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Pourquoi les stress soudains provoquent le bégaiement et/ou d'autres troubles chez les enfants ?


La question est simple : pourquoi des stress soudains provoquent le bégaiement et/ou d'autres troubles temporaires ou permanents chez les enfants (et même les adultes) ?


Qu'est-ce que l'encombrement ? | Troubles de la parole | Causes, symptômes & Traitement

En ce qui concerne encombrant , la recherche n'est pas assez avancée pour identifier les causes. Il existe très peu d'informations génétiques sur encombrer , à l'exception des rapports anecdotiques que les caractéristiques de la parole sont présentes dans plus d'un membre d'une famille. Il n'y a pas de cause unique à l'encombrement, et en fait, il peut y avoir des causes médicales de encombrant qui sont propres à l'individu. Les conditions qui affectent la concentration peuvent être liées à un individu&rsquos encombrer , et il peut même y avoir des médicaments sur ordonnance qui sont utilisés pour traiter des maladies ou des affections indépendantes qui pourraient entraîner un encombrement comme effet secondaire. La consommation d'alcool ou de drogues, comme la marijuana/le cannabis, peut également influencer encombrer .


La réponse physiologique bien coordonnée aux facteurs de stress

Des situations difficiles en classe telles que des examens ou des conflits interpersonnels peuvent remettre en cause ou dépasser les stratégies d'adaptation ou les ressources disponibles et ainsi menacer notre homéostasie, notre équilibre intérieur, nous conduisant à nous sentir « stressés ». 7 L'appréciation individuelle de la situation est critique car elle détermine la réponse qui s'ensuit. 8,9 Si une situation est évaluée comme stressante, une cascade bien décrite de changements physiologiques et endocriniens est mise en mouvement afin de rétablir l'homéostasie et de favoriser le bien-être à long terme. 10 Bien que cette réponse au stress soit très complexe avec de nombreux médiateurs impliqués, deux systèmes de stress majeurs semblent être critiques pour la modulation des processus d'apprentissage et de mémoire, le système nerveux autonome rapide (SNA) et l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénalien plus lent (Figure 1 ). En quelques secondes, le SNA est activé, entraînant la libération de catécholamines telles que la noradrénaline (NA), à la fois de la médullosurrénale et du locus coeruleus dans le cerveau. 10 Les catécholamines préparent le corps aux réponses de « combat ou fuite » et affectent rapidement le fonctionnement neuronal dans plusieurs régions du cerveau essentielles à l'apprentissage et à la mémoire, telles que l'hippocampe, l'amygdale et le cortex préfrontal (PFC). 5,11 Un peu plus lentement, un deuxième système est activé en réponse au stress, l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénaline, entraînant la libération de corticostéroïdes (chez l'homme principalement du cortisol) par le cortex surrénalien. Le cortisol atteint des concentrations maximales

20-30 min après le début du stress, 10 pénètre facilement dans le cerveau et se lie à deux récepteurs différents pour induire ses effets sur la cognition : le récepteur des glucocorticoïdes (GR) est exprimé de manière ubiquitaire dans tout le cerveau, tandis que le récepteur minéralocorticoïde (MR) les régions du cerveau liées à la mémoire et aux émotions, par exemple l'hippocampe, l'amygdale et le PFC. 12,13 En se liant à ces récepteurs, le cortisol agit via deux modes d'action différents, un mode non génomique, souvent médié par RM, se développe rapidement 14 et améliore l'excitabilité neuronale dans l'amygdale et l'hippocampe, 15,16 soutenant vraisemblablement la formation de la mémoire. Ce mode rapide est suivi d'un mode plus lent, souvent dépendant du GR qui est supposé se développer

60 à 90 minutes après l'apparition du stress et pour impliquer des modifications plus durables de la traduction et de la transcription de l'ADN. 17 Le mode génomique lent est supposé inverser les effets aigus du stress et rétablir l'homéostasie en diminuant l'excitabilité neuronale dans l'amygdale et l'hippocampe longtemps après le stress. 4

Systèmes activés en réponse à des événements stressants. Lors d'une rencontre stressante, le système nerveux autonome (à gauche) est activé en quelques secondes pour libérer des catécholamines (par exemple, la noradrénaline) de la médullosurrénale et du locus coeruleus dans le tronc cérébral. Les catécholamines sont impliquées dans la réponse « combat ou fuite », mais elles ont également des effets profonds sur l'attention, la mémoire de travail et la mémoire à long terme. Un peu plus lentement, l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénalien est activé, libérant de l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH) de l'hypothalamus qui stimule l'hypophyse antérieure pour sécréter l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). L'ACTH à son tour provoque la production de cortisol par le cortex surrénalien et sa libération dans la circulation sanguine. Le cortisol atteint des concentrations maximales

20 à 30 minutes après le début du stress et pénètre facilement dans le cerveau pour affecter la cognition et le comportement. La rétroaction du cortisol vers l'hypophyse, l'hypothalamus et d'autres zones du cerveau (par exemple, l'hippocampe) empêche le système de dépasser.

