Informations

Pourquoi les canaux voltage-dépendants au sodium ne s'ouvrent-ils pas pendant la repolarisation ?


Pendant la dépolarisation, le Sodium VGC s'ouvre lorsqu'il reçoit le stimulus de seuil. Mais lorsque la repolarisation se produit, il arrive un moment où l'intérieur de la cellule a exactement le même potentiel qu'il avait pendant la dépolarisation c'est à dire.,60mV mais le Sodium VGC reste fermé. Est-ce que je me trompe ? Si non, veuillez expliquer.


Les canaux sodiques voltage-dépendants ont trois états de base qui représentent différentes conformations de la protéine : fermé, ouvert et inactivé.

Lorsqu'un canal sodium voltage-dépendant est ouvert à une tension dépolarisée, il y a de la place pour qu'une partie du canal se déplace dans une position qui bloque le pore. Lorsque cela se produit, il se bloque en bloquant le flux de sodium et il faut un potentiel de membrane négatif pour éliminer le bloc. Nous appelons cela l'état « inactivé », et ce modèle est appelé le modèle en boule et en chaîne de l'inactivation des canaux sodiques.

Le processus de déclenchement d'inactivation est également appelé « porte h », car h est la variable représentant le déclenchement dans le modèle classique de Hodgkin-Huxley.

Wikipedia dispose actuellement d'un tableau utile sur la page des canaux sodiques montrant les différents états par lesquels passe un canal sodique au cours des différentes phases d'un potentiel d'action.


Qu'est-ce que la repolarisation du potentiel d'action ? (Avec des photos)

Une repolarisation du potentiel d'action est l'une des étapes qui se produisent lorsqu'un influx nerveux est transmis. Les impulsions nerveuses sont des messages électrochimiques qui sont envoyés le long d'un neurone, ou d'une cellule nerveuse, des dendrites aux bourgeons terminaux de l'axone. On dit que les messages sont transmis électrochimiquement parce que les substances chimiques présentes dans le corps provoquent le déplacement d'un signal électrique à travers le neurone. Les étapes que subit un neurone sont le repos, la dépolarisation du potentiel d'action et la repolarisation du potentiel d'action.

Dans le système nerveux, les ions chargés électriquement jouent le rôle principal dans l'envoi d'une impulsion nerveuse. En particulier, les ions spécifiques qui sont impliqués sont le sodium, le potassium, le chlorure et le calcium. Le sodium et le potassium ont tous deux une charge positive de +1, tandis que le calcium a une charge positive de +2. Les ions chlorure sont chargés négativement (-1).

Lorsqu'un neurone est au repos ou qu'une impulsion nerveuse n'est pas envoyée, la membrane cellulaire contrôle quels ions se trouvent à l'intérieur de la cellule et lesquels sont conservés à l'extérieur. En conséquence, l'intérieur d'un neurone a une charge négative par rapport à la zone qui l'entoure. Les canaux ioniques et les pompes à l'intérieur de la membrane contrecarrent les effets de la diffusion des ions pour maintenir un potentiel de repos d'environ -70 millivolts (mV).

Pour qu'une impulsion nerveuse soit envoyée, un potentiel d'action doit se produire dans le neurone. La dépolarisation du neurone est nécessaire pour qu'un potentiel d'action soit envoyé le long de la cellule nerveuse. Cela signifie qu'il y a un échange d'ions à travers la membrane cellulaire du neurone, qui est provoqué par un certain type de stimulation. Lorsque le neurone est stimulé, les canaux sodiques à l'intérieur de la membrane s'ouvrent, ce qui permet aux ions sodium de se précipiter dans la cellule nerveuse. Au fur et à mesure que plus d'ions sodium pénètrent dans le neurone, l'intérieur de la cellule devient de plus en plus positif par rapport à l'extérieur.

Un seuil d'au moins -55 mV doit être atteint pour qu'un potentiel d'action soit envoyé. Si le seuil n'est pas atteint, alors un potentiel d'action, ou influx nerveux, n'est pas envoyé. Lorsque le seuil est atteint, la plupart des canaux ioniques sodium s'ouvrent de sorte que la charge à l'intérieur de la cellule atteint +30 mV. Ce pic est le potentiel d'action, qui est une impulsion électrique qui parcourt la longueur de la cellule nerveuse. Le potentiel d'action stimule la section suivante du neurone, tandis que la section précédente commence à subir une repolarisation du potentiel d'action.

Au cours de la repolarisation du potentiel d'action, la charge relative du neurone est ramenée à son état de repos. Une fois +30 mV atteint, les canaux potassiques commencent à s'ouvrir et les canaux sodiques se ferment. Lorsque les canaux potassiques s'ouvrent, le potassium se précipite hors de la cellule pour essayer d'équilibrer les charges de chaque côté de la membrane. Les canaux potassiques restent ouverts jusqu'à ce que le potentiel de repos de -70 mV soit atteint.


Canaux ioniques cardiaques

De la division cardiovasculaire, département de médecine, Duke University Medical Center, Durham, Caroline du Nord.

L'analyse de la base moléculaire des arythmies cardiaques héréditaires a été la force motrice derrière l'identification des canaux ioniques qui génèrent le potentiel d'action. Les gènes codant pour tous les principaux canaux ioniques ont été clonés et séquencés. Les études ont révélé une complexité plus grande qu'on ne l'imaginait jusqu'ici. De nombreux canaux ioniques fonctionnent dans le cadre de complexes macromoléculaires dans lesquels de nombreux composants sont assemblés à des sites spécifiques à l'intérieur de la membrane. Cette revue décrit la génération du potentiel d'action cardiaque normal. Les propriétés des courants ioniques majeurs sont examinées en détail. Un accent particulier est mis sur les conséquences fonctionnelles des mutations des canaux ioniques associées à l'arythmie. La revue se termine par un aperçu des directions dans lesquelles cette nouvelle électrophysiologie peut conduire.

Le potentiel d'action cardiaque

La phase 4, ou potentiel de repos, est stable à ≈-90 mV dans les cellules myocardiques de travail normales.

La phase 0 est la phase de dépolarisation rapide. Le potentiel de membrane passe dans une plage de tension positive. Cette phase est centrale à la propagation rapide de l'influx cardiaque (vitesse de conduction, =1 m/s).

La phase 1 est une phase de repolarisation rapide. Cette phase définit le potentiel pour la phase suivante du potentiel d'action.

La phase 2, une phase de plateau, est la phase la plus longue. Il est unique parmi les cellules excitables et marque la phase d'entrée du calcium dans la cellule.

La phase 3 est la phase de repolarisation rapide qui restaure le potentiel membranaire à sa valeur de repos. 1

Figure 1. Courants membranaires qui génèrent un potentiel d'action normal. Le repos (4), la montée (0), la repolarisation précoce (1), le plateau (2) et la repolarisation finale sont les 5 phases du potentiel d'action. Une baisse de potentiel à la fin de la phase 3 dans les cellules du stimulateur cardiaque, telles que le nœud sinusal, est représentée par une ligne discontinue. Les courants entrants, jeN / A, jeCalifornie, et jeF, sont représentés dans des cases jaunes, l'échangeur sodium-calcium (NCX) est également représenté en jaune. Il est électrogène et peut générer un courant entrant ou sortant. jeKAch, jeK1, jeà, jeKur, jeKr, et jeKs sont indiqués dans des cases grises. La durée du potentiel d'action (APD) est d'environ 200 ms. Reproduit avec la permission de Stanley et Carlsson. 44

Les potentiels d'action des cellules du stimulateur cardiaque dans les nœuds sino-auriculaire (SA) et auriculo-ventriculaire (AV) sont significativement différents de ceux du myocarde en activité. Le potentiel membranaire au début de la phase 4 est plus dépolarisé (-50 à -65 mV), subit une dépolarisation diastolique lente et fusionne progressivement dans la phase 0. Le taux de dépolarisation en phase 0 est beaucoup plus lent que celui des cellules myocardiques actives. et se traduit par une propagation lente de l'influx cardiaque dans les régions nodales (θ=0,1 à 0,2 m/s). Les cellules du système His-Purkinje peuvent également présenter une dépolarisation de phase 4 dans des circonstances particulières. Les caractéristiques du potentiel d'action changent à travers la paroi myocardique de l'endocarde, du milieu du myocarde, à l'épicarde. Les cellules épicardiques ont une phase 1 importante et le potentiel d'action le plus court. La durée du potentiel d'action est la plus longue dans la région médio-myocardique. 2 La durée moyenne de la durée du potentiel d'action ventriculaire se reflète dans l'intervalle QT sur l'ECG. Les facteurs qui prolongent la durée du potentiel d'action (par exemple, une diminution des courants K + sortants ou une augmentation du courant Na + tardif entrant) prolongent la durée du potentiel d'action et l'intervalle QT sur l'ECG. L'intervalle QT des hommes et des femmes est égal pendant la petite enfance. Cependant, à la puberté, l'intervalle des mâles se raccourcit. 3 Des études se sont concentrées sur l'intervalle QT plus long des femmes et la réduction possible de la fonction du canal K +. Cependant, aucune conclusion définitive n'a été tirée.

Propriétés générales des canaux ioniques

La génération du potentiel d'action et les différences régionales observées dans tout le cœur sont le résultat de la perméabilité sélective des canaux ioniques répartis sur la membrane cellulaire. Les canaux ioniques réduisent l'énergie d'activation requise pour le mouvement des ions à travers la membrane cellulaire lipophile. Pendant le potentiel d'action, la perméabilité des canaux ioniques change et chaque ion, par exemple X, se déplace passivement vers le bas de ses gradients électrochimiques (ΔV=[Vm−VX,] où Vm est le potentiel de membrane et VX le potentiel d'inversion de l'ion X) pour modifier le potentiel membranaire de la cellule. Le gradient électrochimique détermine si un ion entre dans la cellule (courant dépolarisant pour les cations) ou hors de la cellule (courant repolarisant pour les cations). L'homéostasie des concentrations d'ions intracellulaires est maintenue par des processus de transport actifs et couplés qui sont liés directement ou indirectement à l'hydrolyse de l'ATP.

Les canaux ioniques ont 2 propriétés fondamentales, la perméation ionique et le déclenchement. 4 La perméation ionique décrit le mouvement à travers le canal ouvert. La perméabilité sélective des canaux ioniques à des ions spécifiques est une base de classification des canaux ioniques (par exemple, les canaux Na + , K + et Ca 2+ ). La taille, la valence et l'énergie d'hydratation sont des déterminants importants de la sélectivité. Le rapport de sélectivité des cations alcalins biologiquement importants est élevé. Par exemple, la sélectivité Na + :K + des canaux sodium est de 10:1. Les canaux ioniques ne fonctionnent pas comme de simples pores remplis de fluide, mais fournissent de multiples sites de liaison pour les ions lorsqu'ils traversent la membrane. Les ions se déshydratent lorsqu'ils traversent la membrane car l'interaction ion-site de liaison est favorisée par rapport à l'interaction ion-eau. Comme une interaction enzyme-substrat, la liaison de l'ion pénétrant est saturable. La plupart des canaux ioniques sont occupés individuellement pendant la perméation, certains canaux K+ peuvent être occupés plusieurs fois. Le modèle de circuit équivalent d'un canal ionique est celui d'une résistance. Le potentiel électrochimique, V est la force motrice du mouvement des ions à travers la membrane cellulaire. Les résistances simples ont une relation linéaire entre ΔV et le courant I (loi d'Ohm, I=ΔV/R=ΔVg, où g est la conductance du canal). La plupart des canaux ioniques ont une relation courant-tension non linéaire. Pour la même valeur absolue de V, l'amplitude du courant dépend de la direction du mouvement des ions dans ou hors des cellules. Cette propriété est appelée redressement et est une propriété importante des canaux K +, ils laissent passer peu de courant sortant à des potentiels positifs (dépolarisés). Le mécanisme moléculaire de rectification varie selon le type de canal ionique. Le blocage par les cations internes Mg + et polyvalents est le mécanisme de la forte rectification vers l'intérieur démontrée par de nombreux canaux K +. 5

Le déclenchement est le mécanisme d'ouverture et de fermeture des canaux ioniques et constitue leur deuxième propriété majeure. Les canaux ioniques sont également sous-classés par leur mécanisme de déclenchement : déclenchement dépendant du voltage, dépendant du ligand et mécano-sensible. Les canaux ioniques voltage-dépendants modifient leur conductance en réponse aux variations du potentiel membranaire. Le déclenchement dépendant de la tension est le mécanisme de déclenchement le plus courant observé dans les canaux ioniques. Une majorité de canaux ioniques s'ouvrent en réponse à la dépolarisation. Le canal actuel du stimulateur cardiaque (jeF canal) s'ouvre en réponse à l'hyperpolarisation membranaire. La pente de la dépendance à la tension de l'ouverture ou de l'activation varie entre les canaux. Les canaux sodiques augmentent leur activation d'un facteur ≈e (2,73) pour 4 mV de dépolarisation en revanche, l'activation des canaux K + augmente d'un facteur e pour 5 mV de dépolarisation. 4

Les canaux ioniques ont 2 mécanismes de fermeture. Certains canaux comme les canaux Na + et Ca 2+ entrent dans un état inactivé fermé pendant la dépolarisation maintenue. Pour retrouver leur capacité d'ouverture, le canal doit subir un processus de récupération à des potentiels hyperpolarisés. L'état inactivé peut également être accédé à partir de l'état fermé. L'inactivation est à la base du caractère réfractaire du muscle cardiaque et est fondamentale pour la prévention de la réexcitation prématurée. Les multiples mécanismes d'inactivation sont discutés ci-dessous. Si le potentiel membranaire revient brusquement à sa valeur hyperpolarisée (au repos) alors que le canal est ouvert, il se ferme par désactivation, une inversion du processus normal d'activation. Ces transitions peuvent être résumées par le diagramme d'état suivant (tel que proposé pour le canal Na + 6 ) :

La transition C→I peut se produire à partir de plusieurs états fermés. Cependant, ces états étant non conducteurs, les cinétiques de transition entre eux sont difficiles à résoudre avec certitude.

