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Excitabilité nerveuse et concentration en K+


Mon livre dit que l'excitabilité du nerf est augmentée lors de l'augmentation de la concentration en ions potassium (K+) dans le liquide extracellulaire et vice versa.

Je ne comprends pas ce mécanisme, quelqu'un pourrait-il me l'expliquer !

Merci d'avance!


Neuropathie, fonction de la pompe axonale Na+/K+ et modifications de l'excitabilité dépendantes de l'activité dans l'insuffisance rénale terminale

Objectif: Étudier les mécanismes sous-jacents à la neuropathie périphérique et fournir des informations sur la fonction de la pompe axonale Na(+)/K(+) chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale (ESKD).

Méthodes : L'excitabilité nerveuse a été évaluée chez 10 patients atteints d'ESKD avant et après une seule séance d'hémodialyse et chez 29 sujets témoins du même âge. Des changements d'excitabilité ont été enregistrés au départ et après une contraction volontaire maximale (MVC) du court abducteur du pouce (APB) pendant 60 s. Les concentrations sériques de neurotoxines putatives, y compris le potassium, l'urée, l'hormone parathyroïdienne et la bêta-2-microglobuline, ont également été mesurées.

Résultats: Les valeurs d'excitabilité de base étaient cohérentes avec une dépolarisation axonale avant la dialyse. À la suite de la contraction volontaire maximale (CVM), il y avait une augmentation du seuil, qui était associée à une constante de temps force-durée réduite et à une surexcitabilité accrue, compatible avec une hyperpolarisation axonale. Ces changements étaient quantitativement similaires pour les patients et les témoins, plaidant contre toute réduction significative de la pompe axonale Na(+)/K(+) dans l'ESK. Après la dialyse, les changements dépendants de l'activité étaient moindres dans l'ESKD, ce qui suggère une plus grande activité de la pompe Na(+)/K(+) avant la dialyse, à l'opposé des changements attendus avec une fonction de pompe Na(+)/K(+) réduite. Le changement de seuil post-contraction réduit dans les enregistrements post-dialyse est probablement secondaire à l'hyperpolarisation relative de la membrane axonale après la dialyse et à la réduction de la concentration en K(+).

Conclusion : Nos résultats suggèrent que la fonction de la pompe Na(+)/K(+) n'est pas altérée chez les patients atteints d'ESK.

Importance: Les modifications de l'excitabilité avant la dialyse chez les patients atteints d'ESKD peuvent s'expliquer par l'hyperkaliémie. L'altération de la fonction de la pompe Na(+)/K(+) ne semble pas être un facteur contribuant au développement de la neuropathie chez les patients atteints d'ESK.


Fibre nerveuse : classification et propriétés | La biologie

Dans cet article, nous discuterons de: - 1. Classification de la fibre nerveuse 2. Propriétés de la fibre nerveuse 3. Rôle du calcium dans la fonction nerveuse.

Classification de la fibre nerveuse:

Sur la base de la présence ou de l'absence de gaine de myéline, ils sont classés en fibres nerveuses myélinisées ou non myélinisées. Dans le système nerveux périphérique, les cellules de Schwann sont responsables de la formation de la gaine de myéline.

Dans le système nerveux central, les cellules oligodendrogliales sont responsables de la formation de la gaine de myéline. Cette gaine est rompue à intervalles réguliers appelés nœuds de Ranvier. Ici, seule la membrane neurilemmale séparera l'intérieur et l'extérieur de la fibre nerveuse.

Les fibres nerveuses peuvent être classées selon différents critères :

1. Histologiquement, comme myélinisé ou non myélinisé (Fig. 2.2).

2. Fonctionnellement, comme afférent (sensoriel) ou efférent (moteur).

3. Basé sur le diamètre et la vitesse de conduction qui est connu sous le nom de classification de Gasser et Erlanger’s.

4. Basé sur le type de neurotransmetteur libéré par leurs terminaux comme adrénergique, cholinergique, dopaminergique, etc.

Dans la fibre nerveuse myélinisée, l'enveloppement de l'axone par la gaine de myéline fournie par la cellule de Schwann se produit. Alors que dans la fibre nerveuse non myélinisée, la cellule de Schwann recouvre simplement la fibre nerveuse sans l'envelopper. Dans les fibres nerveuses myélinisées, à certains endroits, la gaine de myéline est absente. Ces zones sont appelées nœuds de Ranvier. Le protoplasme présent dans la région axonale est appelé axoplasme.

Le transport de matériaux au sein de l'axoplasme peut se produire dans les deux sens (du corps cellulaire vers l'axone et vice versa). Lorsque la substance est transportée du corps cellulaire vers les terminaisons axonales, on parle de transport antérograde (le plus rapide : 400 mm/jour). Ce type de mouvement de l'axoplasme aide au transport des neurotransmetteurs, des protéines, etc. du corps cellulaire jusqu'à l'extrémité des terminaisons nerveuses.

