Informations

12.5 : Troubles de l'immunité : Maladies auto-immunes - Biologie


12.5 : Troubles immunitaires : Maladies auto-immunes

Les yeux qui sont rouges, larmoyants et qui démangent sont typiques d'une réaction allergique connue sous le nom de rhinite allergique. Communément appelée rhume des foins, la rhinite allergique est une réaction du système immunitaire, généralement au pollen de certaines plantes. Votre système immunitaire vous protège généralement contre les agents pathogènes et vous maintient en bonne santé. Cependant, comme tout autre système corporel, le système immunitaire lui-même peut développer des problèmes. Parfois, il réagit aux substances étrangères inoffensives comme s'il s'agissait d'agents pathogènes. C'est la base des allergies comme le rhume des foins.

Un allergie est un trouble dans lequel le système immunitaire fait une réponse inflammatoire à un antigène inoffensif. Il se produit lorsque le système immunitaire est hypersensible à un antigène dans l'environnement qui provoque peu ou pas de réponse chez la plupart des gens. Les allergies sont fortement familiales. Les parents allergiques sont plus susceptibles d'avoir des enfants allergiques, et les allergies de ces enfants sont susceptibles d'être plus graves, ce qui prouve qu'il existe une tendance héréditaire à développer des allergies. Les allergies sont plus fréquentes chez les enfants que chez les adultes, car de nombreux enfants dépassent leurs allergies à l'âge adulte.


Lymphocytes

Les lymphocytes permettent au corps de se souvenir des antigènes et de distinguer le soi du non-soi nocif (y compris les virus et les bactéries). Les lymphocytes circulent dans la circulation sanguine et le système lymphatique et se déplacent dans les tissus selon les besoins.

Le système immunitaire peut se souvenir de chaque antigène rencontré car après une rencontre, certains lymphocytes se développent en cellules mémoire. Ces cellules vivent longtemps, des années voire des décennies. Lorsque les cellules mémoire rencontrent un antigène pour la deuxième fois, elles le reconnaissent immédiatement et répondent rapidement, vigoureusement et spécifiquement à cet antigène particulier. Cette réponse immunitaire spécifique est la raison pour laquelle les gens ne contractent pas la varicelle ou la rougeole plus d'une fois et que la vaccination peut prévenir certains troubles.

Les lymphocytes peuvent être des cellules T ou des cellules B. Les cellules T et les cellules B travaillent ensemble pour détruire les envahisseurs.

Cellules T

Les cellules T se développent à partir de cellules souches de la moelle osseuse qui ont voyagé jusqu'à un organe de la poitrine appelé thymus. Là, ils apprennent à distinguer les antigènes du soi des antigènes du non-soi afin qu'ils n'attaquent pas les propres tissus du corps. Normalement, seules les cellules T qui apprennent à ignorer les propres antigènes du corps (auto-antigènes) sont autorisées à mûrir et à quitter le thymus.

Les cellules T peuvent potentiellement reconnaître un nombre presque illimité d'antigènes différents.

Les cellules T matures sont stockées dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques, rate, amygdales, appendice et plaques de Peyer dans l'intestin grêle). Ces cellules circulent dans la circulation sanguine et le système lymphatique. Après avoir rencontré pour la première fois une cellule infectée ou anormale, ils sont activés et recherchent ces cellules particulières.

Habituellement, pour être activées, les cellules T nécessitent l'aide d'une autre cellule immunitaire, qui décompose les antigènes en fragments (appelé traitement antigénique) et présente ensuite l'antigène de la cellule infectée ou anormale à la cellule T. La cellule T se multiplie ensuite et se spécialise dans différents types de cellules T. Ces types comprennent

Cellules T tueuses (cytotoxiques) s'attacher aux antigènes sur les cellules infectées ou anormales (par exemple, cancéreuses). Les cellules T tueuses tuent ensuite ces cellules en faisant des trous dans leur membrane cellulaire et en injectant des enzymes dans les cellules.

Cellules T auxiliaires aider d'autres cellules immunitaires. Certaines cellules T auxiliaires aident les cellules B à produire des anticorps contre des antigènes étrangers. D'autres aident à activer les cellules T tueuses pour tuer les cellules infectées ou anormales ou aident à activer les macrophages, leur permettant d'ingérer plus efficacement les cellules infectées ou anormales.

