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Comment l'entrée de Ca²⁺ dans le myocardiocyte le rend-il plus contractile ?


J'essaye de comprendre pourquoi une augmentation de Ca2+ entrant dans la cellule, augmente la force des contractions cardiaques. D'après ce que j'ai regardé dans de nombreuses vidéos de conférences sur Youtube (celle-ci - "biologie interactive" par exemple à 4:45), Ca2+ essentiellement ralentit la repolarisation en phase II de la membrane à potentiel d'action, et je ne comprends pas comment cela rend les cellules cardiaques plus contractibles. Ou peut-être que la réponse est épinglée dans les mots "cardiomyocytes typiques" et que je n'ai pas compris.


La réponse est un peu plus complexe. Les ions calcium ont de nombreux effets sur le myocyte cardiaque. Outre l'augmentation de la contractilité (inotropie positive), la concentration de calcium extracellulaire altère également la chronicité comme vous le mentionnez en modifiant le taux de repolarisation. Voici une tentative de représentation simplifiée des effets inotropes :

  1. La première consiste à augmenter la contractilité via directement sensibilisant le système de la tropomyosine. Jetez un oeil ici. Citant l'article, "… Dans le muscle cardiaque et le muscle squelettique, les moteurs moléculaires générateurs de force (ponts transversaux) sont activés en augmentant le niveau de calcium libre intracellulaire qui régule le système troponine-tropomyosine. Cependant, l'activation du calcium est un processus à double sens. dans le sens où les ponts croisés activés affectent également le système troponine-tropomyosine… Une augmentation de l'activité Ca2+ provoque un déplacement azimutal de la tropomyosine autour du filament (d'environ 30 degrés), augmentant ainsi la probabilité d'interaction de pont croisé à faible force, un processus qui en les effets coopératifs induisent un mouvement supplémentaire de la tropomyosine (de 10 degrés supplémentaires) qui entraîne l'état ouvert du filament caractérisé par une puissante interaction entre les ponts… ". Par conséquent, plus la concentration intracellulaire de calcium est élevée, plus la force maximale est élevée.

  2. La longueur du sarcomère affecte également la sensibilité au calcium. Cette augmentation de la contractilité n'est pas due au calcium mais est médiée par le calcium. La raison a quelque chose à voir avec la diminution de l'espacement latéral du réseau de filaments, augmentant la probabilité de formation de ponts croisés, une pression accrue sur la titine altère l'espacement du réseau et le tassement de la myosine.

Comme je l'ai dit, c'est un peu trop simplifié. Il y a beaucoup d'inter-régulations qui ont lieu. Jetez un œil à ces papiers ici.

  1. Myofilament Calcium Sensitivity: Role in Regulation of In vivo Cardiac Contraction and Relaxation (Une bonne revue plus un peu de quantification sur le sujet en cours de discussion)
  2. L'effet inotrope négatif de la surcharge en calcium dans les fibres cardiaques de Purkinje (Pour présenter la complexité)

Deux processus différents mais liés, à savoir le couplage excitation-contraction, pourraient éventuellement répondre à votre question. Veuillez consulter le schéma simple : https://image.slidesharecdn.com/heartcirculation-120511091224-phpapp01/95/heart-circulation-47-728.jpg">PartagerAméliorer cette réponserépondu 29 mai 17 à 14:02MYOMYO111 insigne en bronze

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