Lorsque le transport de substance s'effectue en sens inverse (c'est-à-dire des terminaisons nerveuses vers le corps cellulaire), on parle de transport rétrograde (le plus lent : 200 mm/jour). De nombreux virus (virus de la rage, polio), bactéries (tétanos), etc. atteignent les corps cellulaires du système nerveux en raison du transport rétrograde.

La myélinogenèse est le processus par lequel la myélinisation de la fibre nerveuse a lieu. Dans le système nerveux périphérique, la myélinogenèse est apportée par les cellules de Schwann alors que dans le SNC, elle est apportée par les cellules oligodendrogliales. La gaine de la cellule de Schwann enveloppe l'axone d'environ 80 à 100 fois. Les lipides de la membrane cellulaire forment la gaine de myéline.

Fonctions de la gaine de myéline:

1. Dans les fibres nerveuses myélinisées, la vitesse de transmission des impulsions est plus rapide car le processus de dépolarisation ne se produit qu'au niveau des nœuds de Ranveir et, par conséquent, il semble que les impulsions sautent d'un nœud au nœud successif (Fig. 2.3) .

Ce type de transmission d'impulsions est connu sous le nom de type de conduction saltatoire ou sautant. Du fait de ce type de transmission d'impulsions, l'énergie nécessaire à la conduction est nettement réduite.

2. Il agit comme une gaine protectrice minimisant les blessures à la fibre nerveuse.

3. Il agit comme un isolant et empêche la transmission croisée des impulsions d'une fibre à l'autre dans un nerf mixte.

Sur la base du diamètre et de la vitesse de conduction des impulsions, les fibres nerveuses sont également classées en types A, B et C. Et A est ensuite divisé en fibres A alpha, A bêta, A gamma et A delta. Cette classification est connue sous le nom de classification d'Erlanger et Gasser. Le diamètre et la vitesse de conduction ont une relation de direction.

Les fibres des groupes A et B sont myélinisées alors que les fibres du groupe C sont non myélinisées (tableau 2.1).

Propriétés de la fibre nerveuse :

Lorsqu'un stimulus est appliqué, la fibre nerveuse montre un changement dans son activité électrique par rapport à son état de repos.

C'est la capacité de la fibre nerveuse à transmettre des impulsions sur toute la longueur de l'axone sans aucun changement dans l'amplitude du potentiel d'action. Ce type de conduction est appelé conduction sans décrémentation.

iii. Période réfractaire (Fig. 2.13) :

C'est la durée après un stimulus effectif, lorsqu'un deuxième stimulus est appliqué, il n'y aura pas de réponse pour le deuxième stimulus.

une. À partir du moment de l'application du stimulus jusqu'au tiers initial de la phase de repolarisation, l'excitabilité des fibres nerveuses sera nulle et est complètement réfractaire au deuxième stimulus. Cette durée est appelée période réfractaire absolue.

b. La période réfractaire relative est la durée après un stimulus efficace, lorsqu'un deuxième stimulus, qui est légèrement au-dessus du seuil, est appliqué, il y aura également une réponse pour le deuxième stimulus.

Il indique que, lorsque le tissu est stimulé avec une force seuil ou supérieure à la force seuil, l'amplitude de la réponse restera la même, mais pour un stimulus inférieur à la force seuil, il n'y aura pas de réponse.

Tout ou rien est obéi par :

b. Une seule fibre musculaire squelettique.

ré. Ensemble du muscle cardiaque.

e. Une seule fibre de muscle lisse multi-unités.

F. Ensemble du muscle lisse viscéral.

Rôle du calcium dans la fonction nerveuse:

Contrairement aux ions sodium et potassium de l'ECF, qui sont directement impliqués dans le développement du potentiel d'action, le rôle du calcium est indirect. Il affecte l'excitabilité du tissu, mais de manière indirecte.

je. Au repos, les ions calcium maintiennent les canaux sodiques fermés. Ainsi, lorsque l'ion calcium dans l'ECF est faible, le nombre de canaux sodiques restant à l'état fermé sera moindre.

ii. Cela conduit à une plus grande entrée de sodium de l'ECF à l'ICF.

iii. Cela augmente l'excitabilité des tissus.

iv. C'est pour cette raison que lorsque la concentration en ions calcium ECF est réduite, la personne a tendance à développer une tétanie (état soutenu de contraction musculaire).


Chapitre 17 Évaluation des propriétés d'excitabilité nerveuse dans les maladies des nerfs périphériques