Cellules T suppressives (régulatrices) produire des substances qui aident à mettre fin à la réponse immunitaire ou parfois à empêcher certaines réponses néfastes de se produire.

Lorsque les cellules T rencontrent initialement un antigène, la plupart d'entre elles remplissent leur fonction désignée, mais certaines d'entre elles se développent en cellules mémoire, qui se souviennent de l'antigène et y répondent plus vigoureusement lorsqu'elles le rencontrent à nouveau.

Parfois, les cellules T - pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises - ne distinguent pas le soi du non-soi. Ce dysfonctionnement peut entraîner une maladie auto-immune, dans laquelle le corps attaque ses propres tissus.

Cellules B

Les cellules B se forment dans la moelle osseuse. Les cellules B ont des sites particuliers (récepteurs) à leur surface où les antigènes peuvent se fixer. Les cellules B peuvent apprendre à reconnaître un nombre presque illimité d'antigènes différents.

Le but principal des cellules B est de produire des anticorps, qui marquent un antigène pour l'attaquer ou le neutralisent directement. Les cellules B peuvent également présenter un antigène aux cellules T, qui deviennent alors activées.

La réponse des lymphocytes B aux antigènes comporte deux étapes :

Réponse immunitaire primaire : Lorsque les cellules B rencontrent un antigène pour la première fois, l'antigène se fixe à un récepteur, stimulant les cellules B. Certaines cellules B se transforment en cellules mémoire, qui se souviennent de cet antigène spécifique, et d'autres se transforment en plasmocytes. Les cellules T auxiliaires aident les cellules B dans ce processus. Les cellules plasmatiques produisent des anticorps spécifiques de l'antigène qui a stimulé leur production. Après la première rencontre avec un antigène, la production d'une quantité suffisante de l'anticorps spécifique prend plusieurs jours. Ainsi, la réponse immunitaire primaire est lente.

Réponse immunitaire secondaire : Mais par la suite, chaque fois que les cellules B rencontrent à nouveau l'antigène, les cellules B mémoire reconnaissent très rapidement l'antigène, se multiplient, se transforment en plasmocytes et produisent des anticorps. Cette réponse est rapide et très efficace.


Possibilités d'accès

Obtenez un accès complet au journal pendant 1 an

Tous les prix sont des prix NET.
La TVA sera ajoutée plus tard dans la caisse.
Le calcul des taxes sera finalisé lors du paiement.

Obtenez un accès limité ou complet aux articles sur ReadCube.

Tous les prix sont des prix NET.


Plan d'action

Une réponse immunitaire réussie aux envahisseurs nécessite

Activation et mobilisation

Reconnaissance

Pour pouvoir détruire les envahisseurs, le système immunitaire doit d'abord les reconnaître. C'est-à-dire que le système immunitaire doit être capable de distinguer ce qui est non-soi (étranger) de ce qui est soi. Le système immunitaire peut faire cette distinction car toutes les cellules ont des molécules d'identification (antigènes) à leur surface. Les micro-organismes sont reconnus car les molécules d'identification à leur surface sont étrangères.

Chez l'homme, les molécules d'auto-identification les plus importantes sont appelées

Antigènes leucocytaires humains (HLA) ou complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)

Les molécules HLA sont appelées antigènes car si elles sont transplantées, comme dans un rein ou une greffe de peau, elles peuvent provoquer une réponse immunitaire chez une autre personne (normalement, elles ne provoquent pas de réponse immunitaire chez la personne qui en est porteuse). Chaque personne a une combinaison presque unique de HLA. Le système immunitaire de chaque personne reconnaît normalement cette combinaison unique comme étant soi. Une cellule avec des molécules à sa surface qui ne sont pas identiques à celles des propres cellules du corps est identifiée comme étrangère. Le système immunitaire attaque alors cette cellule. Une telle cellule peut être une cellule provenant d'un tissu transplanté ou l'une des cellules du corps qui a été infectée par un micro-organisme envahissant ou altérée par un cancer. (Les molécules HLA sont ce que les médecins essaient de faire correspondre lorsqu'une personne a besoin d'une greffe d'organe.)