Le déclenchement dépendant du ligand est le deuxième mécanisme de déclenchement majeur des canaux ioniques cardiaques. Le canal le plus étudié de cette classe est le canal K + activé par l'acétylcholine (Ach). L'acétylcholine se lie au récepteur muscarinique M-2 et active une voie de signalisation de la protéine G, aboutissant à la libération des sous-unités Gαi et Gβγ. La sous-unité Gβγ active un canal K + rectifiant vers l'intérieur, jeKAch qui abrège le potentiel d'action et diminue la pente de la dépolarisation diastolique dans les cellules du stimulateur cardiaque. jeKAch les canaux sont les plus abondants dans les oreillettes et les nœuds SA et auriculo-ventriculaires. jeKAch l'activation fait partie du mécanisme du contrôle vagal du cœur. Le canal K + sensible à l'ATP, également appelé canal K + activé par l'ADP, est un canal ligand-dépendant distribué abondamment dans toutes les régions du cœur. La probabilité d'ouverture de ce canal est proportionnelle au rapport [ADP]/[ATP]. Ce canal couple la forme du potentiel d'action à l'état métabolique de la cellule. L'épuisement énergétique pendant l'ischémie augmente le rapport [ADP]/[ATP], active jeK ATP, et abrège le potentiel d'action. Le potentiel d'action abrégé entraîne moins de génération de force et peut être cardioprotecteur. Ce canal joue également un rôle central dans le préconditionnement ischémique.

Les canaux mécanosensibles ou activés par étirement sont les moins étudiés. Ils appartiennent à une classe de canaux ioniques qui peuvent transformer une entrée physique telle que l'étirement en un signal électrique par le biais d'un changement de conductance du canal. La dilatation cardiaque aiguë est une cause bien connue d'arythmie cardiaque. Les canaux activés par l'étirement sont au cœur du mécanisme de ces arythmies. Un impact émoussé sur la paroi thoracique à des moments opportuns du cycle cardiaque peut également entraîner des ESV ou une fibrillation ventriculaire (la FV de la commotio cordis). Les canaux qui transforment l'impact en un événement électrique sont inconnus.

Les principaux canaux ioniques qui façonnent le potentiel d'action ont été clonés et séquencés. Le tableau 1 répertorie les clones des sous-unités α primaires des principaux canaux ioniques. Au cours des 2 dernières décennies, la recherche s'est concentrée sur la relation entre la structure et la fonction des canaux, y compris les fondements moléculaires des processus de perméation et de déclenchement. Des études récentes se sont concentrées sur les suprastructures moléculaires dont les canaux ioniques font partie. 7,8 Les canaux ne sont pas distribués au hasard dans la membrane, mais ont tendance à se regrouper au niveau du disque intercalé en association avec des sous-unités modulatrices. Le canal sodique a un site de liaison pour la protéine structurelle ankryine et les mutations qui affectent son site de liaison entraînent le LQTS ou le syndrome de Brugada. 9

Tableau 1. Courants membranaires qui génèrent le potentiel d'action

Canaux de sodium

Les canaux sodiques sont le type en arc des canaux ioniques voltage-dépendants. 10 Le canal sodique cardiaque humain hNaV1.5 est un membre de la famille des canaux sodiques voltage-dépendants (hNaV1 à 9). Le canal se compose d'une primaire et de plusieurs sous-unités β secondaires. Lorsqu'elle est étudiée dans un système d'expression de mammifère, la sous-unité de hNaV1,5 est suffisant pour générer un courant de sodium avec des caractéristiques caractéristiques du courant dans les cellules natives. La sous-unité 1 augmente le niveau d'expression et modifie la synchronisation du canal sodique neuronal. Un rôle analogue de la sous-unité 1 pour le canal sodique cardiaque n'a pas été établi.

Le canal sodium se compose de 4 domaines homologues, DI – DIV 11,12 disposés selon une symétrie circulaire quadruple pour former le canal (Figure 2). Chaque domaine se compose de 6 segments transmembranaires, S1 à S6. Les segments transmembranaires sont reliés par des boucles intra- et extracellulaires alternées. Les boucles entre S5 et S6 de chaque domaine appelées boucles P se recourbent dans la membrane pour former le pore. Chaque segment S4 a un acide aminé chargé positivement à chaque troisième ou quatrième position et agit comme le capteur de la tension transmembranaire. Le mouvement de ces charges à travers la membrane pendant le déclenchement des canaux génère de petits courants qui peuvent être enregistrés à haute résolution. La transmission de la transition du capteur de tension vers S-5 a été suggérée comme l'élément critique de la synchronisation de canal.

Figure 2. Organisation transmembranaire putative du canal sodique. Le canal se compose de 4 domaines homologues, D1 à D1V. Les terminaisons amino et carboxyle sont intracellulaires. Les charges positives (+) sur le quatrième segment transmembranaire sont évidentes, tout comme les boucles extracellulaires étendues entre S5 et S6 de chaque domaine. Des exemples de loci auxquels des mutations fonctionnellement caractérisées provoquent le syndrome de Brugada, le LQT3, le syndrome de chevauchement (syndrome de Brugada/LQT3) et une maladie isolée du système de conduction sont également présentés. Reproduit avec la permission de Herbert et Chahine. 46

La neurotoxine tétrodotoxine (TTX) très puissante et la mutation systématique des résidus dans la boucle ont permis l'identification provisoire des résidus d'acides aminés essentiels à la perméation des ions. Ces résidus comprennent l'aspartate, le glutamate, la lysine et l'alanine (D, E, K , et A) contribué par D1 à D4, respectivement. La lysine (K) dans le domaine III est critique pour la sélectivité Na:K. La mutation de plusieurs résidus dans D4 rend le canal non cationique sélectif.

Chaque canal sodium s'ouvre très brièvement (<1 ms) pendant plus de 99% des dépolarisations. 13,14 Le canal montre parfois des modes de déclenchement alternatifs consistant en de brèves ouvertures isolées se produisant après des latences variables et prolongées et des rafales d'ouvertures au cours desquelles le canal s'ouvre de manière répétitive pendant des centaines de millisecondes. Les brèves ouvertures isolées sont le résultat du retour occasionnel de l'état inactivé. Les salves d'ouvertures sont le résultat d'échecs occasionnels d'inactivation. 13,15 Les mutations des canaux sodiques qui favorisent ces modes de déclenchement lent sont à la base d'un sous-groupe des syndromes du QT long (LQT3). 16

L'inactivation des canaux sodiques est un processus à multiples facettes qui peut se produire dans un laps de temps de quelques millisecondes, secondes ou dizaines de secondes, selon la durée de la dépolarisation antécédente. 17 En réponse à une dépolarisation de quelques dizaines de millisecondes, le processus est rapide. L'inactivation intermédiaire et lente se développe sur des centaines de millisecondes, par exemple au cours du potentiel d'action normal et en réponse à des trains de potentiels d'action. La fraction de canaux disponibles pour l'ouverture (1-la fraction inactivée), notée h, varie de 1 à -90 mV à zéro à ≈-40 mV. La base structurelle de l'inactivation rapide des canaux sodiques réside dans le lieur interdomaine entre DIII et DIV (ID111/IV). La séquence primaire d'acides aminés de cette région est hautement conservée entre les espèces et les sous-types de canaux sodiques. La structure tertiaire de la région a été résolue par spectroscopie RMN. 18 La forme putative est celle d'un disque basculant qui se replie dans la membrane pour obstruer le pore. Le triplet d'acides aminés isoleucine, phénylalanine, méthionine (IFM) est crucial pour l'inactivation la mutation IFM→QQQ abolit l'inactivation. 19 Le site récepteur auquel le triplet se lie n'a pas été identifié. L'extrémité carboxyle joue également un rôle important dans l'inactivation des canaux sodiques.

Le canal sodique cardiaque a des sites consensus pour la phosphorylation par la protéine kinase (PKA), la protéine kinase C (PKC) et la Ca-calmoduline kinase. Les données sur les effets de la PKA sur le jeN / A sont controversées, certaines études signalant une diminution du courant tandis que d'autres signalent une augmentation. 20–22 La phosphorylation du canal par PKC entraîne une diminution de jeN / A. La modulation du canal Na + par la glycérol-3phosphate déshydrogénase like1 kinase a été récemment établie par l'identification d'une parenté atteinte du syndrome de Brugada et d'une mutation de l'enzyme. 23 L'expression in vitro a montré que l'action enzymatique est associée à une diminution de jeN / A.

Des mutations du gène du canal sodique cardiaque SCN5A ont été associées au LQTS, au syndrome de Brugada, à la maladie du système de conduction cardiaque primaire (PCCP) et à la cardiomyopathie dilatée (tableau 4). 24 Le syndrome du QT long est le résultat de défauts d'inactivation qui renforcent la composante tardive du courant sodique. La composante tardive du courant est plus sensible au blocage par les antiarythmiques de classe 1 que le courant de pointe. La mexilétine et la flécaïnide diminuent la composante tardive du courant sodique et rétablissent l'intervalle QT vers la normale. 25,26 Ils ont été utilisés pour traiter les patients atteints de LQT3, en particulier pendant la période néonatale et chez les enfants lorsque l'implantation du DCI peut s'avérer techniquement difficile. Des mutations des canaux sodiques ont été décrites chez 20 % des patients atteints du syndrome de Brugada. 27 Les mutations réduisent le courant Na + en raison de la synthèse de protéines non fonctionnelles, de l'échec de la protéine à cibler la membrane cellulaire ou de l'inactivation accélérée du canal. En tant que sous-groupe, les patients présentant des mutations des canaux Na+ qui produisent le syndrome de Brugada présentent un allongement de l'intervalle H-V lors de l'étude électrophysiologique. Le mécanisme de l'élévation du segment ST et de l'inversion de l'onde T dans le syndrome est controversé. Un groupe considère le syndrome principalement comme une anomalie de repolarisation, 28 autres considèrent la variante du canal Na + comme un défaut de conduction. 29 Une conduction lente de l'endocarde à l'épicarde entraîne un retard de l'activation épicardique. La séquence de repolarisation transmurale est inversée, ce qui entraîne des changements d'onde ST-T. Les mutations associées à la maladie de conduction cardiaque primaire réduisent également le courant Na +. 30 Les syndromes cliniques comprennent un dysfonctionnement du nœud sinusal, une immobilisation auriculaire, un bloc AV et un bloc fasciculaire (infra-hisien). Les syndromes de chevauchement du LQT3, du syndrome de Brugada et du PCCD peuvent survenir chez la même famille ou le même individu. 31 Les mécanismes par lesquels les défauts Na + entraînent une cardiomyopathie dilatée ne sont pas bien compris. 32 Un retard de conduction de longue durée et une contraction asynchrone peuvent y contribuer.

Le canal sodique cardiaque est le substrat de l'action des antiarythmiques de classe 1 (tableau 3). Les canaux ouverts et inactivés sont plus susceptibles d'être bloqués que les canaux au repos. Le blocage différentiel peut être le résultat d'une différence d'affinité de liaison ou d'accès dépendant de l'état au site de liaison. 33,34 La liaison du médicament antiarythmique se produit principalement pendant le potentiel d'action. Ce bloc se dissipe dans l'intervalle entre les potentiels d'action. Étant donné qu'une fréquence cardiaque rapide est associée à une abréviation de la période diastolique et à un temps de récupération insuffisant, le bloc s'accumule (c'est-à-dire qu'il dépend de l'utilisation). Les médicaments antiarythmiques de classe 1 peuvent être classés en fonction de la cinétique de déliaison, divers médicaments présentant une cinétique de déliaison rapide, intermédiaire ou lente. 35

Canaux de calcium

Les ions calcium sont les principaux ions de signalisation intracellulaire. Ils régulent le couplage excitation-contraction, la sécrétion et l'activité de nombreuses enzymes et canaux ioniques. [Ca 2+ ]je est très régulée malgré sa fluctuation marquée entre la systole et la diastole. Les canaux calciques sont la principale porte d'entrée du calcium dans les cellules, un système de sites de stockage intracellulaire, et des transporteurs tels que l'échangeur sodium-calcium (NCX), jouent également un rôle important dans [Ca 2+ ]je régulation. Dans le muscle cardiaque, 2 types de canaux Ca 2+, le L- (type à seuil bas) et le type T (type transitoire), transportent le Ca 2+ dans les cellules. Le canal de type L se trouve dans tous les types de cellules cardiaques. Le canal de type T se trouve principalement dans les cellules du stimulateur cardiaque, auriculaires et de Purkinje. Le descripteur non qualifié canal Ca 2+ fait référence au canal de type L. Le tableau 2 compare les propriétés des deux types de canaux.

Tableau 2. Une comparaison des canaux de type L et de type T Ca 2+

Une combinaison de jusqu'à 5 sous-unités, α1,2, , et δ, s'unissent pour former le canal dans son état natif. Le1c sous-unité, Cav1.2, est la sous-unité cardiaque spécifique. La sous-unité augmente l'expression du canal ≈10 fois et accélère la cinétique d'activation et d'inactivation. Les canaux Ca 2+ ont une structure similaire à celle du canal sodium : 4 domaines homologues constitués chacun de 6 segments transmembranaires. La boucle P de chaque domaine apporte un résidu glutamate (E) à la structure des pores. Ces résidus (EEEE) sont essentiels pour la sélectivité du calcium. Le canal peut être converti d'un canal sensible au Ca 2+ en un canal avec une sensibilité élevée aux cations monovalents en mutant un résidu glutamate. 36 Plusieurs mécanismes moléculaires contribuent à un système complexe d'inactivation. La dépolarisation membranaire diminue la fraction (d) des canaux disponibles pour l'ouverture d varie de 1 à ≈−45 mV à 0 à zéro mV. L'extrémité carboxyle a plusieurs sites de liaison Ca 2+ et une activité kinase dépendante de la Ca-calmoduline. Le Ca 2+ à proximité immédiate du canal et la phosphorylation jouent également un rôle dans l'inactivation du canal. La recapture du Ca 2+ par le réticulum sarcoplasmique au cours d'une dépolarisation prolongée peut entraîner la récupération de l'inactivation dépendante du Ca 2+ et permettre une dépolarisation secondaire. Cela peut être la base des post-dépolarisations précoces, des EAD qui déclenchent une TV polymorphe dans le LQTS. La cinétique globale du canal Ca est importante pour contrôler la contractilité en réponse à divers modèles de stimulation. Aux faibles potentiels membranaires (dépolarisés), la récupération de jeCalifornie de l'inactivation entre les potentiels d'action est lente jeCalifornie diminue en réponse à une stimulation répétitive et un escalier négatif de contractilité est observé. Aux potentiels de repos normaux, la récupération de jeCalifornie de l'inactivation est rapide, et jeCalifornie peut augmenter progressivement lors de stimulations répétitives. Cet escalier positif ou potentialisation de la contractilité dépendante de la vitesse dépend du Ca 2+. Elle est le résultat d'une charge accrue du réticulum sarcoplasmique et peut être facilitée par la phosphorylation dépendante de la calmoduline kinase II.

