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Cellule tueuse naturelle et cancer


Les cellules NK sont très efficaces pour détruire les cellules cancéreuses circulantes avant leur extravasation dans l'organe. Cependant, elles n'ont qu'un effet inhibiteur minime sur les micrométastases déjà établies. Quelqu'un sait pourquoi ? Salutations.


Nous savons donc que les cellules NK fonctionnent en recevant des signaux d'activation via des récepteurs, puis se dégranulent de sorte que les molécules cytotoxiques pénètrent dans la cellule cible et induisent l'apoptose. NKG2D est un tel récepteur, et les cellules qui subissent un stress transformateur par des mutations et autres régulent positivement l'expression des ligands NKG2D à leur surface pour l'élimination. Ceci est un exemple, et les cellules NK ont différents sous-ensembles de récepteurs d'activation, tels que les NCR. NKp30 et NKp44 sont des exemples de NCR et activent les cellules NK grâce à la détection de composés d'héparane sulfate à la surface des cellules tumorales. La question est donc de savoir ce qui arrive aux cellules cancéreuses qui peuvent : (1) réguler à la baisse les ligands des récepteurs des cellules NK à leur surface, ou (2) abroger la fonction des récepteurs des cellules NK à proximité ?

Dans une étude antérieure, il a été montré que les cellules souches mésenchymateuses inhibent largement l'activité des cellules NK grâce à l'activité de la prostaglandine E2 et de l'indoleamine-2,3-dioxygénase, qui régulent à la baisse chacun des trois récepteurs de surface des cellules NK susmentionnés. Une étude ultérieure utilisant un mélanome co-cultivé avec des cellules NK est à nouveau parvenue à la conclusion que les mêmes sécrétions de cellules cancéreuses inhiberaient l'activation des cellules NK dans leur voisinage.

De même, si l'on considère une cellule cancéreuse qui régule à la hausse l'expression de la MIC, les récepteurs NKG2D la reconnaîtront et activeront les cellules NK. Une cellule cancéreuse avec une CMI tronquée dépourvue de domaine extracellulaire ne parviendra pas à activer les cellules NK environnantes par cette voie. Gardez à l'esprit : de nombreuses mutations contribuent à rendre une cellule cancéreuse, et bien d'autres contribuent à lui donner suffisamment de forme physique pour éviter d'être tuée dès le départ. Ce ne sont que des exemples de voies critiques qui aboutissent à l'immunoévasion.

Quant à savoir pourquoi les petites masses sont-elles plus immunoévasives que les cellules individuelles ? Cela entre dans une sorte de puissance dans la logique des nombres. Une seule cellule tumorale ne produit pas autant de composés inhibiteurs qu'une masse de cellules tumorales. C'est un concept intéressant car dans la chasse aux composés pro-angiogéniques, un problème pendant un certain temps était que vous enleviez une grande masse, et une plus petite masse inconnue commencerait rapidement à se développer. Ils ont découvert que bien que de grandes masses sécrètent davantage de composés pro-angiogéniques, les cellules tumorales sécrètent également tellement de composés inhibiteurs que les tumeurs plus petites à proximité sont efficacement inhibées. Une fois la grande masse retirée, cette inhibition a été levée.


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