Ce chapitre traite des études d'excitabilité nerveuse, déterminant le courant particulier requis pour exciter les axones. Le courant de seuil pour exciter un nerf fournit peu d'informations à lui seul. Cela dépend de la fraction du courant appliqué qui accède aux axones, ainsi que de leurs propriétés membranaires. La puissance des études modernes sur l'excitabilité nerveuse est venue en partie de l'utilisation du contrôle de stimulus assisté par ordinateur pour mesurer les seuils, en partie de l'utilisation de comparaisons entre des paires de mesures de seuil pour éliminer l'incertitude sur l'accès actuel, et en partie de l'utilisation d'une combinaison de différentes stimulations. méthodes pour modifier le courant de seuil, pour fournir de multiples indices sur les propriétés de la membrane qui peuvent être anormales. Après avoir présenté les canaux ioniques responsables de l'excitabilité, le chapitre se concentre sur la méthodologie des techniques de test d'excitabilité actuellement utilisées pour évaluer la fonction nerveuse périphérique. Le chapitre décrit les différents types de propriétés d'excitabilité, telles que le comportement force-durée, le cycle de récupération et le seuil d'électrotonie qui peuvent être facilement mesurés dans le nerf périphérique, et leur base biophysique. Ensuite, il décrit un protocole récemment développé pour tester plusieurs propriétés d'excitabilité en une seule session d'enregistrement brève, et certaines des façons dont les résultats de ce test peuvent être interprétés pour fournir des preuves de changements membranaires dans la maladie. Enfin, certaines des limites des tests d'excitabilité nerveuse sont discutées dans le chapitre.


Le potentiel de la membrane au repos

Pour les cellules quiescentes, le potentiel membranaire relativement statique est appelé potentiel membranaire au repos. Le potentiel membranaire au repos est à l'équilibre car il dépend de la dépense constante d'énergie pour son maintien. Il est dominé par les espèces ioniques du système qui ont la plus grande conductance à travers la membrane. Pour la plupart des cellules, il s'agit de potassium. Comme le potassium est également l'ion avec le potentiel d'équilibre le plus négatif, le potentiel de repos ne peut généralement pas être plus négatif que le potentiel d'équilibre du potassium.

Un neurone au repos est chargé négativement car l'intérieur d'une cellule est environ 70 millivolts plus négatif que l'extérieur (&moins 70 mV) ce nombre varie selon le type de neurone et selon l'espèce. Cette tension est appelée potentiel de membrane au repos et est causée par des différences de concentrations d'ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Si la membrane était également perméable à tous les ions, chaque type d'ion traverserait la membrane et le système atteindrait l'équilibre. Parce que les ions ne peuvent pas simplement traverser la membrane à volonté, il existe différentes concentrations de plusieurs ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. La différence du nombre d'ions potassium chargés positivement (K + ) à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule domine le potentiel membranaire au repos. Lorsque la membrane est au repos, les ions K + s'accumulent à l'intérieur de la cellule en raison d'un mouvement net avec le gradient de concentration. Le potentiel membranaire de repos négatif est créé et maintenu en augmentant la concentration de cations à l'extérieur de la cellule (dans le liquide extracellulaire) par rapport à l'intérieur de la cellule (dans le cytoplasme). La charge négative à l'intérieur de la cellule est créée par le fait que la membrane cellulaire est plus perméable au mouvement K + qu'au mouvement Na +.

Figure (PageIndex<1>) : Potentiel membranaire: Le potentiel de membrane au repos (a) est le résultat de différentes concentrations d'ions Na+ et K+ à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Une impulsion nerveuse fait entrer Na+ dans la cellule, ce qui entraîne (b) une dépolarisation. Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et la cellule devient (c) hyperpolarisée.

Dans les neurones, les ions potassium (K+) sont maintenus à des concentrations élevées à l'intérieur de la cellule, tandis que les ions sodium (Na+) sont maintenus à des concentrations élevées à l'extérieur de la cellule. La cellule possède des canaux de fuite de potassium et de sodium qui permettent aux deux cations de diffuser vers le bas de leur gradient de concentration. Cependant, les neurones ont beaucoup plus de canaux de fuite de potassium que de canaux de fuite de sodium. Par conséquent, le potassium diffuse hors de la cellule à un rythme beaucoup plus rapide que le sodium n'y pénètre. Plus de cations quittant la cellule qu'il n'y pénètrent, l'intérieur de la cellule est chargé négativement par rapport à l'extérieur de la cellule. Les actions de la pompe sodium-potassium contribuent à maintenir le potentiel de repos, une fois celui-ci établi. Rappelons que les pompes sodium-potassium amènent deux ions K+ dans la cellule tout en éliminant trois ions Na+ par ATP consommé. Comme plus de cations sont expulsés de la cellule qu'ils n'en absorbent, l'intérieur de la cellule reste chargé négativement par rapport au liquide extracellulaire.


Neuropathie, fonction de la pompe axonale Na + /K + et modifications de l'excitabilité dépendantes de l'activité dans l'insuffisance rénale terminale

Étudier les mécanismes sous-jacents à la neuropathie périphérique et fournir des informations sur la fonction de la pompe axonale Na + /K + chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale (ESKD).

Méthodes

L'excitabilité nerveuse a été évaluée chez 10 patients atteints d'ESKD avant et après une seule séance d'hémodialyse et chez 29 sujets témoins du même âge. Des changements d'excitabilité ont été enregistrés au départ et après une contraction volontaire maximale (MVC) du court abducteur du pouce (APB) pendant 60 s. Les concentrations sériques de neurotoxines putatives, y compris le potassium, l'urée, l'hormone parathyroïdienne et la bêta-2-microglobuline, ont également été mesurées.