Le syndrome de Timothy est une maladie multisystémique avec LQTS, anomalies cognitives, déficit immunitaire, hypoglycémie et syndactylie résultant de mutations de CaV1.2. 37 La mutation de la glycine en arginine convertit une sérine voisine en un site consensus pour la phosphorylation par la calmoduline kinase. La phosphorylation de ce site favorise un mode de déclenchement lent du canal calcique, augmentant l'entrée de Ca 2+ et entraînant une cytotoxicité. 38 Un syndrome de mort subite qui combine les caractéristiques du syndrome de Brugada, y compris le tracé ECG caractéristique, et un intervalle QT court a été décrit récemment. 39 Le syndrome résulte d'une perte de fonction du1- ou2b sous-unité du canal Ca 2+ de type L.

Le canal Ca 2+ est la cible de l'interaction avec les médicaments antiarythmiques de classe IV. Les principaux médicaments de classe IV sont la phénylalkylamine, le vérapamil et la benzothiazépine, le diltiazem. Les deux médicaments bloquent les canaux Ca 2+ ouverts et inactivés, ils provoquent un blocage de la conduction dépendant de l'utilisation dans les cellules avec des potentiels d'action Ca 2+ dépendants tels que ceux des nœuds SA- et AV et ralentissent la fréquence des nœuds sinusaux. Cependant, les effets hypotenseurs du vérapamil peuvent entraîner une augmentation du tonus sympathique et une augmentation de la fréquence cardiaque. Une troisième classe de bloqueurs des canaux Ca 2+, les dihydropyridines, bloquent les canaux Ca 2+ ouverts. Cependant, la cinétique de récupération du bloc est suffisamment rapide pour qu'elle ne produise aucun effet cardiaque significatif mais bloque efficacement le canal Ca 2+ du muscle lisse en raison de son faible potentiel de repos.

Canaux de potassium

Les canaux cardiaques K + se répartissent en 3 grandes catégories :jeà, jeKur, jeKr, et jeKs), canaux redresseurs entrants (jeK1, jeKAch, et jeKATP), et les courants K + de fond (TASK-1, TWIK-1/2). C'est la variation du niveau d'expression de ces canaux qui explique les différences régionales de la configuration du potentiel d'action dans les oreillettes, les ventricules et à travers la paroi myocardique (endocarde, milieu du myocarde et épicarde). Les canaux K + sont également très régulés et sont à la base du changement de configuration du potentiel d'action en réponse à la variation de la fréquence cardiaque.

Les canaux K + dépendants de la tension se composent de sous-unités principales et de plusieurs sous-unités . Les unités fonctionnelles des canaux comprennent également les protéines complémentaires KVprotéine associée à un canal, KChAP, et le KV protéine interagissant avec les canaux, KChIP. Les principales sous-familles de sous-unités comprennent KVN.x (n=1 à 4), le canal HERG (gène KCNH2), et KvLQT1 (gène KCNQ1). Ils sont importants pour générer un courant sortant dans le cœur. Les membres du KVLa sous-famille N.x peut se co-assembler pour former des hétéro-multimères via des domaines amino-terminaux conservés. En revanche, les membres du HERG et du KvLes sous-familles LQT1 s'assemblent en homotétramères. Les sous-unités - qui s'assemblent pour former les différents types de canaux K+ et leur rôle dans la génération du potentiel d'action sont résumés dans le tableau 1. La plupart des sous-unités ont été clonées et séquencées. Ils ont une activité oxio-réductase. Les sous-unités peuvent générer un courant K + dépendant de la tension lorsqu'elles sont exprimées dans des systèmes hétérogones. Cependant, les sous-unités accessoires sont nécessaires pour récapituler les courants K + observés dans les cellules natives. KChAP (KCHAP) et KChIP (KCNIP2) peut augmenter l'activité du canal indépendamment de la transcription et modifier la cinétique du canal. La structure des canaux K + voltage-dépendants est similaire à 1 des 4 domaines de Na + et Ca 2 voltage-dépendants. La séquence d'acides aminés glycine-tyrosine-glycine GYG est l'exigence de séquence pour la sélectivité K+.

Le courant transitoire sortant est composé d'un courant K + jeà1 et un courant de chlorure activé par Ca 2+, jeà2. Le premier a des composants rapides et lents, jeà,F et jetos. jetof est le principal sous-type exprimé dans l'oreillette humaine jeà,F et jetos sont exprimés dans le ventricule. Les régions myocardiques avec des potentiels d'action relativement courts tels que l'épicarde, le ventricule droit et le septum ont des niveaux plus élevés de jeà expression. Par rapport aux autres canaux K + voltage-dépendants, l'activation de jeà est rapide (constante de temps d'activation <10 ms). Le taux d'inactivation est variable et fortement dépendant de la tension. La stimulation α-adrénergique réduit jeà dans les myocytes humains par phosphorylation dépendante de la PKA. La stimulation α-adrénergique chronique et l'angiotensine II réduisent également l'expression des canaux. L'influence d'une réduction de jeà sur le potentiel d'action la durée varie selon les espèces chez les rongeurs, une réduction de jeà prolonge la durée du potentiel d'action. Chez les grands mammifères, une réduction de jeà déplace le plateau vers des potentiels plus positifs augmentant l'activation du redresseur retardé et favorisant une repolarisation plus rapide. Dans un modèle d'hypothyroïdie chez le rongeur, la prolongation du potentiel d'action est associée à une réduction de jeà. Le courant est également réduit dans l'insuffisance cardiaque humaine mais est associé à un allongement de la durée du potentiel d'action. Parce que le niveau du plateau est fixé par jeà, des modulateurs qui diminuent jeà déplacer le plateau dans la plage positive des potentiels. Cela diminue la force motrice électrochimique pour Ca 2+ et donc jeCalifornie.

Le redresseur retardé K + courants jeKur, jeKr, et jeKs activent lentement des courants sortants qui jouent un rôle majeur dans le contrôle de la repolarisation. La désactivation de ces canaux est suffisamment lente pour qu'ils contribuent au courant sortant tout au long de la repolarisation de phase 3. jeKur est fortement exprimé dans les myocytes auriculaires et est à la base de la durée beaucoup plus courte du potentiel d'action dans l'oreillette. jeKr est exprimé de manière différentielle, avec des niveaux élevés dans l'oreillette gauche et l'endocarde ventriculaire. jeKs est exprimé dans tous les types cellulaires, mais est réduit dans les myocytes du milieu du myocarde. Ces cellules ont la durée de potentiel d'action la plus longue à travers la paroi myocardique. Les sous-unités qui composent les courants de redressement retardés sont résumées dans le tableau 1. Les sous-unités sont associées à jeKr et jeKs. MinK-Related Peptide-1 (MiRP-1) et MinK sont les plus étudiés. MiRP-1 et MinK sont des peptides à membrane unique avec des terminaisons amino extracellulaires. Les sous-unités ne sont pas conductrices mais régulent la fonction des sous-unités , y compris la synchronisation, la réponse à la stimulation sympathique et les médicaments. La stimulation β-adrénergique régule jeKr par l'activation de la protéine kinase A et l'élévation du c-AMP. Le premier effet est inhibiteur, le second est stimulateur par liaison au domaine de liaison aux nucléotides cycliques du canal. La stimulation α-adrénergique est inhibitrice.

La stimulation β-adrénergique augmente jeKs par phosphorylation dépendante de la PKA. Cette action implique un complexe de PKA, de protéine phosphatase1 et de la protéine adaptatrice yotaio. 7 Les mutations des canaux ioniques qui perturbent la fonction du complexe entraînent la prolongation du potentiel d'action de LQT1. Les bloqueurs β-adrénergiques régulent indirectement ce complexe et sont des options thérapeutiques importantes dans le LQT1.

Le courant du canal du redresseur vers l'intérieur jek1 définit le potentiel membranaire au repos dans les cellules auriculaires et ventriculaires. L'expression du canal est beaucoup plus élevée dans le ventricule et protège la cellule ventriculaire de l'activité du stimulateur cardiaque. La forte rectification vers l'intérieur de la jek1 limite le courant sortant pendant les phases 0, 1 et 2 du potentiel d'action. Ceci limite le courant sortant pendant la phase positive du potentiel d'action et confère une efficacité énergétique dans la génération du potentiel d'action. Parce que le blocage du courant sortant par le Mg+ intracellulaire et les polyamines est soulagé lors de la repolarisation, jek1 contribue de manière significative à la repolarisation de phase 3.

Le canal K + activé par l'acétylcholine est un membre des canaux potassiques rectifiants vers l'intérieur couplés à la protéine G. Le canal est fortement exprimé dans les nœuds SA et AV, et les oreillettes, mais bas dans le ventricule. Activation de jeKAch hyperpolarise le potentiel de membrane et abrège le potentiel d'action. La dépolarisation de phase 4 des cellules du stimulateur cardiaque est ralentie. La structure du canal est similaire à celle de jeK1. La liaison de l'acétylcholine au récepteur muscarinique M2 active la protéine G Gje et la libération des sous-unités Gje suis et G??. Le G dissocié?? la sous-unité se lie au canal et l'active. La liaison de l'adénosine au récepteur P1 entraîne également la libération de G?? et l'activation du canal. Les méthylxanthines telles que la théophylline bloquent le récepteur P1 et antagonisent les effets de l'adénosine. La coexpression du canal K + redresseur entrant Kir6.x et le récepteur de sulfonylurée produisent des canaux avec des propriétés similaires au natif jeKATP.

Les mutations des gènes codant pour les canaux K + cardiaques sont les principales causes d'arythmies qui résultent d'une repolarisation anormale (tableau 4). 40 Mutations de KCNQ1, le gène codant pour KvLQT1 et KCNH2, le gène codant pour HERG, représentent plus de 80 % des LQTS autosomiques dominants (syndrome de Romano-Ward). La surdité neurosensorielle bilatérale fait partie de la forme autosomique récessive (syndrome de Jervell et Lange-Nielsen). Les mutations de la sous-unité KCNJ2 et des sous-unités de KVLQT1 et HERG sont des causes mineures de LQTS. Une majorité de ces mutations ont un effet négatif dominant, se coassemblant avec des sous-unités normales, mais altérant leur fonction. Les polymorphismes des gènes codant pour les canaux K + peuvent augmenter la sensibilité au LQTS induit par les médicaments. Gain de fonction mutations de jeKr, jeKs, jeK1 provoquent une accélération marquée de la repolarisation et le syndrome du QT court. Des mutations de ces sous-unités ont également été associées à la fibrillation auriculaire familiale.

Tableau 3. Classification des actions médicamenteuses antiarythmiques

Tableau 4. La base génétique des arythmies héréditaires

Les canaux cardiaques K+ sont les cibles d'action des antiarythmiques de classe III. Le canal HERG est très susceptible d'être bloqué par une large gamme de médicaments qui ne sont pas principalement utilisés pour traiter les arythmies cardiaques, y compris les antipsychotiques et les antibiotiques macrolides. La puissante action de blocage des canaux K + de la quinidine, de la procaïnamide et du disopyramide explique leur action d'allongement de l'intervalle QT et parfois la torsade de pointes. Les bloqueurs HERG produisent un blocage plus important à des fréquences cardiaques lentes. L'amiodarone est exceptionnelle en ce qu'elle produit un blocage du canal K + qui montre peu de dépendance à l'utilisation. Bien que les médicaments antiarythmiques soient tombés en désuétude pour la prise en charge de la tachycardie ventriculaire, ils conservent un rôle important dans la prévention des récidives de la fibrillation auriculaire. La découverte de la distribution spécifique auriculaire des jeKur a fait de ce canal une cible pour de nouvelles thérapies contre la fibrillation auriculaire. Le médicament vernakalant est un jeKur/Na channel blocker et est en cours d'examen par la FDA pour l'arrêt aigu de la fibrillation auriculaire.

Canal cyclique nucléotidique activé par l'hyperpolarisation

L'autorythmie est l'une des caractéristiques les plus caractéristiques des cellules cardiaques et réside dans les cellules du stimulateur cardiaque du système conducteur spécialisé, y compris les nœuds SA et AV, et le système His-Purkinje. L'activité du stimulateur cardiaque initie et maintient l'activité électrique du cœur indépendamment de l'innervation sous-jacente. La dépolarisation diastolique de phase 4 est caractéristique des cellules du stimulateur cardiaque. De nombreux canaux ioniques contribuent à la dépolarisation de phase 4 : le courant du canal K + activé lors du potentiel d'action précédent, un courant Na + de fond, l'échange sodium-calcium, la jeF canal, et les canaux Ca 2+ de type L et T. Cependant, le jeF le canal actuel est unique à ce processus. Contrairement aux autres canaux voltage-dépendants, jeF est activé par hyperpolarisation négative à ≈40 mV. Le canal est peu sélectif pour Na + sur K + et a un potentiel d'inversion (Er) de -10 à -20 mV. Par conséquent, il transporte un courant entrant dans toute la plage de potentiel du stimulateur cardiaque. La dépolarisation de phase 4 réduit la membrane au seuil d'activation régénérative de jeChat et jeCAL.