Ce profil temporel frappant de la réponse au stress conduit à des effets différentiels du stress sur l'apprentissage et la mémoire, en fonction de la proximité temporelle entre l'événement stressant et le processus de mémoire étudié. Par exemple, le stress ressenti juste avant la récupération de la mémoire, lorsque les niveaux de catécholamines sont encore élevés et que les niveaux de cortisol ne sont pas encore élevés, peut avoir des effets très différents du stress ressenti 90 minutes avant la récupération, lorsque les niveaux de catécholamines sont revenus à la ligne de base et que les actions du cortisol génomique sont à l'œuvre . 18,19 De plus, des étapes distinctes de la mémoire, c'est-à-dire l'encodage, la consolidation ou la récupération, peuvent être différemment affectées par ces changements physiologiques dépendants du temps après une rencontre stressante. Dans la section suivante, nous décrirons les effets temporels du stress sur l'apprentissage et la mémoire, en tenant compte à la fois du stade de mémoire spécifique affecté et de la proximité temporelle entre l'événement stressant et le processus de formation ou de récupération de la mémoire (Figure 2).

Les effets du stress sur la mémoire dépendent du processus mémoriel spécifique étudié et de la proximité temporelle entre l'événement stressant et ce processus mémoriel. Alors que le stress (indiqué par un flash rouge) longtemps avant l'encodage altère la formation de la mémoire, le stress peu de temps avant ou après la présentation de nouvelles informations améliore généralement les performances de la mémoire ultérieure. À l'opposé, le stress avant la récupération de la mémoire altère le rappel des informations apprises précédemment, ce qui peut affecter directement les performances aux examens. En éducation, les connaissances doivent être fréquemment mises à jour par de nouveaux faits ou concepts liés aux connaissances antérieures. En plus de ses effets sur l'encodage et la récupération de la mémoire, le stress semble nuire à cette intégration de nouvelles informations dans les structures de connaissances existantes.


Pourquoi les stress soudains provoquent le bégaiement et/ou d'autres troubles chez les enfants ? - La biologie

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CONCLUSIONS ET BESOIN D'UNE ÉTUDE FUTURE

L'un des effets les plus frappants de la confrontation à un assortiment aussi diversifié de phénomènes sensibles au stress est le sens vif de la polyvalence et de la flexibilité du système. La réponse au stress est orchestrée par un sens profondément ancré et très conservateur des priorités biologiques et une économie impressionnante. En assemblant et réassemblant un nombre relativement restreint de réponses possibles en une diversité de nouvelles combinaisons, la sélection naturelle traite un éventail presque infini de défis possibles. Il est clair que les réponses physiologiques au stress n'ont pas besoin de se manifester sous la forme de modèles comportementaux ou de pathologies bien visibles pour avoir une signification adaptative. Comme l'a dit David Goldstein (1990), ils peuvent être évoqués chaque fois qu'un organisme éprouve des « attentes - qu'elles soient génétiquement programmées, établies par un apprentissage antérieur ou déduites des circonstances - [qui] ne correspondent pas aux perceptions actuelles ou anticipées de l'intérieur ou de l'extérieur. environnement (p. 243). De plus, la modulation des réponses au stress par le contrôle perçu ou l'impuissance (voir Cabib et Puglisi-Allegra [1996], et voir Seligman [1975], Seligman et al., [1975]) nous permet d'envisager comment la perception qu'a un animal des perspectives de remédiation future d'un décalage peut influencer l'expression d'une réponse compensatrice appropriée ( Bandler et al., 2000).

La recherche sur le stress est convaincante non seulement en tant que puzzle fascinant qui aide à donner un sens à de nombreuses observations auparavant dispersées, mais est également convaincante sur le plan médical et social. Les chercheurs médicaux (et ensuite le reste d'entre nous) ont commencé avec les idées de Selye sur les maladies de l'adaptation, les expressions cliniques du stress chronique. Cependant, nous avons beaucoup appris sur la neuroplasticité développementale. Premières expériences nourricières ( Liu et al., 1997), le syndrome de stress prénatal et des épisodes de stress brefs mais intenses (tels que la maltraitance pendant l'enfance), ont tous été impliqués dans l'apparition de changements neurologiques durables. À cet égard, il est significatif qu'un nombre important de criminels violents aient des réponses autonomes atypiques ( Raine et al., 2000), souvent associée à des expériences précoces de stress intense. La fonction principale du stress est protectrice et de nombreux éléments de la réponse au stress peuvent également être considérés comme une sorte de remède – « chimiothérapie sans médicaments », selon les termes d'Antelman et Caggiula – mais parfois le remède peut être pire que la maladie. C'était l'intuition de Walter Cannon lorsqu'il écrivait que le développement des fonctions pathologiques dans un système est tout à fait cohérent avec ses performances habituelles des fonctions normales.

La valeur adaptative de la réactivité aux facteurs de stress chez les animaux dans la nature peut fournir des informations inestimables concernant la dynamique et la flexibilité des réponses au stress neuroendocrinien. Les niveaux absolus de transmetteurs ou d'hormones peuvent ne pas avoir d'importance dans la production de résultats significatifs et adaptatifs. L'élévation ou l'inhibition relative résultant de l'expérience antérieure peut ajuster des centres neuronaux spécifiques pour produire une sortie pertinente spécifiquement liée au contexte environnemental approprié. Les mécanismes neuronaux de transduction des informations pertinentes sont nécessairement très plastiques, avec de nombreux systèmes émetteurs, neuromodulateurs et hormonaux périphériques interagissant. Ces systèmes influencent les réponses comportementales et physiologiques au stress, mais sont également influencés par cette sortie.