Résultats

Les valeurs d'excitabilité de base étaient cohérentes avec une dépolarisation axonale avant la dialyse. À la suite de la contraction volontaire maximale (CVM), il y avait une augmentation du seuil, qui était associée à une constante de temps force-durée réduite et à une surexcitabilité accrue, compatible avec une hyperpolarisation axonale. Ces changements étaient quantitativement similaires pour les patients et les témoins, plaidant contre toute réduction significative de la pompe axonale Na + /K + dans l'ESKD. Après la dialyse, les changements dépendants de l'activité étaient moindres dans l'ESKD, ce qui suggère une plus grande activité de la pompe Na + /K + avant la dialyse, à l'opposé des changements attendus avec une fonction de pompe Na + /K + réduite. Le changement de seuil post-contraction réduit dans les enregistrements post-dialyse est probablement secondaire à l'hyperpolarisation relative de la membrane axonale après la dialyse et la réduction de la concentration en K +.

Conclusion

Nos résultats suggèrent que la fonction de la pompe Na + /K + n'est pas altérée chez les patients atteints d'ESK.

Importance

Les modifications de l'excitabilité avant la dialyse chez les patients atteints d'ESKD peuvent s'expliquer par l'hyperkaliémie. L'altération de la fonction de la pompe Na + /K + ne semble pas être un facteur contribuant au développement de la neuropathie chez les patients atteints d'ESK.


Muscles lisses : propriétés et facteurs | Humains | La biologie

Dans cet article, nous discuterons des propriétés et des facteurs affectant l'activité des muscles lisses du corps humain.

Propriétés des muscles lisses :

D'une manière générale, les propriétés du muscle lisse sont les mêmes que celles du muscle squelettique, avec les différences suivantes :

je. Excitabilité et contractilité :

Le muscle lisse est moins excitable. La contraction est lente et semblable à celle d'un ver. Toutes les périodes sont plus longues. La période de latence varie de 0,2 à 2,0 seconde période de contraction de 0,5 à plusieurs secondes la période de relaxation est proportionnellement plus longue que celle de contraction. La période réfractaire est également beaucoup plus longue.

Une autre particularité est qu'un stimulus particulier (électrique ou mécanique) peut provoquer soit une contraction, soit une relaxation. Si le muscle est détendu, le stimulus provoquera une contraction mais s'il est déjà contracté, le stimulus détendra le muscle. L'effet de la température est également différent. Un réchauffement modéré provoque une relaxation et une contraction de refroidissement.

Il a une rythmicité inhérente automatique. Lorsqu'ils sont légèrement étirés, la plupart des variétés de muscles lisses présentent des contractions rythmiques. Ces contractions sont indépendantes de tous les nerfs et sont purement myogéniques. Le « stretch » agit comme un stimulus provoquant la contraction du muscle détendu et le relâchement du muscle contracté. De cette façon, tant que l'étirement est maintenu, la contraction rythmique et la relaxation alternées continueront.

L'onde de contraction se propage le long de la fibre musculaire mais la vitesse de propagation est beaucoup plus lente. Une particularité est que dans le muscle lisse, le stimulus se déplace de fibre en fibre à travers le nexus et la vague de contraction se propage à travers toute la feuille musculaire. Les changements électriques pendant la contraction sont également particuliers car deux changements de potentiel négatifs accompagnent chaque contraction.

Le muscle lisse reste dans un état de légère tension.

Facteurs affectant l'activité du muscle lisse:

La chaleur diminue à la fois l'excitabilité et le tonus. Le froid, en revanche, augmente le tonus.

L'activité du muscle lisse est modifiée par le rapport K Ca. Ca++ influence le mécanisme de perméabilité Na+ et augmente la vitesse de montée du pic K+ augmente également le tonus du muscle lisse.

L'augmentation du pH augmente le tonus et la diminution de l'activité rythmique produit une quiescence et une relaxation.

iv. État précédent de l'activité :

Un stimulus qui provoque généralement une contraction va induire une relaxation dans un muscle lisse s'il est déjà dans un état de tonus élevé.

La sécrétion dans une glande lisse a une profonde influence sur l'activité du muscle lisse. La contraction de l'utérus lors de la stimulation dépend de l'état d'œstrus de l'organe. L'acétylcholine stimule et l'adrénaline déprime le tonus musculaire. L'extrait hypophysaire postérieur augmente également la contraction tonique des muscles utérins et intestinaux.


Conduction du potentiel d'action le long de la fibre nerveuse

Nous avions appris initialement que les cellules nerveuses présentent une excitabilité et une conductibilité. La conductibilité est la capacité à conduire l'impulsion électrique le long de son trajet. La façon dont la conduction du potentiel d'action se produit le long de la fibre nerveuse dépend du fait qu'elle soit myélinisée ou non myélinisée. Remarque : toutes les cellules musculaires sont amyélinisées, il n'y a pas d'isolation dans les cellules musculaires. Les cellules nerveuses pourraient être l'une ou l'autre.