Les gènes codant jeF canaux ont été clonés et séquencés au cours de la dernière décennie. jeF canaux (hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide gated [HCN]I-HCN4) sont membres d'une famille de canaux voltage-dépendants activés par nucléotide cyclique. Bien que les membres de cette famille de canaux soient exprimés dans le cœur et le cerveau, HCN2 et HCN4 sont exprimés dans le cœur. L'expression est à la fois régulée au niveau du développement et au niveau régional. Les myocytes ventriculaires cardiaques néonatals qui présentent une activité de stimulateur cardiaque expriment principalement HCN2. L'expression de HCN2 diminue à l'âge adulte. HCN4 est le sous-type principalement exprimé dans le nœud sinusal, le nœud AV et le système conducteur ventriculaire. Le knock-out du gène HCN4 est mortel pour l'embryon. Les canaux sont formés par l'assemblage de 4 sous-unités α, chacune avec une structure analogue à celle des canaux K + commandés en tension. La liaison de l'AMPc à ce domaine modifie la dépendance de la tension de jeF activation à des potentiels plus dépolarisés et augmenter le taux de décharge du stimulateur cardiaque. Les protons décalent l'activation de jeF à des potentiels plus hyperpolarisés et à une activité ralentie du stimulateur cardiaque. Les jeF canal est la cible d'une nouvelle classe d'agents bradycardiques, par exemple, l'ivabradine. Ils ont l'avantage par rapport aux bêtabloquants de ralentir la fréquence cardiaque sans l'inconvénient d'une inotropie négative ou d'une hypotension. Ils se sont avérés efficaces dans la prise en charge des patients souffrant d'angor stable chronique.

Des rapports isolés de mutations du gène HCN4 sont apparus récemment. Une parenté avait une bradycardie sinusale idiopathique et une incompétence chronotrophique. 41 Une bradycardie sévère, un allongement de l'intervalle QT et des torsades de pointes ont été décrits dans une autre famille. jeF l'expression est régulée positivement dans l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance cardiaque congestive. Cette réponse peut contribuer aux arythmies observées dans ces états pathologiques.

Canaux de jonction

Que les tissus cardiaques soient constitués de cellules discrètes était une observation séminale en biologie cellulaire. La conduction rapide de l'influx cardiaque nécessitait la présence de connexions de faible résistance entre les cellules cardiaques. 42 La vitesse de propagation dans un câble uniforme est inversement proportionnelle à la résistance intercellulaire (interne) une faible résistance interne favorise une conduction rapide. Les canaux de jonction lacunaire forment les connexions à faible résistance entre les cellules cardiaques. 43 Chez les jeunes, les jonctions communicantes sont largement réparties à la surface des cellules. Les cellules s'allongent et s'arrangent en faisceaux parallèles dans le cœur adulte, et les jonctions lacunaires se localisent principalement aux extrémités des cellules. La densité des jonctions communicantes est plus faible au niveau des marges latérales des cellules, notamment des myocytes du système de conduction. Cette distribution non uniforme des jonctions communicantes modifie le schéma et la sécurité de la conduction. La propagation se produit rapidement à travers le cytoplasme des cellules et ralentit aux jonctions intercellulaires, c'est-à-dire que la conduction est discontinue. La conduction est plus rapide dans le sens longitudinal, avec des rapports de vitesse de 3 à 8 pour le sens longitudinal par rapport au sens transversal. La densité plus élevée de jonctions communicantes dans le sens longitudinal entraîne une décharge du courant excitateur lors de la propagation. La conduction longitudinale est plus susceptible d'échouer. La conduction est plus soutenue dans la direction transversale et peut se produire à des vitesses très lentes.

Chacune d'une paire de cellules voisines contribue aux hémicanaux ou connexons à la jonction. Les connexons sont constitués de 6 connexines. Ce sont les éléments constitutifs fondamentaux de la jonction. Trois types de connexines sont exprimées dans le cœur et sont définies en fonction de leur poids moléculaire : la connexine 40, la connexine 43 et la connexine 45 (poids moléculaires 40, 43 et 45 kDa). La connexine 43 est la principale connexine exprimée dans le cœur. Les différences régionales dans le type et la distribution des connexines sont des déterminants importants de la propagation passive de l'excitation sur des limites telles que celles des nœuds SA et AV. Les connexines peuvent s'assembler sous forme de canaux homomultimères ou hétéromultimères.

La conductance des canaux de jonction lacunaire est régulée dans les états de santé et de maladie. La phosphorylation de la protéine kinase A et un pH bas diminuent la conductance jonctionnelle. Ce dernier peut être un facteur important contribuant à la conduction lente pendant l'ischémie aiguë. Avec le vieillissement, la densité des jonctions communicantes diminue et les cellules se séparent par des cloisons de tissu conjonctif. Cela favorise l'apparition d'une conduction lente, d'électrogrammes extracellulaires fractionnés et d'un bloc.

Les jonctions lacunaires sont les cibles d'une nouvelle classe de médicaments antiarythmiques. 44 Un peptide antiarythmique (AAP) inhibe le ralentissement de la conduction induit par l'ischémie. Un rotigaptide analogue prévient la tachycardie ventriculaire induite par l'ischémie.

Directions futures

Le clonage et le séquençage des gènes des canaux ioniques qui régulent le potentiel d'action promettent que ces gènes pourraient être manipulés pour traiter les arythmies. La preuve de principe a été établie. Le problème initial abordé est le contrôle de la réponse ventriculaire dans la fibrillation auriculaire. Les bêtabloquants sont les médicaments les plus largement utilisés pour contrôler la réponse ventriculaire dans la fibrillation auriculaire. L'inhibition adrénergique diminue l'[AMPc] intracellulaire et le courant Ca 2+. Cela ralentirait la conduction sur le nœud AV. Donahue et ses collègues ont développé une stratégie indirecte pour diminuer l'activité sympathique dans les cellules nodales AV. 45 Ils ont inséré la protéine G inhibitrice Gi en un vecteur adénoviral. Le vecteur adénoviral-Gi construction a été perfusée dans l'artère ganglionnaire AV de porcs atteints de fibrillation auriculaire. gi la surexpression a diminué la fréquence cardiaque dans la fibrillation auriculaire de 20 % par rapport à l'état sans médicament. La persistance de l'effet était limitée et l'administration du vecteur serait difficile dans la situation clinique.

Le syndrome du sinus malade est la cause la plus fréquente d'implantation permanente d'un stimulateur cardiaque. Une stratégie génétique pour traiter l'insuffisance des ganglions sinusaux serait intéressante. Dans une précédente contribution à cette série, Rosen et ses collègues ont fourni une revue de l'état de l'art sur l'approche génétique du développement de stimulateurs cardiaques biologiques en manipulant le gène HCN4. 47 Les stimulateurs biologiques ont des rythmes relativement lents. L'effort initial est concentré sur le stimulateur biologique qui complétera plutôt que remplacera le stimulateur sinusal normal.

Divulgations

Le Dr Grant a reçu des honoraires de Boston Scientific, Medtronic, St Jude Medical et Sanofi Aventis.


Pourquoi les canaux voltage-dépendants au sodium ne s'ouvrent-ils pas pendant la repolarisation ? - La biologie

#1) La tension est la pression électrique. (Mais la tension nulle n'est pas définissable : il n'y a que des différences) Une différence de tension = "un potentiel"

Une différence de tension entre un côté d'une membrane et l'autre côté de cette membrane est un "potentiel membranaire"

#2) Les nerfs sont un peu comme des fils (mais aussi quelque peu différents).

Les nerfs transportent des signaux électriques, mais pas par simple conduction d'un courant électrique.

Les signaux nerveux ("impulsions") ressemblent un peu plus à la combustion d'un fusible, plutôt qu'à des courants électriques le long d'un fil.

Un changement à un endroit provoque plus de changements dans les zones adjacentes, comme la chaleur d'une flamme provoquant la combustion de la partie suivante du fusible

#3) Chaque fibre nerveuse est un brin de cytoplasme, et sa membrane plasmique subit des changements de perméabilité aux ions.

Les nerfs transmettent des signaux de toucher, de douleur, de chaleur, etc. de la peau
(Nerfs sensoriels)
et le même type de signaux contrôle les contractions des muscles.
(Nerfs moteurs)

UNE QUESTION POUR LA DISCUSSION EN CLASSE :
Que se passe-t-il lorsque votre bras ou votre jambe « s'endort » ?
(pincement des nerfs : empêche la propagation de l'influx nerveux le long des nerfs sensitifs et initie également des signaux aléatoires)

#4) Que sont les ions ?
Lorsque le chlorure de sodium se dissout dans l'eau, il produit des milliards d'ions sodium chacun avec une charge positive, " Na + " et aussi des milliards d'ions chlorure, chacun avec une charge négative. Cl -

Lorsque le chlorure de potassium se dissout dans l'eau, il produit des milliards d'ions potassium chacun avec une charge positive , " K + " et aussi des milliards d'ions chlorure , chacun avec une charge négative. Cl -

Il y a aussi des choses telles que les ions calcium = Ca ++ et les ions aluminium = Al +++ , etc. etc.

#5) Pompes à ions : protéines membranaires qui utilisent l'énergie ATP pour tirer des ions particuliers d'un côté de cette membrane vers l'extérieur.

"La pompe sodium-potassium" utilise près de la moitié de l'approvisionnement en ATP des cellules
pomper les ions sodium hors des cellules et pomper les ions potassium vers l'intérieur, dans le cytoplasme.

Dans une cellule saine, la concentration de potassium à l'intérieur est environ 30 fois plus élevée qu'à l'extérieur.

Le sodium est au moins 10 fois plus concentré à l'extérieur. Les ions calcium sont fortement pompés par différentes ATPases et maintenus à de TRÈS faibles concentrations à l'intérieur des cellules.

#6) Potentiels de repos : se produisent dans presque toutes les cellules différenciées de votre corps, y compris les cellules nerveuses et les cellules musculaires. (également toutes les autres cellules mais la plupart des gens ne connaissent que les nerfs)

Le potentiel de repos consiste en une différence de tension entre le cytoplasme et l'extérieur de la cellule, = environ 70 millièmes de volt. En d'autres termes, environ soixante-dix millivolts.
L'extérieur est plus positif que l'intérieur l'intérieur est plus négatif que l'extérieur

#7) La cause du potentiel de repos est que les ions potassium s'échappent à travers la membrane plasmique. (mais les autres types d'enzymes ne peuvent pas fuir autant)

Remarquez que cela semble quelque peu paradoxal ! .
Les ions potassium sont plus concentrés à l'intérieur de la cellule !
Et les ions potassium ont des charges positives !
Pourtant, ils provoquent une charge négative de l'intérieur!

Comme première étape pour comprendre pourquoi c'est,
Je suggère de se rappeler que cela semble à l'envers.

L'explication est que ces ions qui fuient transportent leur charge positive vers l'extérieur, au fur et à mesure qu'ils fuient. C'est un peu comme si l'osmose était causée par la fuite d'eau d'une concentration élevée à une faible concentration, et créant une pression d'eau plus élevée à l'endroit où elle se diffuse.

Si les ions sodium pouvaient fuir à travers la membrane, le résultat serait de rendre l'intérieur chargé positivement.

#8) Les impulsions nerveuses sont causées par le fait que la membrane plasmique devient temporairement plus perméable au sodium qu'au potassium.

Ce changement de perméabilité fait que la tension devient négative d'environ 15 millivolts à l'extérieur (le sens inverse d'avant).

L'influx nerveux est un exemple de potentiel d'action.

#9) Les cellules nerveuses et les cellules musculaires (et très peu d'autres) propageront des potentiels d'action car leurs membranes plasmiques ont des canaux sodiques spéciaux dépendants du voltage qui laissent le sodium se diffuser (pendant un temps très court > 1 millième de seconde).

Ces canaux s'ouvrent (plus rapidement qu'un obturateur de caméra et plus brièvement) chaque fois que le potentiel de repos devient inférieur à, disons, 65 mv. (le potentiel de seuil)

Donc, si quelque chose fait chuter le repos en dessous du seuil à un endroit, cela induit l'ouverture des canaux sodiques à cet endroit, ce qui permet au sodium de se diffuser vers l'intérieur, ce qui dépolarise toute cette zone, ouvrant plus de canaux.

#10) « Canaux à tension contrôlée » désigne les canaux qui s'ouvrent en réponse à certains changements de tension.

Devinez quel changement provoque l'ouverture de « canaux sodiques thermorégulés ».

Devinez ce qui provoquerait l'ouverture de "canaux sodiques à déclenchement chimique".

Qu'en est-il des canaux chlorure glycine-dépendants ?

Imaginez que certaines plantes synthétisent un certain produit chimique qui provoquerait d'une manière ou d'une autre l'ouverture des canaux sodiques thermorégulés ? Quel goût aurait cette plante ?

Aimes-tu la nourriture mexicaine? Vous êtes-vous demandé comment cela fonctionnait ?

Que se passerait-il si quelqu'un injectait une solution concentrée d'un sel de potassium à côté de cellules nerveuses ou musculaires ?

#11) Période réfractaire (= période insensible) Les canaux sodium voltage-dépendants ne s'ouvrent que brièvement, pendant moins d'un millième de seconde.

Après cela, ces canaux se ferment et restent fermés pendant environ un millième de seconde, pendant laquelle ils ne sont PAS capables de se rouvrir, même si la différence de tension à travers la membrane plasmique est toujours inférieure à la tension de seuil.

Cela laisse le temps à la repolarisation = le rétablissement du potentiel de repos

(ce qui est obtenu par fuite de potassium, et ne nécessite PAS le fonctionnement de la pompe à sodium ! Contrairement à ce que prétendent de nombreux manuels élémentaires.

Une fibre nerveuse donnée peut propager cent mille impulsions nerveuses ou plus même après que la pompe à sodium ait été empoisonnée d'une manière ou d'une autre.

Une question de réflexion, si la période réfractaire était de 5 millisecondes, alors quel serait le nombre maximum de potentiels d'action qui pourraient se propager par seconde le long de ce nerf ?

(pour ce calcul, supposons que 5 millisecondes soit la somme de la période réfractaire et du temps de la dépolarisation elle-même)

Autre question de réflexion : que se passerait-il si la repolarisation était suffisamment ralentie pour qu'un nerf ne puisse pas rétablir son potentiel de repos (au-dessus du seuil d'ouverture des canaux Na +) à la fin de la période réfractaire de ces canaux ? (DDT fait ça)

Veuillez deviner ce qui suit : lorsqu'une fibre nerveuse envoie un signal plus fort, par exemple pour signaler plus de chaleur, ou plus de douleur, ou pour augmenter la contraction d'un muscle, etc. envoyer PLUS d'influx nerveux de la même taille ?

