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Quelles cellules auraient le marqueur CD3 sur elles (autres que les cellules T)


Connaissez-vous des cellules mononucléées du sang périphérique qui exprimeraient une quantité (faible ou élevée) de CD3 à leur surface (autre que les lymphocytes T) ?


Le CD3 est initialement exprimé dans le cytoplasme des prothymocytes, les cellules souches à partir desquelles les cellules T apparaissent dans le thymus. Les pro-thymocytes se différencient en thymocytes communs, puis en thymocytes médullaires, et c'est à ce dernier stade que l'antigène CD3 commence à migrer vers la membrane cellulaire. L'antigène se trouve lié aux membranes de toutes les cellules T matures, et dans pratiquement aucun autre type de cellule, bien qu'il semble être présent en petites quantités dans Cellules de Purkinje. Cette spécificité élevée, combinée à la présence de CD3 à tous les stades du développement des cellules T, en fait un marqueur immunohistochimique utile pour les cellules T dans les coupes tissulaires. L'antigène reste présent dans presque tous les lymphomes et leucémies à cellules T et peut donc être utilisé pour les distinguer des néoplasmes à cellules B et myéloïdes superficiellement similaires.

Source : http://en.wikipedia.org/wiki/CD3_(immunologie)


Comme vous le savez, le CD3 est

un complexe protéique et est composé de quatre chaînes distinctes. Chez les mammifères, le complexe contient une chaîne CD3γ, une chaîne CD3δ et deux chaînes CD3ε.

Il a été démontré que les cellules Natural Killer (NK) expriment les protéines CD3 epsilon, mais pas les CD3 delta ou gamma.

En outre, il existe plusieurs autres cellules mononucléées non périphériques en plus des cellules de Purkinje qui peuvent exprimer CD3, mais principalement dans des circonstances pathologiques. Par exemple, les cellules de Warthin-Finkeldey, également connues sous le nom de polycaryocyes, présentent des CD3, bien que l'origine de ces cellules ne soit pas certaine (il pourrait s'agir de cellules T multinucléées).

(PS : Si vous voulez plus d'informations sur CD3, j'ai trouvé ce site très intéressant.)


Confus par les laboratoires et quelles sont les différences CD3/CD4/CD8, etc.

Je suis confus quant à la façon de lire mes laboratoires, et mon médecin dit toujours simplement « ils vont bien », mais je veux mieux les comprendre. Il ne parle toujours que de "cd4" mais il n'y a pas de compte de cd4 en soi sur mon test de laboratoire. Quel titre est en fait mon total Tcell qu'ils utilisent pour définir le SIDA par rapport au VIH (moins de 350, n'est-ce pas ?) ? Est-ce le CD3/CD4 Absolute ? C'est très déroutant. Je comprends que j'ai actuellement de très bons labos, mais je veux savoir comment les lire, et je suis frustré car toutes les recherches sur internet ne parlent que de "CD4", et pourtant mes tests de labo n'ont pas de ligne CD4 sans autres types combinés. Voici mes résultats les plus récents : Absolu CD3+ : 3742 Pourcentage CD3+ : 87 % Absolu CD3+/CD4+ : 2204 Pourcentage CD3+/CD4+ : 52 % Absolu CD3+/CD8+ : 1464 Pourcentage CD3+/CD8+ : 34 % Ratio CD4/CD8 : 1,51 Charge virale : Non-détecté


Les avantages et les mises en garde des panneaux d'anticorps anti-cellules T avancés

Les tailles des panneaux Flow ont considérablement augmenté au cours des 15 dernières années et continuent de le faire. Un panel d'anticorps avec plus de 10 couleurs n'est plus rare, et avec l'adaptation des plus récentes Brillant colorants, plus de 14 couleurs sont maintenant très réalisables sur de nombreux instruments. Avec cette augmentation de la détection de paramètres par échantillon, le sous-ensemble de cellules T dans la littérature a explosé.