Conduction le long d'une fibre nerveuse non myélinisée

Initialement, un stimulus de seuil crée un potentiel d'action. Au fur et à mesure que la fibre nerveuse se dépolarise, elle déclenche une augmentation de la perméabilité de la ligand-dépendant canaux ioniques sodium qui provoquent l'ouverture des canaux sodium et les ions sodium pénètrent dans la cellule nerveuse et inversent la polarité car des ions chargés positivement y pénètrent. Ce potentiel d'action va être conduit le long de la fibre en provoquant l'ouverture de l'espace adjacent suivant voltage-dépendant canaux ioniques sodium à ouvrir.

Ainsi, lorsque nous allons de gauche à droite, les sodiums pénètrent dans la cellule en raison de l'ouverture de ces canaux ioniques sodium voltage-dépendants et pendant ce temps, à gauche de celle-ci, les potassium sortent. Lorsque les ions potassium s'éteignent, il se repolarise. Cette idée du sodium entrant et du potassium sortant va se répéter constamment, de sorte qu'il semble continuer à déplacer l'électricité à travers la fibre.

Analogie: Lorsque vous faites bouger une ondulation à la surface de l'eau, la vague se déplace et chaque ondulation est comme des ions sodium entrant et des ions potassium sortant.

Dans l'image ci-dessous, nous voyons qu'une impulsion est transmise sous la forme d'une onde de dépolarisation qui descend le long de l'axone. Au niveau de la dépolarisation, les ions Na+ diffusent dans la cellule. Au fur et à mesure que l'impulsion passe, les ions potassium s'écoulent vers l'extérieur jusqu'à ce que le potentiel de repos soit rétabli. Ensuite, ce qui n'est pas montré, c'est le fonctionnement de la pompe Na+/K+ ATP qui refoule le sodium hors de l'axone afin que les conditions de repos soient rétablies.

Conduction le long d'une fibre nerveuse myélinisée

Bon, nous venons de parler de conduction dans une fibre nerveuse amyélinisée. Et un myélinisé ? Dans les fibres nerveuses myélinisées, le nœud de Ranvier dépolarisé déclenche une augmentation de la perméabilité des canaux ioniques sodium (et donc la dépolarisation) dans le nœud de Ranvier adjacent.

Ci-dessus, nous voyons un neurone myélinisé. Si les cellules myélinisées sont enroulées autour des interneurones, ce sont des oligodendrocytes. S'ils sont enroulés autour des neurones du SNP, ils sont appelés cellules de Schwaan. Dans les deux cas, il existe ces lacunes appelées Nœuds de Ranvier. Le seul endroit où ces ions potassium ou sodium peuvent entrer ou sortir est de ces espaces qui ne sont pas myélinisés. Les sodiums entrent et les potassium sortent comme une fibre nerveuse non myélinisée, sauf que ce signal semble sauter d'un nœud à l'autre. C'est appelé conduction saltatoire. Cela n'a rien à voir avec le sel mais cela vient du mot latin saltaire qui signifie sauter ou sauter.

En raison de ce saut, la conduction saltatoire est jusqu'à 50 fois plus rapide que la conduction à travers les axones amyélinisés les plus rapides, car ils n'ont pas à parcourir chaque espace avant de passer au suivant.

Donc, en substance, le potentiel d'action est généré uniquement au niveau des nœuds. La membrane cellulaire sous les gaines de myéline n'a pratiquement pas de canaux sodiques et n'est donc pas excitable de toute façon. Les courants ioniques étant limités aux nœuds de Ranvier dans les axones myélinisés, cela minimise les perturbations dans les gradients de concentration Na + /K + ce qui réduit les coûts énergétiques de la pompe Na+/K+-ATP qui doit rétablir l'équilibre ionique.

Vitesse de conduction dans les fibres nerveuses

1) Un facteur que nous venons d'apprendre est de savoir s'il est myélinisé ou umeyliné. (Dans un neurone myélinisé, l'AP se déplace plus rapidement. TOUTES les cellules musculaires ne sont pas myélinisées alors que les cellules nerveuses pourraient l'être.)

2) Plus le diamètre de la fibre nerveuse est grand, plus la vitesse de conduction est rapide.

Un extrême serait une fibre nerveuse mince et non myélinisée tandis que l'autre extrême serait une fibre nerveuse épaisse et myélinisée. En réalité, nous avons toutes sortes de variations de ces choses.

Fibres nerveuses versus fils de cuivre

Avez-vous entendu que le système nerveux envoie des signaux électriques ? Oui, tout le monde a.

Pensez-vous que les signaux électriques voyagent à la même vitesse que l'électricité dans un fil ? La plupart des gens diraient oui.

À quelle vitesse l'électricité circule-t-elle dans les fils ? La vitesse de conduction dans un fil de cuivre est de 300 millions de mètres par seconde. Il se déplace à la vitesse de la lumière car l'électricité, comme la lumière, est une forme de rayonnement électromagnétique. Le trajet le plus rapide d'une fibre nerveuse est de 100 mètres par seconde.

Donc, 300 millions de mètres par seconde contre 100 mètres par seconde. Pourquoi sont-ils si éloignés l'un de l'autre ? Au moins quelques raisons…

1) Ce qui se déplace dans un fil de cuivre, ce sont des électrons. À toutes fins utiles, les électrons ne pèsent rien. Ce qui bouge réellement dans une fibre nerveuse, ce sont les ions sodium. Un ion sodium aurait 11 à 12 neutrons et protons. Si un électron est un pois, l'ion sodium est le SOLEIL.