AUSSI DEVINER : le même mécanisme d'influx nerveux est-il utilisé pour les nerfs sensoriels et pour les nerfs moteurs (qui stimulent la contraction des muscles) ? Qu'en est-il des ondes de stimulation qui balaient le tissu cardiaque pour provoquer le battement du cœur ? Cela pourrait/devrait-il également fonctionner avec des canaux sodiques voltage-dépendants ?

Questions auxquelles vous devriez être en mesure de répondre lors d'un examen :

b) Comment les concentrations d'ions sodium diffèrent-elles, à l'intérieur et à l'extérieur de la membrane plasmique d'une cellule saine ?

c) Comment les tensions sont-elles liées à l'électricité ?

d) Quel est un autre mot pour une différence de tension ? Quelle phrase fait référence à une différence de tension entre l'intérieur d'une cellule, par rapport à l'extérieur ?

e) Si la membrane plasmique d'une cellule était beaucoup plus perméable aux ions sodium qu'à tout autre ion, alors quelle différence de tension cela créerait-il à travers la membrane plasmique ?

f) Dans une cellule ordinaire, ou dans une cellule nerveuse ou musculaire au repos (quand elle ne propage pas actuellement de signal), à quel ion sa membrane plasmique est-elle la plus perméable ?

g) Expliquez le paradoxe apparent selon lequel l'extérieur d'une cellule reçoit une tension positive par diffusion d'un ion positif qui a une concentration plus élevée à l'intérieur de la cellule.

h) Pourquoi les ions potassium ont-ils tendance à diffuser de l'intérieur vers l'extérieur des cellules ?

i) Si la concentration d'ions potassium était plus élevée à l'extérieur des cellules, alors dans quelle direction ces ions auraient-ils tendance à diffuser ?

j) Qu'est-ce qui empêche plus d'un millionième des ions potassium de se diffuser hors des cellules (même si la pompe à sodium était éteinte) ?

k) La propagation de l'influx nerveux est causée par l'ouverture temporaire de quel type de canaux à travers la membrane plasmique qui permet à quel type d'ion de se diffuser à travers eux ?

l) Qu'est-ce qui stimule l'ouverture temporaire de ces canaux ?

m) Quelle est la rétroaction positive qui provoque l'ouverture de ces canaux dans une zone, puis dans les zones voisines, etc.

n) Dans quel but médical pourriez-vous utiliser un médicament qui empêche cette ouverture temporaire des canaux sodiques ?

o) Pourquoi faut-il qu'il y ait une période réfractaire pour qu'une fibre nerveuse se repolarise après passage d'un potentiel d'action (=influx nerveux) ?

p) Si la période réfractaire était d'un centième de seconde (en fait, c'est moins) alors combien d'impulsions ce nerf pourrait-il propager par seconde ?

q) Quels types de cellules ont des potentiels de repos ? Quels autres types aussi ?

r) Quels types de cellules propagent également des potentiels d'action ?

s) Pourquoi les cellules doivent-elles avoir des potentiels de repos pour propager des potentiels d'action ? (en d'autres termes, pourquoi ne pouvez-vous pas avoir d'influx nerveux à moins d'avoir des potentiels de repos ?)

t) Si quelqu'un vous injectait une solution d'eau contenant des sels de potassium dissous sous votre peau : est-ce que cela ferait mal ? Cela provoquerait-il une contraction des muscles?

u) Qu'en est-il de l'injection d'eau contenant une forte concentration d'ions sodium dissous ? À quel effet vous attendriez-vous, le cas échéant ? Expliquer.

v) Dans quel sens un téléphone payant est-il « money gated » ?

w) Si un produit chimique empêchait les cellules nerveuses de devenir perméables au sodium, alors comment pourrait-il être utilisé par les dentistes comme anesthésique local ?

x) Vous attendriez-vous à ce que les impulsions nerveuses (potentiels d'action) puissent se propager dans les deux sens le long des fibres nerveuses, même si elles ne se propagent normalement que dans une seule direction ? Expliquez pourquoi ou pourquoi pas?

y) Si deux impulsions nerveuses se propageaient dans des directions opposées le long d'une fibre nerveuse, elles seraient alors toutes les deux détruites là où elles "se heurtent", plutôt que de se traverser. Pouvez-vous comprendre pourquoi cela se produit?

*z) Pouvez-vous inventer un moyen qui ferait en sorte que les potentiels d'action se comportent comme s'ils "rebondissaient" sur une partie d'une cellule, comme s'ils étaient réfléchis de sorte qu'un potentiel d'action revienne dans l'autre sens.

** !) Si notre corps n'utilisait pas de mécanismes de signalisation électrique, les décharges électriques nous tueraient-elles ? (vous attendriez-vous ?)

**@) À l'inverse, expliquez pourquoi les "chaises magnétiques" pourraient être utilisées pour exécuter des personnes, si nous utilisions des champs magnétiques propagés pour envoyer des signaux d'une partie du corps à une autre ?

**#) Inventons un mécanisme différent (de science-fiction) par lequel les signaux pourraient se propager rapidement le long de cellules longues et étroites ! Par exemple, supposons que la cellule pompe de l'eau vers l'intérieur, créant une pression, et que des trous s'ouvrent alors chaque fois que cette pression tombe en dessous d'un certain seuil. alors quoi?


Pourquoi les canaux voltage-dépendants au sodium ne s'ouvrent-ils pas pendant la repolarisation ? - La biologie

Les systèmes nerveux et endocrinien sont présentés dans le même chapitre car leurs fonctions sont liées : ils assurent tous deux la communication, l'intégration et la coordination des activités des tissus et organes du corps. Les moyens de communication des deux systèmes sont assez différents (bien que complémentaires) à bien des égards. Le système nerveux communique par des signaux électrochimiques (potentiels d'action), tandis que le système endocrinien utilise des messagers chimiques transportés dans le sang (hormones). Le système nerveux en général régule les réponses rapides telles que celles des muscles squelettiques ou des muscles lisses, tandis que le système endocrinien met plus de temps à agir et régule les réponses à plus long terme telles que le métabolisme et l'homéostasie. Les deux systèmes sont interconnectés, avec deux des glandes endocrines primaires, l'hypophyse et les surrénales, régulées par le système nerveux, et avec le système endocrinien qui réagit pour moduler le système nerveux.

9.1 STRUCTURE NEURONALE ET FONCTIONNEMENT

Les neurones sont des cellules spécialisées qui transmettent et traitent des informations d'une partie du corps à une autre. Cette information prend la forme d'impulsions électrochimiques appelées Potentiels d'action. Le potentiel d'action est une zone localisée de dépolarisation de la membrane plasmique qui se déplace de manière ondulatoire le long d'un axone. Lorsqu'un potentiel d'action atteint la fin d'un axone au niveau d'une synapse, le signal est transformé en un signal chimique avec la libération d'un neurotransmetteur dans la fente synaptique, un processus appelé transmission synaptique (Article 9.2). Les informations de nombreuses synapses alimentant un neurone sont intégrées pour déterminer si ce neurone déclenchera à son tour un potentiel d'action. De cette façon, l'action de nombreux neurones individuels est intégrée pour travailler ensemble dans le système nerveux dans son ensemble.

Structure du neurone

L'unité fonctionnelle et structurelle de base du système nerveux est la neurone (Figure 1). La structure de ces cellules est hautement spécialisée pour transmettre et traiter Potentiels d'action, les signaux électrochimiques du système nerveux (figure 3). Les neurones ont un corps cellulaire central, le soma, qui contient le noyau et où se déroule la majeure partie de l'activité biosynthétique de la cellule. Projections élancées, appelées axones et dendrites, s'étendent du corps cellulaire. Les neurones n'ont qu'un seul axone (jusqu'à un mètre dans certains cas), mais la plupart possèdent de nombreuses dendrites. Les neurones avec une dendrite sont appelés bipolaire ceux avec de nombreuses dendrites sont multipolaire. Les neurones transportent généralement des potentiels d'action dans une direction, les dendrites recevant des signaux et les axones transportant des potentiels d'action loin du corps cellulaire. Les axones peuvent se ramifier plusieurs fois et se terminer en boutons synaptiques qui forment des connexions avec les cellules cibles. Lorsque les potentiels d'action descendent un axone et atteignent le bouton synaptique, des messagers chimiques sont libérés et traversent un très petit espace appelé le fente synaptique à la cellule cible. La nature du potentiel d'action et la transmission des signaux à travers la fente synaptique sont des aspects clés du fonctionnement du système nerveux. [Dans Figure 1, dans quelle direction se déplace un potentiel d'action dans l'axone représenté ? 1 Quelle est la différence entre un neurone et un nerf ? 2 ]

Figure 1 Un neurone multipolaire

&bull Une protéine motrice appelée kinésine est l'une des nombreuses protéines différentes qui entraînent le mouvement des vésicules et des organites le long des microtubules dans les axones. La kinésine entraîne spécifiquement le mouvement antérograde (mouvement du soma vers l'extrémité axonale). Si un inhibiteur de kinésine est ajouté aux neurones en culture, quel est le résultat probable ? 3

A) Potentiels d'action spontanée

C) Accumulation de matériel dans le bouton synaptique

Le potentiel d'action

Le potentiel membranaire au repos

Les le potentiel de la membrane au repos est un potentiel électrique à travers la membrane plasmique d'environ 70 millivolts (mV), l'intérieur de la cellule étant chargé négativement par rapport à l'extérieur de la cellule.

Deux protéines membranaires primaires sont nécessaires pour établir le potentiel membranaire au repos : la Na + /K + ATPase et les canaux de fuite potassiques. Les Na + /K + ATPase pompe trois ions sodium hors de la cellule et deux ions potassium dans la cellule avec l'hydrolyse d'une molécule d'ATP. [Quelle forme de transport est réalisée par la Na + /K + ATPase ? 4 ] Le résultat est un gradient de sodium avec une teneur élevée en sodium à l'extérieur de la cellule et un gradient de potassium avec une teneur élevée en potassium à l'intérieur de la cellule. Canaux de fuite sont des canaux qui sont ouverts tout le temps, et qui permettent simplement aux ions de « fuir » à travers la membrane en fonction de leur gradient. Les canaux de fuite de potassium permettent au potassium, mais pas à d'autres ions, de descendre leur gradient hors de la cellule. La perte combinée de nombreux ions positifs à travers les Na + /K + ATPases et les canaux de fuite potassiques laisse l'intérieur de la cellule avec une charge négative nette, environ 70 mV plus négative que l'extérieur de la cellule, cette différence est le potentiel membranaire au repos. Notez qu'il y a très peu de canaux de fuite de sodium dans la membrane (le rapport des canaux de fuite K + aux canaux de fuite Na + est d'environ 100:1), de sorte que la membrane cellulaire est pratiquement imperméable au sodium.

&bull Les neurones sont-ils les seules cellules avec un potentiel membranaire au repos ? 5

&bull Si les canaux de fuite potassique sont obstrués, qu'adviendra-t-il du potentiel membranaire ? 6

&bull Qu'arriverait-il au potentiel membranaire si les ions sodium pouvaient descendre leur gradient de concentration ? 7

Le potentiel membranaire au repos établit une charge négative le long de l'intérieur des axones (avec le reste de l'intérieur neuronal). Ainsi, les cellules peuvent être décrites comme polarisé négatif à l'intérieur et positif à l'extérieur. Un potentiel d'action est une perturbation de ce potentiel de membrane, une onde de dépolarisation de la membrane plasmique qui se déplace le long d'un axone. La dépolarisation est un changement du potentiel membranaire du potentiel membranaire au repos d'environ &ndash70 mV à un potentiel moins négatif, voire positif. Après dépolarisation, repolarisation ramène le potentiel membranaire à la normale. La modification du potentiel membranaire lors du passage d'un potentiel d'action est provoquée par le mouvement des ions entrant et sortant du neurone à travers les canaux ioniques. Le potentiel d'action n'est donc pas strictement une impulsion électrique, comme les électrons se déplaçant dans un fil téléphonique en cuivre, mais un électrochimiqueimpulsion.

Dépolarisation

Les protéines clés dans la propagation des potentiels d'action sont les canaux sodium voltage-dépendants situé dans la membrane plasmique de l'axone. En réponse à un changement du potentiel membranaire, ces canaux ioniques s'ouvrent pour permettre aux ions sodium de descendre leur gradient dans la cellule et de dépolariser cette section de membrane. [Quel est l'effet de l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants sur le potentiel membranaire ? 8 ] Ces canaux sont ouverts par dépolarisation de la membrane du potentiel de repos de &ndash70 mV à un seuil potentiel d'environ &ndash50 mV. Une fois ce seuil atteint, les canaux s'ouvrent complètement, mais en dessous du seuil ils se ferment et ne permettent le passage d'aucun ion à travers le canal. Lorsque les canaux s'ouvrent, le sodium s'écoule dans la cellule, en descendant son gradient de concentration, dépolarisant cette section de la membrane à environ +35 mV avant de s'inactiver. Certains des ions sodium descendent à l'intérieur de l'axone, dépolarisant légèrement la section voisine de la membrane. Lorsque la dépolarisation dans la section suivante de la membrane atteint le seuil, ces canaux sodiques voltage-dépendants s'ouvrent également, faisant passer la dépolarisation le long de l'axone (Figure 2). [Si un potentiel d'action commence à une extrémité d'un axone, peut-il manquer d'énergie et ne pas atteindre l'autre extrémité ? 9 ]

Figure 2 Le potentiel d'action est une vague de dépolarisation membranaire

&bull Lequel des éléments suivants peut provoquer une charge positive momentanée à l'intérieur du neurone ? 10

A) Ouverture des canaux de fuite potassique

B) Activité de la Na + /K + ATPase

C) Ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants

D) Ouverture des canaux potassiques voltage-dépendants

&bull Compte tenu de la description ci-dessus, lequel des énoncés suivants décrit le mieux la réponse des canaux sodiques voltage-dépendants à une dépolarisation membranaire de &ndash70 mV à &ndash60 mV ? 11

A) Tous les canaux s'ouvrent complètement.

B) 50% des canaux s'ouvrent complètement.

C) Tous les canaux ouvrent 50%.

D) Aucun des canaux ne s'ouvre.