Par exemple, lorsque l'on considère un aspect de la biologie des cellules T, la différenciation naïve à la mémoire post-exposition à l'antigène, le domaine est passé d'une ère de deux sous-ensembles (naïf et mémoire) à l'ère de la mémoire centrale, de la mémoire transitionnelle, de la mémoire effectrice, Mémoire effectrice différenciée en phase terminale, etc.

À première vue, ces panneaux plus grands apportent de la clarté au paysage des cellules T. En révélant davantage la distribution complexe des marqueurs sur les cellules individuelles, nous obtenons une image plus claire de l'hétérogénéité de cette facette du compartiment des cellules immunitaires dans son ensemble.

Ceci, à son tour, pourrait permettre une meilleure compréhension du fonctionnement du système immunitaire composite dans les états de santé et de maladie (connaître vos joueurs, connaître le jeu) et également faciliter la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques (à la anti-PD-1).

Cependant, forcer des chevilles carrées dans les trous ronds présents dans de nombreux modèles de différenciation linéaire (avec des étapes du processus notées via des changements de marqueurs) peut servir à brouiller davantage le champ des cellules T, ce qui pourrait conduire à des affirmations trompeuses sur l'état réel d'une cellule T dans un échantillon ou un groupe de patients donné.

Certains marqueurs peuvent changer comme le vent (il semble) et nous devons faire preuve de prudence pour ne pas sous-estimer le réseau complexe de facteurs au-delà de la simple «différenciation» qui affecte une cellule T, l'amenant à exprimer un marqueur donné à un moment donné.


Rôle des lymphocytes T tueurs naturels CD3+CD56+ infiltrant le foie dans la pathogenèse de la stéatose hépatique non alcoolique

Contexte/objectifs : Les cellules Natural Killer T (NKT) ont été récemment signalées comme étant concernées par divers troubles lipidiques. Le rôle des cellules NKT dans le trouble lipidique hépatique, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), n'a cependant pas encore été clarifié. Pour évaluer le rôle des cellules NKT dans la pathogenèse de la NAFLD, nous avons analysé la composition et la fonction des cellules infiltrant le foie isolées à partir d'échantillons de biopsie hépatique de patients atteints de NAFLD.

Méthodes : Des échantillons de 62 patients atteints de NAFLD ont été étudiés, et 54 échantillons parmi eux ont réagi par immunohistochimie avec des anticorps monoclonaux contre divers marqueurs de surface. De plus, en utilisant la cytométrie en flux, nous avons analysé des marqueurs de surface et des cytokines intracytoplasmiques de cellules CD3+CD56+ intrahépatiques chez 12 patients parmi eux.

Résultats: Parmi les différentes populations de cellules infiltrant le foie, seul le nombre de cellules CD56+ augmentait de manière significative à mesure que l'activité de la maladie NAFLD (score d'activité NAFLD, NAS) augmentait. De plus, l'expression de CD1d, un ligand des cellules NKT, était également augmentée dans la NAFLD à mesure que la NAS augmentait. L'analyse par cytométrie en flux a montré que la plupart des cellules CD56+ étaient des cellules Valpha24+ NKT, qui produisaient plus d'IFN-gamma et d'IL-4 à mesure que le NAS augmentait.

Conclusion: Les cellules intrahépatiques CD3+CD56+ NKT sont augmentées dans la NAFLD à mesure que la NAS augmente. Ces cellules peuvent augmenter l'activité de la maladie par la production de cytokines après la reconnaissance des antigènes lipidiques présentés avec CD1d dans les foies de la NAFLD.


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Quels sont les différents types de cellules T ?

Il existe 3 grands types de cellules T: cytotoxique, auxiliaire et régulateur. Chacun d'eux a un rôle différent dans la réponse immunitaire.

Cellules T cytotoxiques (CD8+)

Cellules T cytotoxiques (cellules Tc) ont un co-récepteur appelé CD8 sur leur surface cellulaire. CD8 s'associe au récepteur des cellules T et à Molécules du CMH de classe I, agissant comme une sorte de pont. Ce pont permet aux cellules T cytotoxiques de reconnaître les cellules normales infectées par un agent pathogène. Lorsque la cellule T cytotoxique reconnaît la cellule infectée, elle s'active et produit des molécules qui tuent la cellule infectée, détruisant ainsi l'agent pathogène.