2) Deuxièmement, les électrons se déplacent à travers un fil de cuivre. Les ions sodium se déplacent à travers le cytoplasme.

Considération clinique : sclérose en plaques

À ce stade, vous pensez peut-être que ce discours sur la conduite n'a rien à voir avec le fait que vous soyez infirmière, mais parlons de la sclérose en plaques. Pensez-vous qu'en tant que future infirmière, vous pourriez avoir à faire face à un M.S. patient?

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune où les globules blancs du système immunitaire attaquent les cellules myélinisées qui enveloppent les fibres nerveuses. La dégénérescence des oligodendroglies et des cellules de Schwann est connue sous le nom de démyélinisant et le remplacement de ceux avec du tissu cicatriciel est appelé sclérose.

Nous savons que les fibres nerveuses myélinisées se déclenchent très rapidement. Si le système immunitaire détruit les cellules myélinisées, qu'est-ce que cela va faire à la vitesse de conduction ? Ralentir! Les personnes atteintes de SEP remarqueront d'abord qu'elles ne peuvent plus bouger leur corps comme avant, alors au lieu de courir, elles marchent. Tout ralentit à cause de la dégradation de ces cellules myélinisées. Elle est associée à une paralysie, des tremblements ou des troubles de la parole, selon la localisation des lésions.

Une fois que nous avons cette fibre nerveuse nouvellement non myélinisée, du tissu cicatriciel se forme autour d'elle. Le nom réel du tissu cicatriciel est un tissu cicatriciel dense et irrégulier. Le tissu cicatriciel est composé de cellules fibroblastiques et ces cellules sont un type de tissu conjonctif qui synthétise la protéine de collagène. Deux termes sont utilisés lorsque cela se produit. Fibrose parce que les fibroblastes produisent des choses ou Sclérose cela signifie “durcissement” parce que le tissu cicatriciel est dur. (Totalement sans rapport avec cela, lorsque du tissu cicatriciel se forme dans les parois de nos artères, cela s'appelle athérosclérose, ce qui signifie un durcissement des artères).

Les ions sodium ne peuvent pas pénétrer à travers ces tissus cicatriciels. À ce stade, certaines personnes passent du ralentissement à l'incapacité de bouger du tout. Cela varie individuellement considérablement sur la vitesse à laquelle cela progresse. Cela peut durer des décennies avec les gens. Il peut y avoir des décennies où les choses ne progressent pas, mais elles le font plus tard. Et avec certains, c'est une détérioration plus rapide. Au fur et à mesure que nous passons de myélinisé à non myélinisé, nous avons un ralentissement de la vitesse de conduction jusqu'à ce qu'il n'y ait finalement plus de vitesse de conduction en raison du tissu cicatriciel qui ne permet pas aux ions sodium d'entrer. Vous n'auriez pas pu comprendre cela si vous n'aviez pas lu le fonctionnement de la vitesse de conduction dans cet article, nous avons donc une autre couche dans notre fondement de la physiologie de base.

Il existe des centaines de ces maladies auto-immunes. Pour une raison quelconque, les globules blancs ne reconnaissent pas vos propres cellules et ne les attaquent pas et on pense qu'il s'agit principalement d'un problème génétique.

  • Polyarthrite rhumatoïde (atteinte des articulations)
  • Cardiopathie rhumatismale (attaque des valves du cœur)
  • Lupus érythémateux (attaque de la peau et d'autres systèmes du corps)
  • Glomérulonéphrite (le système immunitaire attaque le rein)
  • Diabète juvénile (cellules bêta des îlots pancréatiques afin que la personne ne puisse pas produire d'insuline)

L'une des voies de traitement consiste à administrer des médicaments immunosuppresseurs qui suppriment la réponse immunitaire en abaissant le nombre de globules blancs lymphocytaires. Le médicament le plus courant pour ce faire est les corticostéroïdes et un exemple est la prednisone, car ils réduiront la quantité de ces globules blancs qui attaquent votre propre corps. Pour une raison quelconque, cela est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes.