Repolarisation

Avec l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants, le sodium s'écoule dans la cellule et dépolarise la membrane à des valeurs positives. Cependant, lorsque l'onde de dépolarisation traverse une région de la membrane, la membrane ne reste pas dépolarisée (figure 3).

figure 3 Le potentiel d'action à un seul endroit

Après dépolarisation, la membrane est repolarisé, en rétablissant le potentiel membranaire au repos d'origine. Plusieurs facteurs se combinent pour produire cet effet :

1) Canaux sodium voltage-dépendants inactiver très rapidement après leur ouverture, coupant le flux de sodium dans la cellule. Les canaux restent inactivés jusqu'à ce que le potentiel membranaire se rapproche à nouveau des valeurs de repos.

2) Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent plus lentement que les canaux sodiques voltage-dépendants et restent ouverts plus longtemps. Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent en réponse à la dépolarisation membranaire. Au fur et à mesure que le potassium quitte la cellule vers le bas de son gradient de concentration, le potentiel membranaire revient à des valeurs négatives, dépassant en fait le potentiel de repos d'environ 20 mV (à environ &ndash 90 mV). À ce stade, les canaux potassiques voltage-dépendants se ferment.

3) Les canaux de fuite potassiques et la Na + /K + ATPase continuent de fonctionner (comme ils le font toujours) pour ramener la membrane au potentiel de repos. Ces facteurs à eux seuls repolariseraient le potentiel membranaire même sans les canaux potassiques voltage-dépendants, mais cela prendrait beaucoup plus de temps.

&bull Si une toxine empêche la fermeture des canaux sodiques voltage-dépendants, lequel des événements suivants se produira ? 12

I. Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent mais ne se ferment pas.

II. La membrane ne se repolarise pas au potentiel normal de la membrane au repos.

III. La Na + /K + ATPase sera inactivée.

Conduction saltatoire

Les axones de nombreux neurones sont enveloppés dans une gaine isolante appelée myéline (Figure 4). La gaine de myéline n'est pas créée par le neurone lui-même, mais par des cellules appelées Cellules de Schwann 13 , un type de cellule gliale, qui existe en conjonction avec les neurones, enveloppant des couches de membrane spécialisée autour des axones. Aucun ion ne peut entrer ou sortir d'un neurone où la membrane axonale est recouverte de myéline. [Un axone serait-il capable de conduire des potentiels d'action si toute sa longueur était enveloppée de myéline ? 14 ] Il n'y a pas de dépolarisation membranaire ni de canaux sodiques voltage-dépendants dans les régions de la membrane plasmique axonale qui sont enveloppées dans la myéline. Il existe cependant des lacunes périodiques dans la gaine de myéline, appelées nœuds de Ranvier (Chiffres 1, 4, et 5). Les canaux sodiques et potassiques voltage-dépendants sont concentrés dans les nœuds de Ranvier dans les axones myélinisés. Plutôt que d'entraver les potentiels d'action, la gaine de myéline accélère considérablement le mouvement des potentiels d'action en forçant le potentiel d'action à sauter de nœud en nœud. Cette conduction de saut rapide dans les axones myélinisés est appelée saltatoire conduction.

Figure 4 Une cellule de Schwann enveloppant un axone avec de la myéline

&bull Lequel des énoncés suivants est vrai concernant les axones myélinisés et non myélinisés ? 15

A) La quantité d'énergie consommée par la Na + /K + ATPase est bien moindre dans les axones myélinisés que dans les axones non myélinisés.

B) Les axones myélinisés peuvent conduire beaucoup plus de potentiels d'action par seconde que les axones non myélinisés.

C) La taille de la dépolarisation du potentiel d'action est beaucoup plus grande dans les axones myélinisés que dans les axones non myélinisés.

D) Les canaux potassiques voltage-dépendants ne jouent pas de rôle dans la repolarisation des axones amyélinisés.

Figure 5 Propagation de l'AP dans un axone myélinisé (coupe transversale)

Cellules gliales

Comme mentionné ci-dessus, la gaine de myéline est formée par un type de cellule gliale appelée cellule de Schwann. Cependant, les cellules de Schwann ne sont pas le seul type de cellule gliale. Cellules gliales sont des cellules non neuronales spécialisées qui fournissent généralement un soutien structurel et métabolique aux neurones (Tableau 1). Les glies maintiennent un potentiel membranaire au repos mais ne génèrent pas de potentiels d'action.

Tableau 1 Types de cellules gliales et leurs fonctions

Potentiels d'équilibre

Pendant le potentiel d'action, le mouvement des ions Na + et K + à travers la membrane à travers les canaux voltage-dépendants est passif entraînés par des gradients. Les potentiel d'équilibre est le potentiel membranaire auquel cette force motrice (le gradient) n'existe pas, en d'autres termes, il n'y aurait pas de mouvement net des ions à travers la membrane. Notez que le potentiel d'équilibre est spécifique à un ion particulier. Par exemple, le potentiel d'équilibre Na + est positif, environ +50 mV. Les ions Na + sont entraînés vers l'intérieur par leur gradient de concentration. Cependant, si l'intérieur de la cellule est trop positif, les ions chargés positivement sont repoussés en d'autres termes, le électrique le gradient conduirait au sodium dehors. Ces forces, le gradient chimique entraînant le sodium et le gradient électrique entraînant le sodium s'équilibrent à environ +50 mV, c'est donc le potentiel d'équilibre pour Na + .

K + , cependant, a un négatif potentiel d'équilibre. Les ions K + sont chassés vers l'extérieur par leur gradient de concentration. Cependant si l'intérieur de la cellule est trop négatif, les ions chargés positivement ne peuvent pas échapper à l'attraction que le gradient électrique entraîne le potassium dans. Le gradient chimique entraînant le potassium et le gradient électrique entraînant le potassium s'équilibrent à environ &ndash 90 mV, c'est donc le potentiel d'équilibre pour K + .

Le potentiel d'équilibre pour tout ion est basé sur le gradient électrochimique de cet ion à travers la membrane, et peut être prédit par le Équation de Nernst:

Eion est le potentiel d'équilibre de l'ion, R est la constante universelle des gaz, T est la température (en Kelvin), z est la valence de l'ion, F est la constante de Faraday&rsquos, et [X] est la concentration de l'ion de chaque côté de la membrane plasmique. Notez que les concentrations relatives de l'ion de chaque côté de la membrane créent le chimique gradient, tandis que la valence (charge de l'ion) permet de déterminer le gradient électrique.

Notez que le fait que le potentiel membranaire au repos soit de &ndash70 mV reflète à la fois les différences de potentiels d'équilibre pour Na + et K + , ainsi que les nombres relatifs de canaux de fuite pour ces deux ions. Si la cellule était complètement perméable au K + , le potentiel de repos serait d'environ &ndash 90 mV. Le fait que le potentiel de repos soit très proche au potentiel d'équilibre K + indique qu'il existe un grand nombre de canaux de fuite K + dans la membrane la cellule au repos est presque complètement perméable au potassium. Cependant, le potentiel de repos est légèrement plus positif que &ndash90 mV, indiquant qu'il existe quelques canaux de fuite Na + permettant l'entrée de Na +. Cependant, peu de canaux de fuite Na +, ou le potentiel de repos serait beaucoup plus positif plus près du Na + potentiel d'équilibre. (C'est en fait ce que l'on voit lorsque la cellule Est-ce que devenir complètement perméable au Na + au début du potentiel d'action, le potentiel de membrane monte à +35 mV.)

La période réfractaire

Les potentiels d'action peuvent traverser un neurone extrêmement rapidement, des milliers par seconde, mais il existe une limite supérieure à la rapidité avec laquelle un neurone peut conduire un potentiel d'action après le passage d'un autre. Le passage d'un potentiel d'action rend le neurone insensible à la dépolarisation membranaire et incapable de transmettre un autre potentiel d'action, ou réfractaire, pendant une courte période. Il y a deux phases de la période réfractaire, causées par deux facteurs différents. Pendant le Période réfractaire absolue, un neurone ne déclenchera pas un autre potentiel d'action, quelle que soit la force d'une dépolarisation membranaire induite. Pendant ce temps, les canaux sodiques voltage-dépendants ont été inactivé (pas le même que fermé) après dépolarisation. Ils ne pourront plus être rouverts tant que le potentiel membranaire n'aura pas atteint le potentiel de repos et que les canaux Na+ ne seront pas revenus à leur état "fermé". Pendant le période réfractaire relative, un neurone peut être amené à transmettre un potentiel d'action, mais la dépolarisation requise est supérieure à la normale car la membrane est hyperpolarisé. Lorsque la repolarisation se produit, il y a une brève période pendant laquelle le potentiel membranaire est plus négatif que le potentiel de repos (figure 3) causée par des canaux potassiques voltage-dépendants qui ne se sont pas encore fermés. Parce qu'il est plus éloigné du seuil, un stimulus plus important est nécessaire pour ouvrir les canaux sodiques voltage-dépendants pour démarrer un potentiel d'action. [Si un mutant de mouche des fruits est trouvé qui a des canaux potassiques voltage-dépendants qui se ferment plus rapidement après la repolarisation, comment cela affecterait-il la période réfractaire de la mouche ? 16 ]

9.2 TRANSMISSION SYNAPTIQUE

UNE synapse est une jonction entre l'extrémité axonale d'un neurone et les dendrites, le soma ou l'axone d'un deuxième neurone. Il peut également s'agir d'une jonction entre l'extrémité axonale d'un neurone et un organe. Il existe deux types de synapses : électrique et chimique. Synapses électriques se produisent lorsque les cytoplasmes de deux cellules sont joints par des jonctions lacunaires. Si deux cellules sont reliées par une synapse électrique, un potentiel d'action se propagera directement d'une cellule à l'autre. Les synapses électriques ne sont pas courantes dans le système nerveux, bien qu'elles soient très importantes dans la propagation des potentiels d'action dans le muscle lisse et le muscle cardiaque. Dans le système nerveux, synapses chimiques se trouvent aux extrémités des axones où ils rencontrent leur cellule cible ici, un potentiel d'action est converti en un signal chimique. Les étapes suivantes sont impliquées dans la transmission d'un signal à travers une synapse chimique dans le système nerveux (Figure 6), ainsi qu'aux jonctions des neurones avec d'autres types cellulaires, comme les cellules musculaires squelettiques :

1) Un potentiel d'action atteint l'extrémité d'un axone, le bouton synaptique.

2) La dépolarisation de la membrane présynaptique ouvre les canaux calciques voltage-dépendants.

3) L'afflux de calcium dans la cellule présynaptique provoque l'exocytose du neurotransmetteur stocké dans les vésicules sécrétoires.

4) Les molécules de neurotransmetteur diffusent à travers la fente synaptique étroite (petit espace entre les cellules).

5) Le neurotransmetteur se lie aux protéines réceptrices de la membrane postsynaptique. Ces récepteurs sont des canaux ioniques ligand-dépendants.

6) L'ouverture de ces canaux ioniques dans la cellule postsynaptique modifie la polarisation membranaire.

7) Si la dépolarisation membranaire de la cellule postsynaptique atteint le seuil des canaux sodiques voltage-dépendants, un potentiel d'action est initié.

8) Le neurotransmetteur dans la fente synaptique est dégradé et/ou supprimé pour mettre fin au signal.

Figure 6 Une synapse typique

Un exemple de synapse chimique couramment utilisé est le jonction neuromusculaire entre les neurones et le muscle squelettique. Le neurotransmetteur libéré à la jonction neuromusculaire est acétylcholine (Ach). Lorsqu'un potentiel d'action atteint une telle synapse, l'acétylcholine est libérée dans la fente synaptique. L'acétylcholine se lie au récepteur de l'acétylcholine à la surface de la membrane cellulaire postsynaptique. Lorsque l'acétylcholine se lie à son récepteur, le récepteur ouvre son canal sodique associé, permettant au sodium de descendre un gradient dans la cellule, dépolarisant la membrane cellulaire postsynaptique. Pendant ce temps, l'acétylcholine dans la fente synaptique est dégradée par l'enzyme acétylcholinestérase (Mal).

Il existe plusieurs neurotransmetteurs et récepteurs de neurotransmetteurs différents. Certains des autres neurotransmetteurs sont acide gamma-aminobutyrique (GABA), sérotonine, dopamine, et norépinéphrine. Si un neurotransmetteur, tel que l'acétylcholine, ouvre un canal qui dépolarise la membrane postsynaptique, le neurotransmetteur est appelé excitateur. D'autres neurotransmetteurs, cependant, ont l'effet inverse, rendant le potentiel membranaire postsynaptique plus négatif que le potentiel de repos, ou hyperpolarisé. Les neurotransmetteurs qui induisent l'hyperpolarisation de la membrane postsynaptique sont appelés inhibiteur. (Notez cependant qu'en fin de compte ce n'est pas le neurotransmetteur qui détermine l'effet sur la cellule postsynaptique, c'est le récepteur pour ce neurotransmetteur et son canal ionique associé. Le même neurotransmetteur peut être excitateur dans certains cas et inhibiteur dans d'autres.) Chaque neurone présynaptique ne peut libérer qu'un seul type de neurotransmetteur, bien qu'un neurone postsynaptique puisse répondre à de nombreux neurotransmetteurs différents.

&bull Si un neurotransmetteur provoque l'entrée de chlorure dans la cellule postsynaptique, le neurotransmetteur est-il excitateur ou inhibiteur ? 17

&bull Si un inhibiteur de l'acétylcholinestérase est ajouté à une jonction neuromusculaire, la membrane postsynaptique : 18

A) être dépolarisé plus fréquemment par des potentiels d'action.

B) être dépolarisé plus longtemps avec chaque potentiel d'action.

C) être résistant à la dépolarisation.

D) se dépolariser spontanément.

&bull Les signaux ne peuvent être envoyés que dans une seule direction via des synapses telles que la jonction neuromusculaire. Lequel des énoncés suivants explique le mieux la signalisation unidirectionnelle au niveau des synapses entre les neurones ? 19

A) Le neurotransmetteur est toujours dégradé par la cellule postsynaptique.

B) Seule la cellule postsynaptique possède des récepteurs de neurotransmetteurs.

C) Les axones peuvent propager des potentiels d'action dans une seule direction.

D) Seule la cellule postsynaptique a un potentiel membranaire au repos.