Les lymphocytes T (lymphocytes T), dans le cadre du système de surveillance immunitaire, doivent être capables de reconnaître des substances qui n'appartiennent pas à l'organisme (antigènes étrangers). Cependant, ils ne peuvent pas reconnaître directement un antigène. Ils ont besoin de l'aide d'une cellule présentatrice d'antigène (telle qu'un macrophage ou une cellule dendritique).

La cellule présentatrice d'antigène engloutit l'antigène. Ensuite, les enzymes de la cellule brisent l'antigène en fragments, qui sont combinés aux molécules d'identification cellulaire, appelées molécules du complexe majeur d'histocompatibilité ou antigènes leucocytaires humains (HLA). Le fragment HLA et antigène combiné se déplace vers la surface de la cellule présentatrice d'antigène où il est reconnu par les récepteurs de la cellule T.

Certains globules blancs (cellules B (lymphocytes B)) peuvent reconnaître directement les envahisseurs. Mais d'autres, les cellules T (lymphocytes T), ont besoin de l'aide de cellules appelées cellules présentatrices d'antigène :

Les cellules présentatrices d'antigène ingèrent un envahisseur et le brisent en fragments.

La cellule présentatrice d'antigène combine ensuite des fragments d'antigène de l'envahisseur avec les propres molécules HLA de la cellule.

La combinaison de fragments d'antigène et de molécules HLA est déplacée vers la surface de la cellule.

Une cellule T avec un récepteur correspondant à sa surface peut se fixer à une partie de la molécule HLA présentant le fragment d'antigène, comme une clé s'insère dans une serrure.

La cellule T est alors activée et commence à combattre les envahisseurs qui ont cet antigène.

Comment les cellules T reconnaissent les antigènes

Les cellules T font partie du système de surveillance immunitaire. Ils voyagent par la circulation sanguine et le système lymphatique. Lorsqu'ils atteignent les ganglions lymphatiques ou un autre organe lymphoïde secondaire, ils recherchent des substances étrangères (antigènes) dans le corps. Cependant, avant qu'ils puissent pleinement reconnaître et répondre à un antigène étranger, l'antigène doit être traité et présenté au lymphocyte T par un autre globule blanc, appelé cellule présentatrice d'antigène. Les cellules présentatrices d'antigène sont constituées de cellules dendritiques (qui sont les plus efficaces), de macrophages et de cellules B.

Activation et mobilisation

Les globules blancs sont activés lorsqu'ils reconnaissent les envahisseurs. Par exemple, lorsque la cellule présentatrice d'antigène présente des fragments d'antigène liés à HLA à une cellule T, la cellule T se fixe aux fragments et est activée. Les cellules B peuvent être activées directement par les envahisseurs. Une fois activés, les globules blancs ingèrent ou tuent l'envahisseur ou font les deux. Habituellement, plus d'un type de globule blanc est nécessaire pour tuer un envahisseur.

Les cellules immunitaires, telles que les macrophages et les cellules T activées, libèrent des substances qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le point chaud, mobilisant ainsi les défenses. L'envahisseur lui-même peut libérer des substances qui attirent les cellules immunitaires.

Régulation

La réponse immunitaire doit être régulée pour éviter des dommages importants au corps, comme cela se produit dans les maladies auto-immunes. Les lymphocytes T régulateurs (suppresseurs) aident à contrôler la réponse en sécrétant des cytokines (messagers chimiques du système immunitaire) qui inhibent les réponses immunitaires. Ces cellules empêchent la réponse immunitaire de se poursuivre indéfiniment.

Résolution

La résolution consiste à confiner l'envahisseur et à l'éliminer du corps. Une fois l'envahisseur éliminé, la plupart des globules blancs s'autodétruisent et sont ingérés. Celles qui sont épargnées sont appelées cellules mémoire. Le corps conserve des cellules mémoire, qui font partie de l'immunité acquise, pour se souvenir d'envahisseurs spécifiques et y répondre plus vigoureusement lors de la prochaine rencontre.

Il existe deux grandes classes de lymphocytes impliqués dans des défenses spécifiques : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les cellules T immatures sont produites dans la moelle osseuse, mais elles migrent ensuite vers le thymus, où elles mûrissent et développent la capacité de reconnaître des antigènes spécifiques. Les cellules T sont responsables de l'immunité à médiation cellulaire.