Ensuite, nous parlons des synapses et de la transmission synaptique…

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Discussion

La principale nouvelle information tirée de la présente étude est que lorsque des muscles squelettiques de rat isolés sont autorisés à travailler dans l'air, leur performance contractile sur 30 à 180 s de stimulation continue à 60 Hz est très similaire à celle montrée dans le K.R. standard. milieu d'incubation. Il est généralement admis que le K + libéré par les muscles travaillant in vitro est principalement éliminé par diffusion dans le tampon environnant. Cependant, lorsque les muscles travaillent dans l'air, cette voie de dégagement est fermée. Comme cela n'altère pas les performances contractiles, la clairance de K + par diffusion dans le milieu d'incubation semble être d'une importance mineure au cours de la phase précoce de nos expériences in vitro. La comparaison de la perte nette de K + après stimulation dans l'air et dans le tampon ne montre aucune différence, indiquant que pendant 30 s de stimulation à 60 Hz des muscles EDL, la perte relativement importante de K + des cellules musculaires dans l'espace extracellulaire de l'eau n'est pas diffusion dans le milieu d'incubation. De plus, une réduction marquée de la taille de la préparation du muscle soléaire, qui faciliterait la clairance diffusionnelle de K + , n'entraîne aucune réduction du taux de déclin de la force. Par conséquent, il semble raisonnable de supposer que la clairance de K + dépend de la réaccumulation dans les cellules musculaires. Dans cette optique, l'inhibition de la réaccumulation de K + via les pompes Na + ,K + accélère nettement la baisse de force (de 565 %) qui a lieu lors de la stimulation continue des muscles soléaires. Une augmentation similaire du déclin de force (de 625%) est obtenue en augmentant le K + extracellulaire par préincubation dans un tampon contenant 10 mM de K + . Inversement, l'augmentation du taux de déclin de la force induite par un [K + ] élevéo est contrebalancé par la stimulation des pompes Na + ,K + avec le2 agoniste salbutamol. Pris ensemble, ces résultats indiquent que la clairance du K + extracellulaire via les pompes Na + ,K + joue un rôle majeur dans le maintien de la contractilité musculaire. Une autre preuve du rôle crucial du K + extracellulaire dans la détermination de la performance contractile émerge de l'observation que lors d'une stimulation continue, le taux de libération de K + par impulsion est quatre fois plus rapide dans l'EDL que dans le soléaire. Comme le montrent les Fig. 2 et Figs.3, le taux de déclin de la force dans l'EDL est 3,9 fois (dans le tampon) et 4,7 fois (dans l'air) plus rapide que dans le soléaire, ce qui est très similaire à la différence observée entre le soléaire de souris isolé et les muscles EDL ( Pagala et al., 1998). La corrélation entre la libération de K + induite par l'excitation et le déclin de la force indique que la différence de fatigabilité du soléaire et de l'EDL est due aux différences de taux d'accumulation de K + induite par l'excitation dans l'espace extracellulaire. L'endurance contractile beaucoup plus faible dans les muscles contenant principalement des fibres de type II à contraction rapide peut être liée à une réduction plus rapide de l'amplitude des potentiels d'action composés (Pagala et al., 1984, 1998 Clausen et al., 2004).

En présence d'ouabaïne (10 -5 M), le taux initial de déclin de la force est 74 % plus rapide dans l'EDL que dans le soléaire. Comme cette différence est sensiblement plus faible qu'en l'absence d'ouabaïne (290-370 %), il est possible que seule une partie de celle-ci reflète une différence dans le taux d'efflux de K + induit par l'excitation. Une partie de la différence de déclin de force peut être due à un taux plus faible de réaccumulation de Na + ,K + K + médiée par la pompe dans l'EDL. Ainsi, nous avons constaté que pendant la stimulation à 2 Hz, l'absorption de 86 Rb médiée par la pompe Na + ,K + dans le soléaire est 57 % plus importante que dans l'EDL, peut-être parce que dans le soléaire, les pompes Na + ,K + sont plus sensibles aux augmentations. en Na + intracellulaire qu'en EDL (Everts et Clausen, 1992).

Les mesures de la différence entre la teneur en K+ des muscles au repos et stimulés indiquent que lors d'une stimulation continue à 60 Hz, la concentration extracellulaire moyenne de K+ atteint des valeurs de 26,0 mM en soléaire (après 60 s) et 52,4 mM en EDL ( après 30 s), respectivement. Ces valeurs représentent le résultat net de la libération induite par l'excitation de K + des cellules musculaires actives moins le K + qui a été éliminé dans les cellules musculaires pendant toute la période de stimulation. Il faut cependant noter que lors de la stimulation continue, le soléaire (60 s) et l'EDL (30 s) perdent respectivement 35 et 83 % de leur force initiale (Fig. 2 et 3), probablement en raison de la perte d'excitabilité et des conséquences abandon des potentiels d'action (Clausen et al., 2004). Cela implique qu'en moyenne, le nombre total de potentiels d'action dans le soléaire (en 60 s) et dans l'EDL (en 30 s) est réduit de ∼17 et 41%, respectivement. On pourrait calculer que cela explique le fait que les pertes induites par l'excitation de K + par impulsion dans le soléaire et l'EDL obtenues dans la présente étude sont plus petites que celles mesurées dans une étude précédente, où des intervalles de stimulation plus courts ont été utilisés, permettant une meilleure maintien de la génération de potentiels d'action (Clausen et al., 2004). Il est à noter que la perte de K+ musculaire par potentiel d'action induite par l'excitation observée dans notre laboratoire est du même ordre que celles trouvées dans d'autres fibres musculaires intactes (pour les références voir Clausen, 2003). Il est intéressant de noter que la présente étude ainsi qu'une étude précédente (Clausen et al., 2004) ont montré que la perte de K + induite par l'excitation n'était pas significativement différente du gain de Na + , à la fois dans le soléaire (P = 0,38) et dans l'EDL (P = 0,07). Ceci est conforme à l'échange un pour un habituel de Na + et K + qui a lieu pendant les potentiels d'action.