Notre objectif dans cette brève revue a été de provoquer plus que de postuler. Les références sélectionnées dans la vaste littérature de rapports comportementaux, neurologiques et endocriniens qui se chevauchent et applicables au stress étaient exemplaires et non exhaustifs. Bon nombre des découvertes sur la réciprocité des modèles de comportement et de la physiologie du stress soulignent le fait que les systèmes généralement exprimés comme un ensemble sont souvent bricolés par de multiples pressions de sélection. Un sens de cela ouvre les chercheurs à des hypothèses créatives et à la valeur de la méthode comparative. Par formation et disposition, les chercheurs appliquent le rasoir d'Occam aux preuves disponibles, aussi fragmentaires soient-elles, mais si les vues dominantes sur les mécanismes ne peuvent pas assimiler ou accueillir de nouvelles données, de nouvelles vues doivent être recherchées.

La leçon, au-delà de l'évidente humilité face à l'imagination de la nature, a été celle de l'ouverture aux myriades de possibilités d'organisation et de réorganisation du nombre relativement restreint de façons dont les hormones, le cerveau et le comportement peuvent interagir. Nous avons souvent entendu dire que la recherche est devenue une affaire plus collaborative. C'est la seule solution au problème de l'isolement qui accompagne les explorations d'une grande profondeur disciplinaire. Un défi permanent doit être d'améliorer les influences réciproques du laboratoire et du monde réel dans lequel les traits d'intérêt ont évolué. Cela nécessitera des efforts renouvelés de compréhension mutuelle pour les chercheurs spécialisés dans les questions et les méthodologies uniques de chaque approche de recherche. Des efforts doivent être déployés pour mettre la validité limitée des études de laboratoire hautement contrôlées au service de recherches sur le terrain moins précises, et pour présenter les idées d'observateurs dans le monde réel aux scientifiques de banc. Dans une certaine mesure, cela ressemble à la tension entre les idéologies de liberté et de contrôle qui affligent tous les groupes sociaux potentiels de collaboration, mais la richesse de la récompense justifie tous les efforts possibles.


Langue☆

Plasticité

La plasticité fait référence à la capacité du cerveau humain à changer et à s'adapter en réponse à des stimuli environnementaux. Cette capacité est importante non seulement pour le développement général, mais elle est également importante pour intervenir auprès des populations ayant des troubles du langage. On pensait auparavant que le cerveau n'avait pas la capacité de s'adapter ou de changer après le début de la puberté et que si le langage n'était pas acquis par cet événement, il ne le serait jamais. Bien qu'il soit prouvé que le cerveau devient moins plastique à mesure que nous vieillissons, ces périodes critiques de développement sont maintenant conceptualisées comme des périodes sensibles au cours desquelles il existe des moments optimaux au cours du développement pour que les compétences linguistiques clés se développent.

On estime que 8 à 10 % de la population d'âge scolaire présente un certain type de difficulté développementale du langage qui peut être considérée comme un trouble du langage. Certaines des principales causes et modèles de troubles du langage comprennent la déficience auditive, la déficience intellectuelle, les troubles du spectre autistique, les troubles de la parole et de l'articulation et les troubles de la lecture. La recherche dans un certain nombre de ces domaines est cohérente en indiquant que les efforts d'intervention précoce sont associés à de meilleurs résultats en matière de développement du langage. On pense que la capacité du cerveau à changer en réponse aux techniques d'intervention destinées à remédier aux difficultés de langage est responsable de ces résultats positifs. À l'appui de cette croyance, des études utilisent des techniques d'imagerie telles que l'IRMf pour comparer le cerveau d'enfants au développement atypique avec ceux de leurs pairs au développement typique. Par exemple, des études d'imagerie cérébrale menées auprès d'enfants ayant des troubles de la lecture ont montré que l'anatomie du cerveau de ces enfants est différente de celle des enfants sans problèmes de lecture. Cependant, lorsqu'ils sont exposés à une intervention de lecture, les structures cérébrales de ces enfants changent pour devenir similaires à celles des enfants qui ne présentent pas de difficultés d'apprentissage de la lecture.

La plasticité cérébrale a également été observée chez des individus qui ont acquis des troubles du langage. Ces troubles du langage peuvent résulter d'un accident vasculaire cérébral, d'un traumatisme crânien (TCC) ou de maladies neurologiques progressives. Comme pour les personnes ayant des troubles congénitaux du langage, des résultats positifs ont résulté des efforts d'intervention et de réadaptation. Les personnes qui ont subi un AVC peuvent perdre complètement la capacité de produire la parole. Grâce à des efforts intensifs de réadaptation, nombre de ces personnes réapprennent à parler.