Les cellules B, qui mûrissent dans la moelle osseuse, sont responsables de l'immunité à médiation par les anticorps.

La réponse à médiation cellulaire commence lorsqu'un agent pathogène est englouti par une cellule présentatrice d'antigène, dans ce cas un macrophage. Une fois le microbe décomposé par les enzymes lysosomales, des fragments antigéniques sont affichés avec des molécules du CMH à la surface du macrophage.

Les cellules T reconnaissent la combinaison de la molécule du CMH et d'un fragment antigénique et sont activées pour se multiplier rapidement en une armée de cellules T spécialisées.

Un membre de cette armée est la cellule T cytotoxique. Les cellules T cytotoxiques reconnaissent et détruisent les cellules et tissus étrangers ou les cellules infectées par le virus.

Un autre lymphocyte T est le lymphocyte T cytotoxique mémoire, qui reste en réserve dans l'organisme. Si, dans le futur, ces cellules T rencontrent à nouveau cet antigène spécifique, elles se différencieront rapidement en cellules T cytotoxiques, fournissant une défense rapide et efficace.

Les cellules T auxiliaires coordonnent les défenses spécifiques et non spécifiques. En grande partie en libérant des produits chimiques qui stimulent la croissance et la différenciation des cellules T et B.

Les lymphocytes T suppresseurs inhibent la réponse immunitaire de sorte qu'elle se termine lorsque l'infection a été contrôlée. Alors que le nombre de lymphocytes T auxiliaires augmente presque d'un coup, le nombre de lymphocytes T suppresseurs augmente lentement, laissant le temps d'une première réponse efficace.


Implications cliniques

Les connaissances croissantes sur l'implication potentielle des processus inflammatoires dans les troubles mentaux et les associations trouvées entre l'auto-immunité et les troubles psychotiques peuvent aider le domaine en expansion de l'immunopsychiatrie et avoir un impact sur les résultats des patients. Au cours des deux dernières années, les chercheurs se sont concentrés sur le rôle des infections, des auto-anticorps et d'autres composants immunitaires qui jouent un rôle majeur dans les maladies auto-immunes. Potentiellement, cela pourrait également être le cas pour les troubles mentaux. Les facteurs de risque des maladies auto-immunes et de la schizophrénie comprennent une interaction entre des facteurs environnementaux, tels que les infections et le stress, avec des facteurs génétiques impliquant la région HLA. Les réactions auto-immunes avec activation des composants immunitaires et la production d'AcNS peuvent induire un large spectre de symptômes psychiatriques, ci-après la psychose. Le groupe potentiel de psychose à médiation auto-immune pourrait n'être qu'une petite partie d'un groupe plus large de psychoses liées au système immunitaire, et une fraction encore plus petite du groupe global de psychoses. Cependant, l'identification de ce sous-groupe pourrait permettre des stratégies de médecine de précision où un traitement immunitaire pourrait éventuellement améliorer les symptômes psychotiques. Une découverte et un traitement rapides de l'encéphalite auto-immune réduisent considérablement les séquelles neuropsychiatriques, et l'immunothérapie intensive chez les patients atteints de lupus atteints de psychose profite massivement aux symptômes psychiatriques (42, 121).

Se concentrer sur l'association entre l'auto-immunité et la psychose, quelle que soit l'étiologie, est important, non seulement pour les chercheurs mais aussi pour le patient individuel. On sait que les patients souffrant de schizophrénie ont une surmortalité précoce, avec une espérance de vie jusqu'à 13,5 ans plus courte que la population générale, principalement en raison de maladies physiques (122). Gardant cela à l'esprit et considérant que les patients atteints de troubles psychotiques pourraient avoir du mal à signaler les symptômes somatiques, il est important que les cliniciens soient conscients de la prévalence accrue des maladies auto-immunes dans ce groupe. Les symptômes d'une maladie telle que la maladie cœliaque ou la polyarthrite rhumatoïde pourraient très bien être négligés et mis de côté dans le cadre de la psychose du patient, ou peut-être des événements indésirables causés par leur traitement. Avec des stratégies de traitement de plus en plus suffisantes dans les maladies auto-immunes, négliger et donc ne pas traiter ces maladies, augmente encore l'écart de santé entre les personnes atteintes de schizophrénie et la population générale. Par conséquent, les patients atteints d'un trouble psychotique doivent être examinés de manière approfondie et fréquente lorsqu'ils présentent des symptômes pouvant être liés à l'auto-immunité ou à d'autres problèmes de santé.