Cellules T auxiliaires (CD4+)

Cellules T auxiliaires (les cellules Th) ont un co-récepteur différent appelé CD4 sur leur surface cellulaire. Le CD4 s'associe également au récepteur des cellules T mais interagit avec Molécules du CMH de classe II au lieu des molécules du CMH de classe I. Cela permet aux cellules T auxiliaires de reconnaître les peptides pathogènes qui ont été affichés par les cellules présentatrices d'antigène. Lorsque les cellules T auxiliaires reconnaissent un peptide sur un cellule présentatrice d'antigène, ils s'activent et commencent à produire des molécules appelées cytokines ce signal à d'autres cellules immunitaires.

Il existe de nombreux sous-types de cellules T auxiliaires (c'est-à-dire Th1, Th2, Th17). Chaque sous-type produit une combinaison spécialisée de cytokines qui dépend du type d'agent pathogène reconnu par la cellule T auxiliaire. Certaines cytokines sont plus efficaces que d'autres pour éliminer certains envahisseurs.

Cellules T régulatrices

Cellules T régulatrices (les cellules Treg) ont également des CD4 à leur surface, mais elles n'activent pas le système immunitaire comme le font les cellules T auxiliaires. Au lieu de cela, les cellules T régulatrices jouent un rôle protecteur en coupant la réponse immunitaire lorsqu'elle n'est plus nécessaire. Cela empêche des dommages excessifs aux cellules et aux tissus normaux du corps. Les cellules T régulatrices suppriment la réponse immunitaire de plusieurs manières, notamment :

  • Produire des cytokines anti-inflammatoires qui suppriment la réponse immunitaire
  • Libérer des molécules qui tuent les cellules immunitaires activées
  • Changer de voie cellules dendritiques se comportent de manière à ne pas pouvoir activer les cellules T

Quelles cellules T sont impliquées dans la maladie cœliaque ?

Parmi les 3 types de lymphocytes T décrits ci-dessus, les lymphocytes T auxiliaires CD4+ jouent un rôle prépondérant dans la maladie cœliaque. Ce sont les cellules qui reconnaissent à tort le gluten comme un agent pathogène et déclenchent une réponse immunitaire (voir ci-dessous). 1 Cependant, les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques connus sous le nom de lymphocytes intraépithéliaux (LIE) sont également importants car ils sont à l'origine de lésions tissulaires dans l'intestin. 2

LES RÉFÉRENCES
  1. Jabri B, Sollid LM. Cellules T dans la maladie coeliaque. J Immunol. 2017198(8):3005-3014.
  2. Abadie V, Discepolo V, Jabri B. Lymphocytes intraépithéliaux en immunopathologie de la maladie cœliaque. Sémin Immunopathol. 201234(4):551-566.
GLOSSAIRE

Anticorps - Protéines en forme de Y qui reconnaissent les agents pathogènes étrangers. Fabriqué par les cellules B. Aussi appelées immunoglobulines.

Cellule présentatrice d'antigène - Cellule immunitaire spécialisée qui présente des peptides aux cellules T CD4+ ou CD8+. Les peptides sont présentés par les protéines MHC I ou MHC II.

CD4 - Un co-récepteur à la surface des cellules T auxiliaires.

CD8 - Un co-récepteur à la surface des cellules T cytotoxiques.

Cytokines - Petites protéines fabriquées et libérées par les cellules immunitaires. Permet aux cellules d'envoyer des signaux et de fournir des instructions à d'autres cellules.

Cellule T cytotoxique - Cellule immunitaire CD8+ adaptative qui tue les cellules infectées lorsqu'elle est activée.

Cellule dendritique - Type de cellule présentatrice d'antigène qui traite les agents pathogènes et les protéines étrangères. Présente des peptides aux cellules T.

Cellule T auxiliaire - Cellule immunitaire CD4+ adaptative qui produit des cytokines lorsqu'elle est activée.

Cellules immunitaires - Globules blancs spécialisés (également appelés leucocytes) qui combattent les infections.