L'exemple le plus frappant de plasticité cérébrale, cependant, provient d'individus ayant subi une hémisphérectomie complète. Il existe de rares cas de personnes qui subissent de nombreuses crises d'épilepsie en une journée. Ces crises répétées sont si débilitantes pour la vie quotidienne qu'il peut devenir nécessaire d'enlever un hémisphère entier du cerveau pour arrêter le déséquilibre électrique provoquant les crises. Après la suppression de l'hémisphère problématique, l'hémisphère restant doit assumer toutes les fonctions précédemment remplies par l'hémisphère supprimé. Même chez les individus latéralisés à gauche pour le langage qui ont subi une ablation de l'hémisphère gauche, ils peuvent réapprendre et utiliser et comprendre fonctionnellement le langage.

Le concept de plasticité a deux implications importantes pour le développement du langage. La première implication est que le cerveau se développe en réponse à l'expérience avec l'environnement. Ainsi, plus l'environnement linguistique auquel un enfant est exposé pendant le développement du langage est enrichi, meilleurs sont les résultats linguistiques ultérieurs de l'enfant. La deuxième implication est que les difficultés de langage qui résultent de raisons biologiques (par exemple, des troubles du développement) ou environnementales (par exemple, un TCC) peuvent être corrigées, au moins partiellement, grâce à des efforts d'intervention appropriés.


Pourquoi les stress soudains provoquent le bégaiement et/ou d'autres troubles chez les enfants ? - La biologie

Le bégaiement, avec sa perturbation caractéristique de la fluidité verbale, est connu depuis des siècles. Le bégaiement se produit dans toutes les cultures et tous les groupes ethniques ( Andrews et al. 1983 Zimmermann et al. 1983 ), bien que la prévalence puisse différer. Dans la mesure où de nombreuses étapes dans la façon dont nous produisons normalement le langage sont encore un mystère, les troubles comme le bégaiement sont encore plus mal compris. Cependant, les approches génétiques et neurobiologiques nous donnent maintenant des indices sur les causes et de meilleurs traitements.

Le bégaiement est une perturbation de la fluidité de l'expression verbale caractérisée par des répétitions ou prolongations involontaires, audibles ou silencieuses de sons ou de syllabes ( Figure 1 ). Ceux-ci ne sont pas facilement contrôlables et peuvent être accompagnés d'autres mouvements et d'émotions de nature négative telles que la peur, la gêne ou l'irritation ( Wingate 1964 ). À proprement parler, le bégaiement est un symptôme, pas une maladie, mais le terme bégaiement fait généralement référence à la fois au trouble et au symptôme.

10.1371/journal.pbio.0020046.g001 Figure 1 Formes d'onde de la parole et spectrogrammes sonores d'un locuteur masculin disant « Biologie PLoS »

La colonne de gauche montre les formes d'onde de la parole (amplitude en fonction du temps) la colonne de droite montre un tracé temps-fréquence utilisant une décomposition en ondelettes de ces données. Dans la rangée du haut, la parole est fluide dans la rangée du bas, les répétitions typiques du bégaiement se produisent au « B » dans « Biologie ». Quatre répétitions peuvent être clairement identifiées (flèches) dans le spectrogramme (en bas à droite).

Le bégaiement développemental évolue avant la puberté, généralement entre deux et cinq ans, sans lésion cérébrale apparente ou autre cause connue (« idiopathique »). Il est important de faire la distinction entre ce bégaiement développemental persistant (PDS), sur lequel nous nous concentrons ici, et le bégaiement acquis. Le bégaiement neurogène ou acquis survient après une lésion cérébrale définissable, par exemple un accident vasculaire cérébral, une hémorragie intracérébrale ou un traumatisme crânien. C'est un phénomène rare qui a été observé après des lésions dans diverses zones cérébrales (Grant et al. 1999 Ciabarra et al. 2000).

La présentation clinique du bégaiement développemental diffère du bégaiement acquis en ce qu'il est particulièrement important au début d'un mot ou d'une phrase, dans des mots longs ou significatifs, ou dans des énoncés syntaxiquement complexes ( Karniol 1995 Natke et al. 2002 ), et l'anxiété associée et les symptômes secondaires sont plus prononcés ( Ringo et Dietrich 1995 ). De plus, lors de lectures répétées, la fréquence du bégaiement a tendance à diminuer (adaptation) et à se produire aux mêmes syllabes qu'auparavant (cohérence). Néanmoins, la distinction entre les deux types de bégaiement n'est pas stricte. Chez les enfants atteints de lésions cérébrales périnatales ou autres, le bégaiement est plus fréquent que chez les témoins du même âge, et les deux types de bégaiement peuvent se chevaucher ( Andrews et al. 1983 ).

Le SPD est un trouble très fréquent, avec environ 1% de la population souffrant de cette maladie. On estime que 3 millions de personnes aux États-Unis et 55 millions de personnes dans le monde bégaient. La prévalence est similaire dans toutes les classes sociales. Dans de nombreux cas, le bégaiement altère gravement la communication, avec des conséquences socio-économiques dévastatrices. Cependant, il existe aussi de nombreux bègues qui, malgré leur trouble, sont devenus célèbres. Par exemple, Winston Churchill a dû répéter tous ses discours publics à la perfection et s'est même exercé à répondre à d'éventuelles questions et critiques pour éviter le bégaiement. Charles Darwin a également bégayé de manière intéressante, son grand-père Erasmus Darwin souffrait de la même maladie, soulignant le fait que le bégaiement est familial et a probablement une base génétique.