Une fois qu'un potentiel d'action est initié dans un neurone, il se propagera jusqu'à l'extrémité de l'axone à une vitesse et une amplitude de dépolarisation qui ne varient pas d'un potentiel d'action à l'autre. Le potentiel d'action est un &ldquotout ou rien&rdquo événement. L'étape régulée clé dans le système nerveux est de savoir si un neurone déclenchera ou non un potentiel d'action. Les potentiels d'action sont initiés lorsque la membrane postsynaptique atteint le seuil de dépolarisation (environ &ndash50 mV) requis pour ouvrir les canaux sodiques voltage-dépendants. La dépolarisation postsynaptique provoquée par la libération de neurotransmetteur par un potentiel d'action au niveau d'une synapse n'est généralement pas suffisante pour induire ce degré de dépolarisation. Un neurone postsynaptique a de nombreux neurones différents avec des synapses qui y mènent, et chacune de ces synapses peut libérer un neurotransmetteur plusieurs fois par seconde. La "décision" par un neurone postsynaptique de déclencher ou non un potentiel d'action est déterminée en ajoutant l'effet de toutes les synapses affectant un neurone, à la fois excitateur et inhibiteur. Cet ajout de stimuli est appelé addition.

Les neurotransmetteurs excitateurs provoquent une dépolarisation postsynaptique, ou potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP), tandis que les neurotransmetteurs inhibiteurs provoquent potentiels postsynaptiques inhibiteurs (IPSP). Une forme de sommation est sommation temporelle, dans lequel un neurone présynaptique déclenche des potentiels d'action si rapidement que les EPSP ou IPSP s'empilent les uns sur les autres. S'il s'agit d'EPSP, l'effet additif pourrait suffire à atteindre le seuil de dépolarisation requis pour déclencher un potentiel d'action postsynaptique. S'il s'agit d'IPSP, la cellule postsynaptique s'hyperpolarisera, s'éloignant de plus en plus du seuil, devenant effectivement inhibée. L'autre forme de sommation est sommation spatiale, dans lequel les EPSP et IPSP de toutes les synapses de la membrane postsynaptique sont additionnés à un instant donné. Si le total de tous les EPSP et IPSP amène la membrane postsynaptique à atteindre la tension de seuil, un potentiel d'action sera déclenché.

&bull De quelle manière un neurone présynaptique peut-il augmenter l'intensité du signal qu'il transmet ? 20

A) Augmenter la taille des potentiels d'action présynaptiques

B) Augmenter la fréquence des potentiels d'action

C) Changer le type de neurotransmetteur qu'il libère

D) Modifier la vitesse de propagation du potentiel d'action

9.3 ORGANISATION FONCTIONNELLE DU SYSTÈME NERVEUX HUMAIN

Le système nerveux doit recevoir des informations, décider quoi en faire et amener les muscles ou les glandes à agir en fonction de cette décision. Recevoir des informations est le sensoriel fonction du système nerveux (effectuée par le système nerveux périphérique, ou SNP), le traitement des informations est le intégratif fonction (effectuée par le système nerveux central, ou SNC), et agir en conséquence est le moteur fonction (également assurée par le PNS). 21 Motoneurones transporter des informations du système nerveux vers les organes qui peuvent agir sur ces informations, connus sous le nom de effecteurs. [Quels sont les deux types d'effecteurs? 22 ] Notez que les neurones « moteurs » ne conduisent pas uniquement les « mouvements musculaires ». efférent neurones (rappelez-vous, les efférents vont aux effecteurs). Les neurones sensoriels, qui transportent l'information vers le système nerveux central, sont appelés afférent neurones.

L'exemple le plus simple d'activité du système nerveux est le réflexe. Il s'agit d'une réponse motrice directe à une entrée sensorielle qui se produit sans pensée consciente. En fait, cela se produit généralement sans aucune implication du cerveau. Dans l'exemple le plus simple, un neurone sensoriel transmet un potentiel d'action à une synapse avec un motoneurone dans la moelle épinière, ce qui provoque une action. Par exemple, dans le réflexe d'étirement musculaire, un neurone sensoriel détecte l'étirement d'un muscle (Figure 7). Le neurone sensoriel a une longue dendrite et un long axone, qui transmet une impulsion à un corps cellulaire du motoneurone dans la moelle épinière. Le long axone du motoneurone se synapse avec le muscle qui a été étiré et le fait se contracter. C'est pourquoi le muscle quadriceps (cuisse) se contracte lorsque le tendon rotulien est étiré en tapant avec un marteau à réflexes. Un réflexe comme celui-ci, impliquant seulement deux neurones et une synapse, est connu sous le nom de arc réflexe monosynaptique.

Quelque chose d'autre se produit également lorsqu'un médecin tapote le tendon rotulien. Non seulement les quadriceps Contrat, mais les ischio-jambiers aussi se détend. Si ce n'était pas le cas, la jambe ne pourrait pas s'étendre (se redresser). Le neurone sensoriel (qui détecte l'étirement) synapse non seulement avec un motoneurone du quadriceps, mais aussi avec un interneurone inhibiteur. Il s'agit d'un neurone court qui forme une synapse inhibitrice avec un motoneurone innervant le muscle ischio-jambier. Lorsque le neurone sensoriel est stimulé par l'étirement, il stimule à la fois le motoneurone du quadriceps et l'interneurone inhibiteur du motoneurone des ischio-jambiers. En conséquence, le quadriceps se contracte et les ischio-jambiers se détendent. Un interneurone est l'exemple le plus simple du rôle intégrateur du système nerveux. La relaxation simultanée des ischio-jambiers et la contraction des quadriceps est un exemple de inhibition réciproque.

&bull Si un réflexe se produit sans l'intervention du cerveau, comment sommes-nous conscients de l'action ? 23

Figure 7 Le réflexe d'étirement musculaire

Organisation fonctionnelle à grande échelle

Le système nerveux périphérique peut être subdivisé en plusieurs divisions fonctionnelles (Figure 8). La partie de ce système concernée par la sensation consciente et le mouvement volontaire et délibéré du muscle squelettique est le somatiquedivision. La partie concernée par la digestion, le métabolisme, la circulation, la transpiration et d'autres processus involontaires est la autonome division. Les divisions somatiques et autonomes incluent toutes deux des fonctions afférentes et efférentes, bien que les sources d'entrée sensorielle et la cible des nerfs efférents soient différentes. La partie efférente de la division autonome est en outre divisée en deux subdivisions : sympathique et parasympathique. Lorsque le système sympathique est activé, le corps est préparé pour « le combat ou la fuite ». Lorsque le système parasympathique est activé, le corps est prêt à « rester et digérer ». Tableau 2 résume les principaux effets du système autonome. Notez que de nombreux effets sympathiques résultent de la libération d'épinéphrine 24 dans la circulation sanguine par la médullosurrénale. Le système parasympathique vous prépare au repos et à la digestion des aliments.

Figure 8 Organisation globale du système nerveux

Tableau 2 Effets du système nerveux autonome

9.4 ORGANISATION ANATOMIQUE DU SYSTÈME NERVEUX

La principale division anatomique du système nerveux se situe entre le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP). Le système nerveux central est le cerveau et la moelle épinière. Le système nerveux périphérique comprend tous les autres axones, dendrites et corps cellulaires. La grande majorité des corps cellulaires neuronaux se trouvent dans le système nerveux central. Parfois, ils sont regroupés pour former des structures appelées noyaux. (Ne confondez pas cela avec les noyaux de cellules contenant des acides nucléiques.) Les somas situés à l'extérieur du système nerveux central se trouvent en grappes appelées ganglions. L'anatomie du système central et périphérique sera présentée.

Organisation anatomique du SNC

Le CNS comprend le moelle épinière et le cerveau. Le cerveau a trois subdivisions : le cerveau postérieur (ou le rhombencéphale), le mésencéphale (ou le mésencéphale), et le cerveau antérieur (ou le prosencéphale). Ces quatre régions du SNC (qui seront discutées individuellement ci-dessous) remplissent des fonctions de plus en plus complexes. L'ensemble du SNC (cerveau et moelle épinière) flotte dans liquide cérébro-spinal (LCR), un liquide clair qui remplit diverses fonctions telles que l'absorption des chocs et l'échange de nutriments et de déchets avec le SNC.

Figure 9 Organisation du SNC (coupe du cerveau)

1) La moelle épinière est reliée au cerveau et est protégée par le LCR et la colonne vertébrale. C'est une voie d'information vers et depuis le cerveau. La plupart des données sensorielles sont transmises au cerveau pour intégration, mais la moelle épinière est également un site d'intégration et de traitement de l'information. La moelle épinière est responsable de réflexes rachidiens simples (comme le réflexe d'étirement musculaire) et est également impliquée dans des processus primitifs tels que la marche, la miction et la fonction des organes sexuels.

2) Le cerveau postérieur comprend la moelle, le pont et le cervelet.

&taureau Le moelle (ou bulbe rachidien) est situé sous le pont et est la zone du cerveau qui se connecte à la moelle épinière. Il fonctionne en relayant l'information entre d'autres zones du cerveau et régule les fonctions autonomes vitales telles que la pression artérielle et les fonctions digestives (y compris les vomissements). On y trouve aussi les centres de rythmicité respiratoire.

&taureau Le pons est situé sous le mésencéphale et au-dessus de la moelle allongée. C'est le point de connexion entre le tronc cérébral et le cervelet (voir ci-dessous). Le pont contrôle certaines fonctions autonomes et coordonne les mouvements, il joue un rôle dans l'équilibre et la posture anti-gravité.

&taureau Le cervelet (ou &ldquolittle brain&rdquo) est situé derrière les ponts et sous les hémisphères cérébraux. C'est un centre intégrateur où se coordonnent des mouvements complexes. Une instruction de mouvement du cerveau antérieur doit être envoyée au cervelet, où sont prises les milliards de décisions nécessaires à la bonne exécution du mouvement. Les dommages au cervelet entraînent une mauvaise coordination œil-main et un mauvais équilibre. Le cervelet et le pont reçoivent des informations de l'appareil vestibulaire de l'oreille interne, qui surveille l'accélération et la position par rapport à la gravité.

3) Le mésencéphale est un relais pour les informations visuelles et auditives et contient une grande partie du système d'activation réticulaire (RAS), qui est responsable de l'éveil ou de l'éveil.

Un autre terme que vous devriez connaître est tronc cérébral. Ensemble, la moelle, le pont et le mésencéphale constituent le tronc cérébral, qui contient d'importants centres de traitement et relaie les informations vers ou depuis le cervelet et le cerveau.

4) Le cerveau antérieur comprend le diencéphale et le télencéphale.

a) Le diencéphale comprend le thalamus et l'hypothalamus :

&bull Le thalamus est situé près du milieu du cerveau, sous les hémisphères cérébraux et au-dessus du mésencéphale. Il contient des centres de relais et de traitement des informations sensorielles.

&bull L'hypothalamus interagit directement avec de nombreuses parties du cerveau. Il contient des centres de contrôle des émotions et des fonctions autonomes, et joue un rôle majeur dans la production et la libération d'hormones. C'est le lien principal entre les systèmes nerveux et endocrinien, et en contrôlant l'hypophyse, c'est le centre de contrôle fondamental du système endocrinien (discuté plus loin dans ce chapitre).

b) Toutes les parties du SNC jusqu'au diencéphale inclus forment une seule tige symétrique, mais le télencéphale se compose de deux hémisphères cérébraux distincts. D'une manière générale, les zones des hémisphères gauche et droit ont les mêmes fonctions. Cependant, l'hémisphère gauche contrôle principalement les fonctions motrices du côté droit du corps, et l'hémisphère droit contrôle celles du côté gauche. De plus, chez la plupart des gens, on dit que le côté gauche du cerveau est dominant. Il est généralement responsable de la parole. L'hémisphère droit est plus concerné par le raisonnement visuo-spatial et la musique.

&taureau Le hémisphères cérébraux sont reliés par un épais faisceau d'axones appelé corps calleux. Une personne avec un corps calleux coupé a deux cortex cérébraux indépendants et dans une certaine mesure deux esprits indépendants ! 25

&taureau Le cerveau est la plus grande région du cerveau humain et se compose des grands hémisphères cérébraux appariés. Les hémisphères du cerveau sont constitués des cortex cérébral (une couche externe de matière grise) plus un noyau interne de matière blanche reliant le cortex au diencéphale. 26 La matière grise est composée de milliards de somas, la matière blanche est composée d'axones myélinisés. (La plupart des axones du SNC et du SNP sont myélinisés.) Les hémisphères cérébraux sont responsables des processus de pensée conscients et des fonctions intellectuelles. Ils jouent également un rôle dans le traitement des informations somatiques sensorielles et motrices. Le cortex cérébral est divisé en quatre paires de lobes, chacun étant consacré à des fonctions spécifiques :

i) le lobes frontaux initier tous les mouvements volontaires et participer à des habiletés de raisonnement complexes et à la résolution de problèmes.

ii) le lobes pariétaux interviennent dans les sensations générales (telles que le toucher, la température, la pression, les vibrations, etc.) et dans la gustation (le goût).

iii) le lobes temporaux traitent les sensations auditives et olfactives et sont impliqués dans la mémoire à court terme, la compréhension du langage et les émotions.

iv) le lobes occipitaux traiter la sensation visuelle.

Figure 10 montre certaines des zones corticales les plus importantes.

Figure 10 Principales aires du cortex cérébral

Deux dernières régions du cerveau méritent d'être mentionnées :

&taureau Le noyaux basaux (également appelés « noyaux cérébraux », et auparavant connus sous le nom de noyaux gris centraux) sont composés de matière grise et sont situés profondément dans les hémisphères cérébraux. Ils comprennent plusieurs subdivisions fonctionnelles, mais fonctionnent largement dans le contrôle moteur volontaire et l'apprentissage procédural lié aux habitudes. Les noyaux basaux et le cervelet travaillent ensemble pour traiter et coordonner les mouvements initiés par le cortex moteur primaire. Les noyaux basaux sont inhibiteurs (empêchent les mouvements excessifs), tandis que le cervelet est excitateur.

&taureau Le Système limbique est situé entre le cerveau et le diencéphale. Il comprend plusieurs sous-structures (telles que l'amygdale, le gyrus cingulaire et l'hippocampe) et travaille en étroite collaboration avec des parties du cerveau, du diencéphale et du mésencéphale. Le système limbique est important dans l'émotion et la mémoire.