Le traitement dépend du type de maladie auto-immune. Dans la plupart des cas, votre médecin vous prescrira des médicaments pour réduire la rougeur, la douleur et l'enflure.

Food and Drug Administration des États-Unis

Sans frais : 888-INFO-FDA (888-463-6332)
Site Web : https://www.fda.gov
Drugs @ FDA est un catalogue consultable de produits pharmaceutiques approuvés par la FDA.

Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics

Institut national des allergies et des maladies infectieuses, Instituts nationaux de la santé

Association américaine des maladies liées à l'auto-immunité, Inc.

Si vous avez besoin de plus d'informations sur les ressources disponibles dans votre langue ou dans d'autres langues, veuillez visiter nos pages Web ci-dessous ou contacter le NIAMS Information Clearinghouse à l'adresse [email protected]

Rejoignez un essai clinique

Informations connexes

Voir/Télécharger/Commander des Publications


Trouver un spécialiste Trouver un spécialiste

Si vous avez besoin d'un avis médical, vous pouvez rechercher des médecins ou d'autres professionnels de la santé qui ont de l'expérience avec cette maladie. Vous pouvez trouver ces spécialistes par le biais d'organisations de défense des droits, d'essais cliniques ou d'articles publiés dans des revues médicales. Vous pouvez également contacter un centre médical universitaire ou tertiaire de votre région, car ces centres ont tendance à traiter des cas plus complexes et disposent des technologies et des traitements les plus récents.

Si vous ne trouvez pas de spécialiste dans votre région, essayez de contacter des spécialistes nationaux ou internationaux. Ils peuvent être en mesure de vous référer à quelqu'un qu'ils connaissent par le biais de conférences ou d'efforts de recherche. Certains spécialistes peuvent être disposés à vous consulter ou à consulter vos médecins locaux par téléphone ou par courrier électronique si vous ne pouvez pas vous rendre chez eux pour des soins.

Vous pouvez trouver plus de conseils dans notre guide, Comment trouver un spécialiste des maladies. Nous vous encourageons également à explorer le reste de cette page pour trouver des ressources qui peuvent vous aider à trouver des spécialistes.

Ressources de santé

  • Pour trouver un professionnel de la santé spécialisé en génétique, vous pouvez demander une référence à votre médecin ou vous pouvez en rechercher un vous-même. Les répertoires en ligne sont fournis par l'American College of Medical Genetics et la National Society of Genetic Counselors. Si vous avez besoin d'aide supplémentaire, contactez un spécialiste de l'information GARD. Vous pouvez également en savoir plus sur les consultations génétiques de MedlinePlus Genetics.

Une certaine obésité peut être causée par un système immunitaire défectueux

Les cellules immunitaires sont généralement décrites comme des soldats combattant des virus et des bactéries envahissants. Mais ils peuvent aussi mener une autre bataille : la guerre contre la graisse. Lorsque les souris manquent d'un type spécifique de cellule immunitaire, les chercheurs ont découvert qu'elles deviennent obèses et présentent des signes d'hypertension artérielle, d'hypercholestérolémie et de diabète. Les résultats n'ont pas encore été reproduits chez l'homme, mais ils aident déjà les scientifiques à comprendre les déclencheurs du syndrome métabolique, un ensemble de conditions associées à l'obésité.

La nouvelle étude « fait définitivement avancer le domaine », déclare l'immunologiste Vishwa Deep Dixit de la Yale School of Medicine, qui n'a pas participé aux travaux. "Les données semblent vraiment solides."

Les scientifiques savent déjà qu'il existe une corrélation entre l'inflammation - une réponse immunitaire accrue - et l'obésité. Mais parce que les cellules adipeuses elles-mêmes peuvent produire des molécules inflammatoires, il a été difficile de distinguer si l'inflammation provoque une prise de poids ou n'est qu'un effet secondaire.