L'incidence du SDP est d'environ 5 % et son taux de guérison peut atteindre environ 80 %, ce qui entraîne une prévalence du SDP chez environ 1 % de la population adulte. Comme la récupération est considérablement plus fréquente chez les filles que chez les garçons, le rapport hommes-femmes augmente pendant l'enfance et l'adolescence pour atteindre trois ou quatre hommes pour une femme à l'âge adulte. On ne sait pas dans quelle mesure cette récupération est spontanée ou induite par une orthophonie précoce. De plus, il n'y a pas de bon moyen de prédire si un enfant atteint se rétablira ( Yairi et Ambrose 1999 ).

La présence de membres de la famille affectés suggère une composante héréditaire. Le taux de concordance est d'environ 70 % pour les jumeaux monozygotes ( Andrews et al. 1983 Felsenfeld et al. 2000 ), d'environ 30 % pour les jumeaux dizygotes ( Andrews et al. 1983 Felsenfeld et al. 2000 ), et de 18 % pour les frères et sœurs du même sexe ( Andrews et al. 1983 ). Étant donné le taux de récupération élevé, il se pourrait bien que les anomalies de groupe observées chez les adultes reflètent une récupération altérée plutôt que les causes du bégaiement ( Andrews et al. 1983 ).

Au fil des siècles, diverses théories sur l'origine du bégaiement et les approches thérapeutiques correspondantes ont été proposées. Dans la Grèce antique, les théories faisaient référence à la sécheresse de la langue. Au 19 e siècle, on pensait que des anomalies de l'appareil vocal provoquaient le bégaiement. Ainsi, le traitement reposait sur une chirurgie «plastique» étendue, entraînant souvent des mutilations et des handicaps supplémentaires. Les autres options de traitement étaient les poids de la langue ou les prothèses buccales ( Katz 1977 ) ( Figure 2 ). Au 20e siècle, le bégaiement était principalement considéré comme un trouble psychogène. Par conséquent, des approches psychanalytiques et une thérapie comportementale ont été appliquées pour résoudre d'éventuels conflits névrotiques (Plankers 1999). Cependant, les études sur les traits de personnalité et les interactions enfant-parent n'ont pas détecté de schémas psychologiques systématiquement associés au bégaiement ( Andrews et al. 1983 ).

10.1371/journal.pbio.0020046.g002 Figure 2 Deux appareils différents pour prévenir le bégaiement

Sur la gauche se trouve un appareil de Gardner datant de 1899 pour ajouter artificiellement du poids à la langue (brevet américain numéro 625 879). Sur la droite se trouve un appareil vocal plus complexe de Peate de 1912 (brevet américain numéro 1 030 964).

D'autres théories considèrent le bégaiement comme un comportement appris résultant de réactions externes désavantageuses, généralement parentales, aux dysfluidités infantiles normales ( Johnson 1955 ). Bien que ce modèle n'ait pas réussi à expliquer les principaux symptômes du bégaiement ( Zimmermann et al. 1983 ), il pourrait bien expliquer les symptômes secondaires ( Andrews et al. 1983 ), et une intervention parentale précoce guidée peut empêcher la persistance à l'âge adulte ( Onslow et al. 2001 ). ). La gravité du SDP est clairement modulée par l'excitation, la nervosité et d'autres facteurs ( Andrews et al. 1983 ). Cela a conduit à un modèle à deux facteurs de PDS. On pense que le premier facteur est à l'origine du trouble et est très probablement une anomalie structurelle ou fonctionnelle du système nerveux central (SNC), tandis que le deuxième facteur renforce le premier, en particulier par l'apprentissage de l'évitement. Cependant, il faut être prudent d'appeler ce dernier facteur « psychogène » ou « psychologique », car les neurosciences ont montré que l'apprentissage n'est pas simplement « psychogène » mais conduit à des changements mesurables dans le cerveau ( Kandel et O'Dell 1992 ).

Dans certains cas, l'excitation améliore le bégaiement au lieu de l'aggraver. Par conséquent, certains bègues célèbres ont « traité » leur bégaiement en se mettant sur le devant de la scène. Pour l'anecdote, l'acteur américain Bruce Willis, qui a commencé à bégayer à l'âge de huit ans, a rejoint un club de théâtre au lycée et son bégaiement a disparu devant un public.

Le bégaiement est-il un trouble sensoriel, moteur ou cognitif ?