Lymphocytes intraépithéliaux - Cellules T CD8+ cytotoxiques qui résident dans l'intestin. Contribue aux dommages tissulaires dans la maladie cœliaque.

Protéine du CMH de classe I - Protéine de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Trouvé à la surface des cellules normales. Présente des peptides aux cellules T CD8+.

Protéine du CMH de classe II - Protéine de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité. Trouvé à la surface des cellules présentatrices d'antigène. Présente des peptides aux cellules T CD4+.

Pathogènes - Bactéries et virus qui peuvent causer des maladies.

Peptide - Petit fragment de protéine constitué d'une chaîne d'acides aminés.

Récepteur - Protéine située à la surface d'une cellule et interagissant avec d'autres protéines. Les récepteurs agissent comme des « serrures » qui reconnaissent des « clés » spécifiques des agents pathogènes.

Cellule T régulatrice - Une cellule immunitaire adaptative qui supprime la réponse immunitaire.

Cellule T - Un type de cellule immunitaire adaptative. Aussi appelé lymphocyte T.


Populations de cellules T étranges mais courantes dans les PBMC humaines

Cellules T humaines sont généralement analysés pour l'expression de CD4 et CD8 pour les classer dans l'une ou l'autre de ces deux classes principales de cellules T effectrices. Mais analyse par cytométrie en flux des PBMC colorées avec des anticorps ciblant CD3, CD4 et CD8 révèle plusieurs autres populations avec une expression variable de ces trois marqueurs. Alors quels sont-ils ?

Pour les besoins de cette discussion, je ferai référence aux plus grandes populations positives simples typiques de cellules CD3 + CD4 + et CD3 + CD8 + comme CD4 high et CD8 high , respectivement.

Voici quelques autres populations de cellules T qui ont été observées dans les PBMC humaines :

CD8 bas CD4 haut (1) : Populations de cellules T CD4 qui expriment CD8. Cette population est probablement hétérogène et, par rapport à la population élevée en CD4, comprend une proportion plus élevée de cellules effectrices mémoire et de cellules T CD4 effectrices différenciées en phase terminale qui ont réexprimé CD8. CD8 est exprimé sous la forme d'un hétérodimère de /α, /β ou β/β, et il a été noté que cette population est principalement CD8α/α. Travaillez par Zloza et. Al, a identifié que jusqu'à 50 % de ces cellules peuvent être des cellules NKT, y compris des cellules CD3 + 6B11 + NKT invariantes et des cellules CD3 + CD16/56 + NKT non invariantes. Il est à noter que les cellules NKT peuvent également être présentes à de faibles fréquences dans les populations positives simples CD4 + CD8 + , CD4 - CD8 - , CD4 ou CD8.

CD4 bas CD8 haut (2) : Populations de cellules CD8 + T, du type principalement CD8α/β qui expriment CD4. Cette population peut être subdivisée en deux groupes : CD4 faible CD8 haut et CD4 moyen CD8 élevé . Des études ont montré que l'expression de CD4 sur ces cellules T CD8+ est fonctionnelle et inductible par des stimulations telles que les anti-CD3/CD28. Ces cellules expriment des marqueurs de cellules T activées et présentent une fréquence plus élevée de cellules mémoire (CD45RA –) par rapport aux cellules CD8 élevées typiques.

CD8 bas (3) : Ces cellules expriment CD8 à des niveaux inférieurs par rapport aux populations élevées de CD8, sont négatives pour l'expression de CD4 et peuvent exprimer des niveaux plus élevés de CD3. Trautmann et. Al, décrivent la fréquence des cellules CD8 basses comme étant de 0,2 % à 7 % des cellules T CD8 chez des donneurs sains et décrivent ces cellules comme des populations de cellules T CD8 effectrices cytotoxiques oligoclonales à différenciation terminale (CD45RA + CD62L –).

CD4 nég CD8 nég CD3 élevé (4) : Cellules doublement négatives CD4 et CD8 qui expriment des niveaux élevés de CD3 par rapport aux populations CD4 high et CD8 high. Cette fraction s'est avérée contenir en grande partie le sous-ensemble de cellules T TCRγ/δ bien que les cellules T γ/δ puissent exprimer et les chaînes CD8α et/ou CD8β.