La fréquence de stimulation de 60 Hz utilisée dans la présente étude a été choisie pour des raisons techniques, permettant des mesures plus précises des échanges Na + ,K + et la caractérisation des taux de fatigue. Le pic de force tétanique initial atteint dans le soléaire et l'EDL est similaire à ceux obtenus en stimulant les mêmes muscles chez des rats de 35 jours avec un apport sanguin intact (Close, 1964). Dans le soléaire du rat avec une circulation intacte, la force tétanique maximale à 30 °C était de 20 N/cm 2 de section transversale (Swoap et al., 1997). Dans le soléaire de la taille utilisée dans la présente étude, la section transversale est de 0,016 cm 2 , et la force tétanique maximale mesurée dans l'air est de 38 g, correspondant à 23,3 N/cm 2 , ce qui est en bon accord avec la valeur obtenue par Swap et al. (1997). 60 Hz est plus élevée que les fréquences mesurées dans les muscles squelettiques de rats spontanément actifs in vivo (Hennig et Lømo, 1985), soulevant la question de savoir si le travail musculaire à basse fréquence in vivo entraîne également une perte de K + des muscles et un gain de Na + . Sréter (1963) a trouvé que dans les fibres rouges du rat gastrocnémien in vivo, 4 min de stimulation à 5 Hz provoquaient une diminution de 14 % de [K + ]je et une augmentation de 81% de [Na + ]je. Dans le muscle EDL du rat in vivo, 15 min de stimulation indirecte à 5 Hz ont augmenté [Na + ]je de 100% et diminué [K + ]je de 30 % (Nagaoka et al., 1994). Chez l'homme, le vélo volontaire, supposé associé à une fréquence de stimulation moyenne d'environ 6 Hz, entraîne une perte nette de K + des muscles en activité (Sjøgaard, 1990 Hallen et al., 1994). De plus, dans le sang veineux laissant les muscles des jambes humaines travaillant intensément, le K + plasmatique peut augmenter jusqu'à environ 8 mM en 1 min (Medbø et Sejersted, 1990). Des études avec des sondes de microdialyse indiquent que pendant l'exercice de flexion plantaire, le K + extracellulaire dans les muscles gastrocnémiens augmente jusqu'à 11,5 mM, et il y a une libération nette considérable de K + des muscles en activité vers le sang veineux (Green et al., 2000). Dans cette optique, il a été montré qu'au cours du travail, les cellules musculaires squelettiques subissent une dépolarisation, à la fois in vitro (Hanson, 1974 Balog et al., 1994) et in vivo (Locke et Solomon, 1967), ce qui peut contribuer à la perte de l'excitabilité et la contractilité montrées dans plusieurs études (pour une revue, voir Clausen, 2003).

Les présents résultats indiquent que pour le maintien à court terme des performances contractiles, l'accès à la clairance diffusionnelle de K + à un milieu d'incubation environnant ne joue qu'un rôle mineur. La clairance du K + peut avoir lieu par réaccumulation dans les cellules musculaires via les pompes Na + ,K + . Lors d'un travail statique avec contractions isométriques, les vaisseaux sanguins peuvent être comprimés (Barcroft et Millen, 1939 Humphreys et Lind, 1963), provoquant l'arrêt de la circulation. Dans ces conditions, K + doit être éliminé par transport dans les cellules. Les muscles semblent s'être adaptés pour maintenir la force pendant de telles situations critiques en générant le grand nombre de pompes Na + ,K + qu'ils contiennent. Après 10 s d'excitation intense de muscles soléaires isolés de rat, il a été démontré que l'efflux net de Na + intracellulaire mesuré au cours des 30 s suivantes augmente jusqu'à 22 fois, atteignant la capacité maximale théorique des pompes Na + ,K + présent dans le même muscle (Clausen, 2003). En raison de l'action électrogène de la pompe Na + ,K +, cela contribue au maintien du potentiel membranaire et de l'excitabilité. Il est cependant surprenant que même lorsque la concentration extracellulaire moyenne de K + dans le soléaire et l'EDL atteint respectivement 26 et 52 mM, les muscles sont toujours capables de produire, bien qu'affaiblissants, des contractions. Cela peut être attribué à l'amélioration récemment découverte de l'excitabilité provoquée par l'accumulation intracellulaire d'acide lactique avec pour conséquence l'acidification et l'inactivation des canaux Cl − (Pedersen et al., 2005). Il est important que dans les muscles inhibés en K +, les effets de la stimulation de la pompe Na + ,K + par les catécholamines et l'acide lactique sur la récupération de force soient additifs (De Paoli et al., 2007). Les deux effets sont d'apparition rapide, et dans les muscles qui travaillent, l'acidose métabolique et la stimulation de la pompe Na + ,K + agissent simultanément pour maintenir l'excitabilité.

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Abréviations utilisées dans cet article : EDL, extensor digitorum longus TCA, acide trichloracétique.


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