Les sujets qui bégaient en tant que groupe diffèrent des groupes témoins fluides en montrant, en moyenne, des scores d'intelligence légèrement inférieurs sur les tâches verbales et non verbales et par des retards dans le développement de la parole ( Andrews et al. 1983 Paden et al. 1999 ). Cependant, les scores d'intelligence diminués doivent être interprétés avec prudence, car les bègues présentent un désavantage scolaire de plusieurs mois ( Andrews et al. 1983 ). Les symptômes associés comprennent des retards dans les tâches nécessitant une réponse vocale ( Peters et al. 1989 ) et dans des tâches chronométrées bimanuelles complexes telles que l'insertion d'une ficelle dans le chas d'une aiguille ( Vaughn et Webster 1989 ), alors que de nombreuses autres études sur la réaction sensori-motrice fois donné des résultats incohérents ( Andrews et al. 1983 ). Les altérations de la rétroaction auditive (p. ex., rétroaction auditive retardée, rétroaction altérée en fréquence), diverses formes d'autres stimulations auditives (p. ex., lecture en chœur) et l'altération du rythme de la parole (p. fréquence du bégaiement, qui a soulevé des soupçons d'altération du traitement auditif ou de stimulation rythmique chez les sujets qui bégaient ( Lee 1951 Brady et Berson 1975 Hall et Jerger 1978 Salmelin et al. 1998 ). D'autres groupes ont également signalé l'apparition tardive et non coordonnée de schémas d'articulation complexes chez les sujets bégayants ( Caruso et al. 1988 van Lieshout et al. 1993 ). L'hypothèse selon laquelle le bégaiement pourrait être une forme de dystonie—des contractions musculaires involontaires produites par le SNC—spécifique à la production du langage (Kiziltan et Akalin 1996) n'a pas été corroborée par une étude sur l'excitabilité du cortex moteur (Sommer et al. 2003).

La neurochimie, cependant, peut lier le bégaiement aux troubles d'un réseau de structures impliquées dans le contrôle du mouvement, les noyaux gris centraux. Une augmentation du neurotransmetteur dopamine a été associée à des troubles du mouvement tels que le syndrome de Tourette (Comings et al. 1996 Abwender et al. 1998), qui est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements corporels répétés et involontaires et des sons vocaux (tics moteurs et vocaux) . En conséquence, comme le syndrome de Tourette, le bégaiement s'améliore avec les médicaments antidopaminergiques, par exemple, les neuroleptiques tels que l'halopéridol, la rispéridone et l'olanzapine ( Brady 1991 Lavid et al. 1999 Maguire et al. 2000 ), et des rapports anecdotiques suggèrent qu'il est accentué ou apparaît sous traitement avec des médicaments dopaminergiques ( Koller 1983 Anderson et al. 1999 Shahed et Jankovic 2001 ). Par conséquent, une hyperactivité du système de neurotransmetteur dopaminergique a été supposée contribuer au bégaiement (Wu et al. 1995). Bien que les antagonistes de la dopamine aient un effet positif sur le bégaiement, ils ont tous des effets secondaires qui les ont empêchés d'être un traitement de première intention du bégaiement.

Leçons tirées de l'imagerie du cerveau

Compte tenu des rapports sur le bégaiement acquis après un traumatisme cérébral ( Grant et al. 1999 Ciabarra et al. 2000 ), on pourrait penser qu'une analyse des lésions (c'est-à-dire, poser la question où toutes les lésions qui conduisent au bégaiement se chevauchent) pourrait aider à trouver l'emplacement d'une anomalie liée au bégaiement. Malheureusement, les lésions conduisant au bégaiement sont répandues et ne semblent pas suivre un schéma de chevauchement. Même le contraire a été observé, un accident vasculaire cérébral thalamique après lequel le bégaiement a été « guéri » chez un patient ( Muroi et al. 1999 ).

Chez les locuteurs fluides, l'hémisphère cérébral gauche dominant le langage est le plus actif pendant les tâches de parole et de langage. Cependant, les premières études sur la latéralisation de l'EEG suggéraient déjà fortement une dominance hémisphérique anormale ( Moore et Haynes 1980 ) chez les bègues. Avec l'avènement d'autres techniques d'imagerie cérébrale non invasives comme la tomographie par émission de positons (TEP) et l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), il est devenu possible de visualiser l'activité cérébrale des bègues et de comparer ces schémas aux contrôles fluides. Following prominent theories that linked stuttering with an imbalance of hemispherical asymmetry ( Travis 1978 Moore and Haynes 1980 ), an important PET study ( Fox et al. 1996 ) reported increased activation in the right hemisphere in a language task in developmental stutterers. Another PET study ( Braun et al. 1997 ) confirmed this result, but added an important detail to the previous study: Braun and colleagues found that activity in the left hemisphere was more active during the production of stuttered speech, whereas activation of the right hemisphere was more correlated with fluent speech. Thus, the authors concluded that the primary dysfunction is located in the left hemisphere and that the hyperactivation of the right hemisphere might not be the cause of stuttering, but rather a compensatory process. A similar compensatory process has been observed after stroke and aphasia, where an intact right hemisphere can at least partially compensate for a loss of function ( Weiller et al. 1995 ). Right hemisphere hyperactivation during fluent speech has been more recently confirmed with fMRI ( Neumann et al. 2003 ).

PET and fMRI have high spatial resolution, but because they only indirectly index brain activity through blood flow, their temporal resolution is rather limited. Magnetoencephalography (MEG) is the method of choice to investigate fine-grained temporal sequence of brain activity. Consequently, MEG was used to investigate stutterers and fluent controls reading single words ( Salmelin et al. 2000 ). Importantly, stutterers were reported to have read most single words fluently. Nevertheless, the data showed a clear-cut difference between stutterers and controls. Whereas fluent controls activated left frontal brain areas involved in language planning before central areas involved in speech execution, this pattern was absent, even reversed, in stutterers. This was the first study to directly show a neuronal correlate of a hypothesized speech timing disorder in stutterers ( Van Riper 1982 ).