CD4 nég CD8 nég CD3 pos (5) : Il a été démontré que cette fraction contient en grande partie des sous-ensembles de lymphocytes T TCRα/β différenciés de manière hétérogène, y compris des lymphocytes T régulateurs. L'expression de CD3 sur ce sous-ensemble est inférieure à celle du sous-ensemble CD4 neg CD8 neg CD3 high contenant des lymphocytes T /δ, bien que des lymphocytes T γ/δ puissent également être présents dans cette population.

Une chose importante à noter est que les caractérisations de ces populations sont des généralisations et il a été démontré que les individus ont des profils aberrants par rapport à ceux-ci. D'autres populations ont été décrites comme CD4 élevé CD8 élevé cellules doublement positives qui peuvent être principalement des cellules T mémoire effectrices, mais ici, je me suis concentré sur les populations que je vois le plus souvent. En résumé, une synchronisation et des analyses minutieuses de chacune de ces populations sont nécessaires, car ce ne sont pas seulement des sous-ensembles fonctionnellement uniques, mais chaque population semble être hétérogène et contient également des pourcentages variables de cellules NKT.

Les lymphocytes T CD4(+)CD8(dim) présentent une expression, une prolifération et une activité cytotoxique accrues des cytokines en réponse aux antigènes HCMV et VIH-1. Suni MA, Ghanekar SA, Houck DW, Maecker HT, Wormsley SB, Picker LJ, Moss RB, Maino VC. Eur J Immunol. 31 août 2001(8) : 2512-20.

Les populations multiples de lymphocytes T se distinguent par le niveau de coexpression CD4 et CD8 et nécessitent un examen individuel. Zloza A. et Al-Harthi, L. Journal de biologie des leucocytes. J Leukoc Biol. 2006 janv.79(1):4-6.

Caractérisation des lymphocytes CD4+ CD8+ circulants chez des individus sains induite par l'identification d'un donneur de sang présentant un taux nettement élevé de lymphocytes CD4+ CD8+. Prince HE, Golding J, York J. Clin Diagn Lab Immunol. 1er septembre 1994 (5) : 597-605.

Régulation positive de CD4 sur les cellules T CD8+ : les cellules T CD4dimCD8bright constituent un phénotype activé des cellules T CD8+. Sullivan YB, Landay AL, Zack JA, Kitchen SG, Al-Harthi L. Immunologie. 2001103: 270-280.

Les cellules T CD8 humaines du sang périphérique contiennent une sous-population cytotoxique/effectrice exprimant faiblement CD8. Trautmann A, Rückert B, Schmid-Grendelmeier P, Niederer E, Bröcker EB, Blaser K, Akdis CA. Immunologie. 2003 mars 108(3):305-12.

La population de lymphocytes brillants CD3 révèle des cellules T gammadelta. Lambert C, Genin C. Cytométrie B Clin Cytom. 2004 Sep61(1):45-53.

Isolement et caractérisation des cellules TCR alpha beta+ CD4(-)CD8- double-négatives spécifiques de l'antigène humain. Fischer K, Voelkl S, Heymann J, Przybylski GK, Mondal K, Laumer M, Kunz-Schughart L, Schmidt CA, Andreesen R, Mackensen A. Du sang. 2005 avril 1105 (7) : 2828-35.

Cellules T CD4+ CD8+ doublement positives distinctes dans le sang et le foie de patients atteints d'hépatite chronique B et C. Nascimbeni M, Pol S, Saunier B. PLoS Un. 20116(5):e20145.

Cellules T CD4+ CD8+ doublement positives (DP) dans la santé et la maladie. Parel Y, Chizzolini C. Rév auto-immune. 3 mars 2004 (3) : 215-20.


Qu'est-ce que les anticorps?

Définition:

Un anticorps est une protéine connue sous le nom d'immunoglobuline, qui se fixe aux antigènes ou inhibe le mouvement des agents pathogènes ou la synthèse des protéines d'une manière ou d'une autre.