Lorsqu'il est tombé sur ce nouveau lien cellulaire entre l'obésité et le système immunitaire, l'immunologiste Yair Reisner de l'Institut des sciences Weizmann de Rehovot, en Israël, étudiait quelque chose de complètement différent : les maladies auto-immunes. Il a déjà été démontré qu'une molécule immunitaire appelée perforine tue les cellules malades en perçant un trou dans leur membrane externe. Le groupe de Reisner soupçonnait que les cellules dendritiques contenant de la perforine pourraient également détruire les propres cellules du corps dans certaines maladies auto-immunes. Pour tester l'idée, Reisner et ses collègues ont conçu des souris dépourvues de cellules dendritiques perforines, puis ont attendu de voir si elles développaient des conditions auto-immunes.

«Nous recherchions des maladies auto-immunes conventionnelles», explique Reisner. « Assez étonnamment, nous avons constaté que les souris prenaient du poids et développaient un syndrome métabolique. »

Les souris dépourvues de cellules dendritiques contenant de la perforine présentaient des taux élevés de cholestérol, des signes précoces de résistance à l'insuline et des marqueurs moléculaires dans leur circulation sanguine associés aux maladies cardiaques et à l'hypertension artérielle. Et un examen du système immunitaire des souris a révélé qu'elles présentaient également un équilibre des cellules T - un type de globule blanc qui dirige les réponses immunitaires - différent de la normale, rapportent Reisner et ses collègues en ligne aujourd'hui dans Immunité. Cependant, lorsque les chercheurs ont retiré ces cellules T des souris, le manque de cellules dendritiques n'a plus entraîné l'obésité des animaux ou le développement d'un syndrome métabolique.

Les résultats, dit Reisner, suggèrent que le rôle normal des cellules dendritiques perforine-positives est de garder certaines populations de cellules T sous contrôle. Tout comme la perforine agit pour tuer les cellules infectées par des virus, elle peut être dirigée pour tuer des sous-ensembles de cellules T inutiles, pense-t-il. Lorsque les freins sont retirés de ces cellules T, ils provoquent une inflammation des cellules adipeuses, ce qui entraîne une altération du métabolisme et une prise de poids.

"Nous travaillons maintenant dans des cellules humaines pour voir s'il se passe quelque chose de similaire là-bas", a déclaré Reisner. "Je pense que c'est le début d'une nouvelle focalisation sur une nouvelle cellule de régulation." Si les résultats se vérifient chez l'homme, dit-il, il pourrait indiquer un moyen d'utiliser le système immunitaire pour traiter l'obésité et les maladies métaboliques.

Daniel Winer, pathologiste endocrinien à l'Université de Toronto au Canada et auteur principal d'un article de janvier Diabète papier liant la perforine à la résistance à l'insuline, dit que les nouveaux résultats se chevauchent avec son étude. Son groupe avait découvert que des souris dépourvues de perforine - dans tout leur système immunitaire, pas seulement dans les cellules dendritiques - et nourries avec un régime riche en graisses développaient les premiers stades du diabète. Le nouvel article s'appuie sur cela en se concentrant sur les cellules dendritiques perforine-positives et en montrant le lien même en l'absence d'un régime riche en graisses. "Cela fournit une preuve supplémentaire que le système immunitaire a un rôle important dans la régulation de l'obésité et de la résistance à l'insuline."

Même si les résultats sont vrais chez l'homme, cependant, la recherche est encore loin de conduire à des traitements contre l'obésité ou les maladies métaboliques, dit Dixit. « Parler de thérapeutique à ce stade serait un peu exagéré. » Après tout, l'injection de perforine dans le corps pourrait tuer les cellules au-delà de celles des lymphocytes T favorisant l'obésité, souligne-t-il. De plus, nous ne pouvons pas vivre du tout sans cellules T - elles sont vitales pour l'immunité contre les maladies. Mais la recherche sur ce que les cellules T reconnaissent lorsqu'elles recherchent des cellules adipeuses et provoquent une inflammation des tissus adipeux pourraient éventuellement révéler des cibles médicamenteuses.


Voir la vidéo: Les Maladies Auto immunes III (Janvier 2022).