Thus, functional neuroimaging studies have revealed two important facts: (i) in stutterers, the right hemisphere seems to be hyperactive, and (ii) a timing problem seems to exist between the left frontal and the left central cortex. The latter observation also fits various observations that have shown that stutterers have slight abnormalities in complex coordination tasks, suggesting that the underlying problem is located around motor and associated premotor brain areas.

Are there structural abnormalities that parallel the functional abnormalities? The first anatomical study to investigate this question used high-resolution MR scans and found abnormalities of speech–language areas (Broca's and Wernicke's area) ( Foundas et al. 2001 ). In addition, these researchers reported abnormalities in the gyrification pattern. Gyrification is a complex developmental procedure, and abnormalities in this process are an indicator of a developmental disorder.

Another recent study investigated the hypothesis that impaired cortical connectivity might underlie timing disturbances between frontal and central brain regions observed in MEG studies ( Figure 3 ). Using a new MRI technique, diffusion tensor imaging (DTI), that allows the assessment of white matter ultrastructure, investigators saw an area of decreased white matter tract coherence in the Rolandic operculum ( Sommer et al. 2002 ). This structure is adjacent to the primary motor representation of tongue, larynx, and pharynx ( Martin et al. 2001 ) and the inferior arcuate fascicle linking temporal and frontal language areas, which both form a temporofrontal language system involved in word perception and production ( Price et al. 1996 ). It is thus conceivable that disturbed signal transmission through fibers passing the left Rolandic operculum impairs the fast sensorimotor integration necessary for fluent speech production. This theory also explains why the normal temporal pattern of activation between premotor and motor cortex is disturbed ( Salmelin et al. 2000 ) and why, as a consequence, the right hemisphere language areas try to compensate for this deficit ( Fox et al. 1996 ).

10.1371/journal.pbio.0020046.g003 Figure 3 Decreased Fiber Coherence

Decreased fiber coherences, as observed with DTI, in persistent developmental stutterers compared with a fluent control group. A red dot indicates the peak difference in a coronal (top left), axial (top right), and a sagittal (bottom) slice.

These new data also provide a theory to explain the mechanism of common fluency-inducing maneuvers like chorus reading, singing, and metronome reading that reduce stuttering instantaneously. All these procedures involve an external signal (i.e., other readers in chorus reading, the music in singing, and the metronome itself). All these external signals feed into the “speech production system” through the auditory cortex. It is thus possible that this external trigger signal reaches speech-producing central brain areas by circumventing the frontocentral disconnection and is able to resynchronize frontocentral decorrelated activity. In simple terms, these external cues can be seen as an external “pacemaker.”

Future Directions in Research

There are numerous outstanding issues in stuttering. If structural changes in the brain cause PDS, the key question is when this lesion appears. Although symptoms are somewhat different, it would be interesting to find out to what extent transient stuttering (which occurs in 3%–5% in childhood) is linked to PDS. It is possible that all children who show signs of stuttering develop a structural abnormality during development, but this is transient in those who become fluent speakers. If this is the case, it is even more important that therapy starts as early as possible if it is to have most impact. This question can now be answered with current methodology, i.e., noninvasive brain imaging using MRI.

Given that boys are about four times less likely to recover from stuttering than girls, it is tempting to speculate that all stutterers have a slight abnormality, but only those that can use the right hemisphere for language can develop into fluent speakers. Language lateralization is less pronounced in women ( McGlone 1980 ) and might therefore be related to the fact that women show an overall lower incidence in PDS. Again, a developmental study comparing children who stutter with fluent controls and, most importantly, longitudinal studies on these children should be able to answer these questions.

It is unlikely that stuttering is inherited in a simple fashion. Currently, a multifactorial model for genetic transmission is most likely. Moreover, it is unclear whether a certain genotype leads to stuttering or only represents a risk factor and that other environmental factors are necessary to develop PDS. Again, this question might be answered in the near future, as the National Institutes of Health has recently completed the data collection phase of a large stuttering sample for genetic linkage analysis.


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2 réponses 2

I'm not an expert in this field, but this seemed interesting enough I did some reading up on the topic. The two review papers I found quickly were Prasse & Kikano (2008) and Lawrence & Barclay (1998), both from the Journal of the American Academy of Family Physicians. I have no idea whether this is a reputable journal or not.

There appear to be three types of stuttering developmental (acquired during youth, often leaves after age 4), neurogenic (acquired due to neurological trauma), and psychogenic (secondary symptom of latent psychiatric disorder) [1]. Interestingly, the articles disagree on whether psychogenic still exists (see Etiology discussion in [2]). While both articles suggested that the etiology of stuttering is largely unknown (see here, Etiology section), theories suggest that there's a neurologic dysfunction at play and/or physical causes relating to airflow. Specifically, the neurologic dysfunction suggests increased brain activity during speech in stutterers relative to non-stutterers. There's a lot of discussion about genetics and stuttering as well read the articles for more.

Your situation as described seems to be in the "developmental" case, with a neurologic underpinning. Assuming no car crash or other blunt force trauma in your past, your stuttering comes and goes depending on the situation (i.e., if you're in public or private). As such, the symptoms you describe are likely related to stress, discussed in both articles above. It seems to be understood that stuttering as a disorder can be overcome with time and practice, and it seems that you have managed to do that to a small amount. However, stress is a large factor in stuttering, and can in fact exacerbate the problem tremendously. For what it's worth, I can also state anecdotally that stress is a large factor in stuttering, and for some people the severity of the stutter will increase as a factor of how stressful the situation may be.