Types d'anticorps :

Il existe cinq catégories d'anticorps qui sont appelés IgA, IgE, IgM, IgG et IgD. Ceux-ci varient en termes de structure de la partie de chaîne de la molécule, et dans l'emplacement et la fonction spécifique dans chaque cas. De tous les types, l'IgG est le plus abondant, représentant environ ¾ de tous les anticorps, tandis que l'IgE est l'anticorps le moins abondant.

Formation dans le corps :

Les anticorps sont des substances chimiques formées et libérées par les cellules B du corps. Ces lymphocytes sont étroitement liés aux cellules T puisqu'ils proviennent également de la moelle osseuse à partir de cellules souches et que certaines des cellules T fonctionnent conjointement avec les cellules B en déclenchant la libération d'anticorps lors d'une réponse immunitaire.

Structure:

Un anticorps est une molécule de protéine qui se compose d'environ quatre chaînes polypeptidiques et de diverses chaînes, dont certaines ont des régions spécifiques conçues pour se lier à des substances antigéniques.

Fonction:

Les anticorps peuvent désactiver les microbes pathogènes en se fixant aux antigènes de l'organisme lui-même, ce qui provoque alors l'agglutination des organismes et ils ne peuvent donc plus fonctionner correctement. Une autre façon dont les anticorps fonctionnent est de ralentir le mouvement d'un agent pathogène, par ex. virus VIH, voire paralyser un agent pathogène ou perturber les protéines formées sur la capside virale, cela a été noté pour le virus responsable de la fièvre aphteuse.


L'immunologie de la maladie inflammatoire démyélinisante

Expression des gènes au cours de la maturation des lymphocytes T

Les étapes du développement de la différenciation des cellules T ont été définies en examinant les marqueurs membranaires et l'expression des gènes récepteurs dans des sous-ensembles de cellules T thymiques pendant le développement fœtal, après la régénération et chez les animaux transgéniques. De toute évidence, le réarrangement productif des gènes codant pour les chaînes et des récepteurs des cellules T est le premier événement clé. De plus, la progression de l'expression des récepteurs des cellules T est étroitement liée à l'induction et à l'expression en surface des molécules auxiliaires CD4 et CD8 sur les lymphocytes T en différenciation.

Il existe un consensus sur le fait que les progéniteurs des cellules T migrant de la moelle osseuse vers le thymus n'ont ni réarrangé les récepteurs des cellules T ni CD4 ou CD8 sur leurs membranes. À ce stade, les gènes des récepteurs des cellules T sont encore situés dans la formation de la lignée germinale au niveau de loci individuels sur le chromosome. Les gènes de la chaîne β du récepteur des cellules T sont réarrangés en premier. Ils apparaissent sur la membrane cellulaire avec une chaîne α de substitution primitive. Cela signale plusieurs étapes de différenciation - induction des CD4 et CD8, et réarrangement ultérieur des gènes de la chaîne . Les thymocytes exprimant les récepteurs des cellules T CD4 + et CD8 + sont maintenant prêts à subir des événements de sélection qui se traduisent par le répertoire de cellules T intact et fonctionnel composé de lymphocytes positifs uniques CD4 + et CD8 + ( Robey et al 1994 ).


Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts.

J. N. a conçu et réalisé des expériences, analysé les données et rédigé le manuscrit. Z.Z., Y.Z. et F.H. ont réalisé des expériences et analysé les données. Z. S. et H. Z. ont conçu des expériences et rédigé le manuscrit.

Des informations complémentaires supplémentaires peuvent être trouvées dans la version en ligne de cet article sur le site Web de l'éditeur :

Figure S1. Expression de CD19 sur les cellules circulantes CD3 + CD20 + T chez les patients atteints de psoriasis. Le sang total périphérique humain de patients atteints de psoriasis a été coloré avec des anticorps anti-CD3, anti-CD20 et anti-CD19 ou des contrôles isotypiques, et une analyse de cytométrie en flux représentative pour CD20 contre Expression de CD3 après déclenchement sur les lymphocytes par la suite, l'expression de CD19 sur les cellules CD20 + B (Q1 : vert), les cellules CD3 + CD20 + T (Q2 : rouge) et les cellules CD3 + CD20 – T (Q3 : bleu) a été analysée plus avant.

