPPI-2 pressure injector with micropipette holder and foot switch were used to perform the injections.

Transgenic construct A was derived from the plasmid p817-mgammaFcry-EGFP [56], which contains eGFP under the control of the mouse gamma F-crystallin promoter to provide fluorescent labeling in the lens. Clone CH213-38J23 from the CHORI-213 bacterial artificial chromosome library of the Salmon River marine population (mouth of Fraser River, British Columbia) was digested with XhoI. A 5.6-kb fragment containing MSX2A and surrounding genomic context was cloned into the XhoI site of p817-mgammaFcry-EGFP. The vector backbone contains I-SceI recognition sites, so the plasmid was co-injected with I-SceI meganuclease to integrate the entire expression cassette into the genome [57, 58].

Construct B was derived from our pT2HE construct for enhancer activity tests, which was in turn derived from the Nonet Lab bleeding heart plasmid vector [59] by removing the heart-expressed mCherry marker. Les eGFP gene was replaced with an eGFP-2A-MSX2A coding unit to provide co-expression of MSX2A and the fluorescent reporter, and five copies of MSX2A-CNE were cloned into the SfiI site upstream of the hsp70 promoteur. The vector backbone contains Tol2 inverted repeats, so the plasmid was co-injected with Tol2 transposase mRNA to promote efficient integration [60–62].

The reporter construct used to visualize the expression pattern of MSX2A-CNE contained the same 5x concatemer of the enhancer sequence, which was cloned into the SfiI site of pT2HE, upstream of the hsp70 promoter and eGFP gene (Additional file 2: Figure S2). This plasmid was also co-injected with the Tol2 transposase transcript as described [61]. Full sequences of the plasmids used for transgenesis are provided in Additional file 3.

GFP expression was visualized in embryos using a Leica MZ FLIII microscope with a mercury vapor lamp and GFP Plus filter set (excitation 460–500 nm, emission 510 nm longpass). Fluorescence in adult fish was observed using blue LED light sources with barrier filter glasses and camera filters from NightSea (excitation 440–460 nm, emission 500 nm longpass).

Outlier analysis

Some individual fish in transgenic experiments 1 and 3 show phenotypic values that lie more than 1.5 times the interquartile range beyond the first or third quartile of the data, classifying them as outliers. Excluding these individuals as outliers does not substantially change the overall conclusions of the transgenic experiments:

Experiment 1: With outliers excluded, the transgenic difference in mean spine length is 0.23 mm (t(7.7)=2.32, p=0.05, Welch’s t-test).

Experiment 3: With outliers excluded, the transgenic difference in mean spine length is 0.20 mm (t(16.4)=3.23, p=0.005, Welch’s t-test).

In addition, in experiment 2, two tanks of uninjected fish grew to larger sizes because of their low rearing density. If these tanks are excluded (both m=7) and the tank of GFP-positive transgenic fish (m=14) is compared only to the tanks of injected but non-GFP-fluorescent siblings (both m=16), the mean transgenic effect would be 0.17 mm (t(25)=2.07, p=0.05, Welch’s t-test).

RNA in situ hybridization

Probes for in situ hybridization were generated by RT-PCR from poly(A)‘ RNA purified with RNAwiz (Ambion, Austin, TX) from four lab-raised stage 31 larvae [63] from the San Joaquin River in Friant, CA, USA.

The following primers were used to amplify a 765-bp fragment from exon 2, 305 bp of which are in the 3 ′ untranslated region:

This fragment was cloned into the pCR4-TOPO vector (Thermo Scientific), cut with NotI enzyme, and transcribed with T3 polymerase (Promega, Madison, WI) as described [9]. Stage 30/31 larvae (20 days post hatching) from a lab-raised in vitro fertilized cross of Matadero Creek fish (Palo Alto, CA, USA) were used for in situ hybridization. RNA in situ hybridization was performed as described [64] with the following modifications: larvae were bleached in a 4:1 mix of 30 % H2O2 and phosphate-buffered saline with 0.1 % Triton X-100 for 1 hour under bright light. The proteinase K treatment lasted 5 minutes, the hybridization temperature was 65 °C, and the coloration reaction used BM Purple (Roche Diagnostics, Indianapolis, IN).

Analysis of splicing variants

The following primers were used to generate a PCR amplicon from cDNA, spanning from the MSX2A start codon to the stop codon position of the full-length transcript:

5 ′ -ATGTCCTCCGCCGGAGACCC-3 ′ (P3)

5 ′ -TCATAAAGCCTGTGGTCCACCTACGG-3 ′ (P4)

PCR reactions were performed using Phusion polymerase (Thermo Scientific) with initial denaturation at 98 °C for 30 sec, followed by 35 cycles of the following: denature at 98 °C for 10 sec, anneal at 63 °C for 30 sec, and extend at 72 °C for 25 sec. A 5-minute final extension at 72 °C was included.

Gel bands were extracted using a QIAquick Gel Extraction Kit (Qiagen). Clones of PCR products were obtained using the Zero Blunt TOPO PCR cloning kit (Thermo Scientific). Digests of PCR products were performed with FastDigest BspCNI (Thermo Scientific).


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