I'm not sure that this addresses the singing aspect of your question. Hopefully someone else can address that.


Defining Stress

The National Institute of Mental Health defines stress as simply “the brain’s response to any demand.” Given that definition, not all stress is bad. It is simply a response. How harmful it ultimately depends on its intensity, duration and treatment.

Stress takes a variety of forms. Some stress happens as the result of a single, short-term event — having an argument with a loved one, for example. Other stress happens due to recurring conditions, such as managing a long-term illness or a demanding job. When recurring conditions cause stress that is both intense and sustained over a long period of time, it can be referred to as “chronic” or “toxic” stress. While all stress triggers physiological reactions, chronic stress is specifically problematic because of the significant harm it can do to the functioning of the body and the brain.

Leading Causes of Stress

Stress occurs for a number of reasons. The 2015 Stress en Amérique survey reported that money and work were the top two sources of stress for adults in the United States for the eighth year in a row. Other common contributors included family responsibilities, personal health concerns, health problems affecting the family and the economy.

The study found that women consistently struggle with more stress than men. Millennials and Generation Xers deal with more stress than baby boomers. And those who face discrimination based on characteristics such as race, disability status or LGBT identification struggle with more stress than their counterparts who do not regularly encounter such societal biases.

Physiological Effects of Stress on the Brain

Stress is a chain reaction. “When someone experiences a stressful event, the amygdala, an area of the brain that contributes to emotional processing, sends a distress signal to the hypothalamus,” Harvard Health Publications of Harvard Medical School explains. “This area of the brain functions like a command center, communicating with the rest of the body through the nervous system so that the person has the energy to fight or flee.”

This “fight-or-flight” response is responsible for the outward physical reactions most people associate with stress including increased heart rate, heightened senses, a deeper intake of oxygen and the rush of adrenaline. Finally, a hormone called cortisol is released, which helps to restore the energy lost in the response. When the stressful event is over, cortisol levels fall and the body returns to stasis.

Effects of Chronic Stress on the Brain

While stress itself is not necessarily problematic, the buildup of cortisol in the brain can have long-term effects. Thus, chronic stress can lead to health problems.

Cortisol’s functions are part of the natural process of the body. In moderation, the hormone is perfectly normal and healthy. Its functions are multiple, explains the Dartmouth Undergraduate Journal of Science. In addition to restoring balance to the body after a stress event, cortisol helps regulate blood sugar levels in cells and has utilitarian value in the hippocampus, where memories are stored and processed.

But when chronic stress is experienced, the body makes more cortisol than it has a chance to release. This is when cortisol and stress can lead to trouble. High levels of cortisol can wear down the brain’s ability to function properly. According to several studies, chronic stress impairs brain function in multiple ways. It can disrupt synapse regulation, resulting in the loss of sociability and the avoidance of interactions with others. Stress can kill brain cells and even reduce the size of the brain. Chronic stress has a shrinking effect on the prefrontal cortex, the area of the brain responsible for memory and learning.

While stress can shrink the prefrontal cortex, it can increase the size of the amygdala, which can make the brain more receptive to stress. “Cortisol is believed to create a domino effect that hard-wires pathways between the hippocampus and amygdala in a way that might create a vicious cycle by creating a brain that becomes predisposed to be in a constant state of fight-or-flight,” Christopher Bergland writes in Psychology Today.

Effects of Stress on the Body

Chronic stress doesn’t just lead to impaired cognitive function. It can also lead to other significant problems, such as increased risk of heart disease, high blood pressure and diabetes. Other systems of the body stop working properly too, including the digestive, excretory and reproductive structures. Toxic stress can impair the body’s immune system and exacerbate any already existing illnesses.

Plasticity and the Brain: The Body’s Recovery System

Plasticity, or neuroplasticity, refers to the ways that neural pathways are able to re-form in the brain. It’s true that these pathways — like the one between the hippocampus and the amygdala — can get severely damaged due to constant exposure to stress, but such changes are not necessarily permanent. While stress can negatively affect the brain, the brain and body can recover.

Young adults, especially, are able to recover from the effects of stress, according to Actes de l'Académie nationale des sciences (PNAS). Age has a direct correlation with the reversibility of stress-related damage. It’s much more difficult for older adults to regain or create new neural pathways than their younger counterparts.

That’s not to say all hope is lost for older adults. PNAS points out that “interventions,” or activities that combat stress’ wear-and-tear on the brain, are effective regardless of age. Interventions including activities like exercising regularly, socializing and finding purpose in life enable plasticity.

It can seem like stress is an inevitable part of life, but chronic stress can have real and significant consequences on the brain. Understanding these effects and how to combat them can help promote overall health.

Understanding How Stress Affects the Brain

Professionals working in health and human services or psychology have the opportunity to help others manage their stress effectively and understand how stress affects the brain. Touro University Worldwide offers a variety of fully online degree programs at the bachelor’s, master’s and doctoral level that prepare students for careers in these fields.


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