Figure S2. Expression des récepteurs des chimiokines CD45RA et C-C de type 7 (CCR7) sur les cellules T circulantes CD3 + CD20 + et CD3 + CD20 – T chez des patients atteints de psoriasis et des donneurs sains (contrôle). Le sang total périphérique humain de patients atteints de psoriasis a été coloré avec des anticorps anti-CD3, anti-CD20, anti-CD45RA et anti-CCR7 ou des témoins isotypiques. Les sous-populations de cellules CD3 + CD20 + et CD3 + CD20 - T ont été séparées du lymphocyte défini par un dot-plot à diffusion avant (FSC) et à diffusion latérale (SSC), et l'expression de CD45RA et CCR7 dans ces deux sous-populations a ensuite été analysé. **P < 0·01.

Figure S3. Caractéristique phénotypique des cellules circulantes CD3 + CD20 + T et CD3 + CD20 - T chez les patients atteints de psoriasis et les donneurs sains. Le sang total périphérique humain de patients atteints de psoriasis et de donneurs sains a été coloré avec des anti-CD3, anti-CD20, anti-CD45RA, anti-CC type 7 (CCR7), anti-CD28, anti-CD27, anti-CD38, anti -CD62L, anti-CD69, anti-CD86, anticorps anti-leucocyte humain D-related (HLA-DR) et anti-CD40 ou contrôles isotypiques. Les sous-populations de lymphocytes CD3 + CD20 + et CD3 + CD20 - T ont été séparées du lymphocyte défini par un dot-plot à diffusion avant (FSC) et à diffusion latérale (SSC), et les niveaux de CD45RA + , CCR7 + , CD28 + , Les cellules CD27 + , CD38 + , CD62L + , CD69 + , CD86 + , HLA-DR + et CD40 + dans ces deux sous-populations ont ensuite été analysées.

Figure S4. Production de cytokines de sous-ensembles CD45RA + ou CD45RO + de cellules T CD3 + CD20 + circulantes chez des patients atteints de psoriasis. (a) Diagrammes de points représentatifs des niveaux d'expression de l'interleukine (IL)-17A, de l'IL-4, de l'interféron (IFN)-γ, du facteur de nécrose tumorale (TNF)-α et de l'IL-21 dans les sous-ensembles CD45RA + ou CD45RO + de CD3 + CD20 + et CD3 + CD20 – Cellules T de patients atteints de psoriasis. (b) Analyse statistique des niveaux cellulaires d'IL-17A + , IL-4 + , IFN-γ + , TNF-α + et IL-21 + dans les sous-ensembles CD45RA + ou CD45RO + de CD3 + CD20 + et CD3 + CD20 – T cellules de 10 patients atteints de psoriasis. Les données sont exprimées en moyenne ± erreur standard de la moyenne. *P < 0,05 **P < 0·01 ***P < 0,001.

Figure S5. La relation entre la production de cytokines circulantes CD3 + CD20 - taux de lymphocytes T avec la gravité de la maladie chez les patients atteints de psoriasis. Les niveaux de cellules circulantes d'interleukine (IL)-17A +, de cellules du facteur de nécrose tumorale (TNF)-α + et de cellules IL-21 + dans les cellules CD3 + CD20 - T étaient en corrélation positive avec les scores de l'aire et de l'indice de sévérité du psoriasis (PASI). Pas de corrélation entre les cellules IL-4 + circulantes et les cellules IFN-γ + dans les cellules CD3 + CD20 – T avec les scores PASI. P < 0,05 a été considéré comme significatif pour la corrélation entre les deux groupes.

Tableau S1. Les caractéristiques cliniques des patients atteints de psoriasis

Remarque : L'éditeur n'est pas responsable du contenu ou de la fonctionnalité des informations fournies par les auteurs. Toute question (autre que le contenu manquant) doit être adressée à l'auteur correspondant pour l'article.