Les informations ci-dessus décrivent les fonctions générales de chaque région du cerveau. Tableau 3 résume les fonctions cérébrales et fournit un peu plus de détails spécifiques pour chaque région.

Tableau 3 Résumé des fonctions cérébrales

Les régions motrices et sensorielles du cortex sont organisées de telle sorte qu'une petite zone particulière du cortex contrôle une partie particulière du corps. Une zone plus large est consacrée à une partie du corps qui nécessite plus de contrôle moteur ou plus de sensation (Figure 11). Par exemple, plus de cortex est consacré aux lèvres qu'à la jambe entière. Les parties du corps représentées sur le cortex peuvent être esquissées. Le dessin ressemble à une personne déformée, connue sous le nom de homoncule (petit homme).

Figure 11 L'homoncule sensoriel

Organisation anatomique du SNP

Tous les neurones entrant et sortant du SNC sont transportés par 12 paires de nerfs crâniens et 31 paires de nerfs spinaux. Les nerfs crâniens transmettent des informations sensorielles et motrices vers et depuis le tronc cérébral. Les nerfs spinaux transmettent des informations sensorielles et motrices vers et depuis la moelle épinière. Les différentes divisions fonctionnelles du système nerveux ont des organisations anatomiques différentes (Figure 12).

Les nerf vague est un exemple important de nerf crânien et que vous devriez connaître pour le MCAT. Les effets de ce nerf sur le cœur et le tractus gastro-intestinal sont de diminuer la fréquence cardiaque et d'augmenter l'activité gastro-intestinale en tant que tel, il fait partie de la parasympathique division du système nerveux autonome. C'est un faisceau d'axones qui se terminent par des ganglions à la surface du cœur, de l'estomac et d'autres organes viscéraux. Les nombreux axones constituant le nerf vague sont préganglionnaires et proviennent de corps cellulaires situés dans le SNC. À la surface du cœur et de l'estomac, ils se synapsent avec les neurones postganglionnaires. La terminologie détaillée dans ce paragraphe vous paraîtra plus logique au fur et à mesure que vous lirez les deux prochaines sections.

Anatomie du SNP somatique

Le système somatique a une organisation simple :

&taureau Tous les motoneurones somatiques innervent les cellules musculaires squelettiques, utilisent l'ACh comme neurotransmetteur et ont leurs corps cellulaires dans le tronc cérébral ou la partie ventrale (avant) de la moelle épinière.

&taureau Tous les neurones sensoriels somatiques ont une longue dendrite s'étendant d'un récepteur sensoriel vers le soma, qui est situé juste à l'extérieur du SNC dans un ganglion de la racine dorsale. Le ganglion de la racine dorsale est un groupe de corps cellulaires des neurones sensoriels somatiques (et autonomes) situés juste au dos (à l'arrière de) la moelle épinière. Il y a une paire de ganglions de la racine dorsale pour chaque segment de la moelle épinière, et ainsi les ganglions de la racine dorsale forment une chaîne le long de la face dorsale (arrière) de la colonne vertébrale. Les ganglions de la racine dorsale sont protégés à l'intérieur de la colonne vertébrale mais sont à l'extérieur de la méninges (gaine protectrice du cerveau et de la moelle) et donc en dehors du SNC. Un axone s'étend du soma des neurones sensoriels somatiques à la moelle épinière. Dans tous les neurones sensoriels somatiques, la première synapse se situe dans le SNC selon le type d'information sensorielle véhiculée, l'axone soit synapse dans le cordon, soit s'étend jusqu'au tronc cérébral avant sa première synapse !

Anatomie autonome du SNP

L'organisation anatomique des efférents autonomes est un peu plus complexe. 27 Les efférents des systèmes sympathique et parasympathique sont constitués de deux neurones : un neurone préganglionnaire et un neurone postganglionnaire. Les neurone préganglionnaire a son corps cellulaire dans le tronc cérébral ou la moelle épinière. Il envoie un axone à un ganglion autonome, situé à l'extérieur de la colonne vertébrale. Dans le ganglion, cet axone synapse avec un neurone postganglionnaire. Le neurone postganglionnaire envoie un axone à un effecteur (muscle lisse ou glande). Tous Les neurones préganglionnaires autonomes libèrent de l'acétylcholine comme neurotransmetteur. Tous Les neurones postganglionnaires parasympathiques libèrent également de l'acétylcholine. Presque tous les neurones postganglionnaires sympathiques libèrent de la noradrénaline (NE, également connue sous le nom de noradrénaline) comme neurotransmetteur.

Figure 12 Organisation anatomique des efférents du SNP

Tous les neurones efférents préganglionnaires sympathiques ont leurs corps cellulaires dans les régions thoracique (poitrine) ou lombaire (bas du dos) de la moelle épinière. Par conséquent, le système sympathique est également appelé le système thoraco-lombaire. Le système parasympathique est connu sous le nom de système cranio-sacré, parce que tous ses neurones préganglionnaires ont des corps cellulaires dans le tronc cérébral (qui se trouve dans la tête ou le crâne) ou dans la partie la plus basse de la moelle épinière, la partie sacrée. Dans le système sympathique, l'axone préganglionnaire est relativement court et il n'y a que quelques ganglions, ces ganglions sympathiques sont assez gros. La cellule postganglionnaire sympathique envoie un long axone à l'effecteur. En revanche, le neurone préganglionnaire parasympathique envoie un long axone à un petit ganglion qui est proche de l'effecteur. Par exemple, les ganglions parasympathiques contrôlant les intestins sont situés sur la paroi externe de l'intestin. Le neurone postganglionnaire parasympathique a un axone très court, car le corps cellulaire est proche de la cible. 28 Ces différences sont visualisées dans Figure 13 et résumé en Tableau 4.

Figure 13 Fibres pré- et post-ganglionnaires du système nerveux autonome

Les neurones afférents autonomes (sensoriels) sont similaires aux neurones afférents somatiques à une exception près : des neurones afférents somatiques se trouve dans le SNC.)

Tableau 4 Sympathique contre parasympathique

La médullosurrénale

Les glande surrénale est nommé d'après son emplacement : &ldquoAd-&rdquo signifie &ldquoabove,&rdquo et &ldquorenal&rdquo fait référence au rein. Il y a deux glandes surrénales, une au-dessus de chaque rein. La surrénale a une partie interne connue sous le nom de moelle et une partie extérieure connue sous le nom de cortex. Le cortex est une glande endocrine importante, sécrétant glucocorticoïdes (le principal est le cortisol), minéralocorticoïdes (la principale est l'aldostérone) et certaines hormones sexuelles.

La médullosurrénale, cependant, fait partie du système nerveux sympathique. Il est embryologiquement dérivé des neurones postganglionnaires sympathiques et est directement innervé par les neurones préganglionnaires sympathiques. Lors de l'activation du système sympathique, la glande surrénale est stimulée pour libérer épinéphrine, aussi connu sous le nom adrénaline. L'épinéphrine est une version légèrement modifiée de nil'épinéphrine, le neurotransmetteur libéré par les neurones postganglionnaires sympathiques. L'épinéphrine est une hormone car elle est libérée dans la circulation sanguine par une glande sans conduit. Mais à bien des égards, il se comporte comme un neurotransmetteur. Il provoque ses effets très rapidement, et les effets sont de courte durée. La libération d'épinéphrine par la médullosurrénale est la cause des bouffées vasomotrices et de la transpiration soudaines que l'on ressent lorsqu'on est gravement surpris. En général, les effets de l'épinéphrine sont ceux énumérés dans Tableau 1 pour le système sympathique. La stimulation du cœur est un effet particulièrement important.

9.5 SENSATION ET PERCEPTION

La sensation est le processus par lequel nous recevons des informations du monde qui nous entoure. Les récepteurs sensoriels détectent les données, à la fois internes (de l'intérieur du corps) et externes (de l'environnement), et envoient ces informations au système nerveux central pour traitement. La sensation est l'acte de recevoir des informations, tandis que la perception est l'acte d'organiser, d'assimiler et d'interpréter l'entrée sensorielle en informations utiles et significatives.

Types de récepteurs sensoriels

Les récepteurs sensoriels sont conçus pour détecter un type de stimulus provenant de l'intérieur du corps ou de l'environnement externe. Chaque récepteur sensoriel ne reçoit qu'un seul type d'informations et les transmet aux neurones sensoriels, qui peuvent à leur tour les transmettre au système nerveux central. [Comment le cerveau fait-il la différence entre la stimulation des récepteurs visuels et des récepteurs olfactifs ? 29 ] Les récepteurs sensoriels qui détectent les stimuli du monde extérieur sont extérocepteurs et les récepteurs qui répondent aux stimuli internes sont intérocepteurs. Une distinction plus importante entre les récepteurs sensoriels est basée sur le type de stimulus qu'ils détectent. Les types de récepteurs sensoriels sont énumérés ci-dessous.

1) Mécanorécepteurs répondre aux perturbations mécaniques. Par exemple, corpuscules de Pacini sont des capteurs de pression situés en profondeur dans la peau. Le corpuscule de Pacini a la forme d'un oignon. Il est composé de couches concentriques de membranes spécialisées. Lorsque les membranes corpusculaires sont déformées par une pression ferme sur la peau, la terminaison nerveuse se dépolarise et le signal remonte la dendrite (notez qu'il s'agit de changements potentiels gradués.ne pas Potentiels d'action). Un autre mécanorécepteur important est le cellule ciliée auditive. Il s'agit d'une cellule spécialisée que l'on trouve dans la cochlée de l'oreille interne. Il détecte les vibrations causées par les ondes sonores. Cellules ciliées vestibulaires sont situés dans des organes spéciaux appelés canaux semi-circulaires, également présents dans l'oreille interne. Leur rôle est de détecter l'accélération et la position par rapport à la gravité. Un exemple d'un mécanorécepteur autonome serait un tronçon de détection de récepteur de la paroi intestinale.

2) Chémorécepteurs réagir à des produits chimiques particuliers. Par exemple, récepteurs olfactifs détecter les produits chimiques en suspension dans l'air et nous permettre de sentir les choses. Les papilles sont gustatif récepteurs. Les chimiorécepteurs autonomes dans les parois des artères carotides et aortiques répondent aux changements de pH artériel, PCO2, et PO2 niveaux.

3) Nocicepteurs sont des récepteurs de la douleur. 30 Ils sont stimulés par des lésions tissulaires. Les nocicepteurs sont le type de récepteur sensoriel le plus simple, consistant généralement en une terminaison nerveuse libre qui détecte les signes chimiques de lésions tissulaires. (En ce sens, le nocicepteur est un simple chimiorécepteur.) Les nocicepteurs peuvent être somatiques ou autonomes. Les récepteurs autonomes de la douleur ne fournissent pas à l'esprit conscient des informations claires sur la douleur, mais ils donnent fréquemment une sensation de douleur sourde et douloureuse. Ils peuvent également créer l'illusion d'une douleur sur la peau, lorsque leurs nerfs croisent des afférences somatiques de la peau. Ce phénomène est connu sous le nom douleur référée.

4) Thermorécepteurs sont stimulés par les changements de température. Il existe des exemples autonomes et somatiques. Les thermorécepteurs périphériques se répartissent en trois catégories : les nocicepteurs sensibles au froid, sensibles au chaud et thermiques, qui détectent les stimuli douloureusement chauds.

5) Récepteurs électromagnétiques sont stimulés par des ondes électromagnétiques. Chez l'homme, les seuls exemples sont les cellules en bâtonnets et en cônes de la rétine de l'œil (également appelées photorécepteurs). Chez d'autres animaux, les électrorécepteurs et les magnétorécepteurs sont séparés. Par exemple, certains poissons peuvent détecter des champs électriques avec des électrorécepteurs, et les magnétorécepteurs permettent aux animaux de détecter le champ magnétique terrestre, ce qui peut les aider à naviguer pendant la migration.

Encodage des stimuli sensoriels

Tous les récepteurs sensoriels doivent coder des informations pertinentes concernant la nature du stimulus détecté. Il y a quatre propriétés qui doivent être communiquées au CNS :

1) Stimulation modalité est le type de stimulus. Comme mentionné ci-dessus, le SNC détermine la modalité du stimulus en fonction du type de récepteur qui se déclenche.

2) Stimulation emplacement est communiquée par le champ récepteur du récepteur sensoriel qui envoie le signal. La localisation d'un stimulus peut être améliorée en chevauchant les champs récepteurs des récepteurs voisins. Cela fonctionne comme un diagramme de Venn et permet au cerveau de localiser un stimulus activant les récepteurs voisins dans la zone dans laquelle leurs champs récepteurs se chevauchent. La discrimination entre deux stimuli distincts peut être améliorée par l'inhibition latérale des récepteurs voisins.

3) Stimulation intensité est codé par la fréquence des potentiels d'action. Les plage dynamique, ou la plage d'intensités qui peuvent être détectées par les récepteurs sensoriels, peut être étendue par le fractionnement de la plage, y compris plusieurs groupes de récepteurs avec des plages limitées pour détecter une plage globale plus large. Un exemple de ce phénomène est celui des cellules coniques humaines répondant à des plages de longueurs d'onde différentes mais se chevauchant pour détecter le spectre visuel complet de la lumière.

4) Stimulation durée peut ou non être codé explicitement. Récepteurs toniques potentiels d'action de feu tant que le stimulus continue. Cependant, ces récepteurs sont soumis à une adaptation et la fréquence des potentiels d'action diminue à mesure que le stimulus se poursuit au même niveau (voir ci-dessous). Récepteurs phasiques ne déclenchent des potentiels d'action que lorsque le stimulus commence et ne communiquent pas explicitement la durée du stimulus. Ces récepteurs sont importants pour communiquer les changements de stimuli et s'adaptent essentiellement immédiatement si un stimulus se poursuit au même niveau.

La capacité de s'adapter à un stimulus est une propriété importante des récepteurs sensoriels. Cela permet au cerveau d'éliminer les informations sans importance de l'environnement. Adaptation est une diminution de la fréquence de tir lorsque l'intensité d'un stimulus reste constante. Par exemple, si vous entrez dans une cuisine où quelqu'un fait du pain, les molécules de l'odeur du pain stimulent fortement vos récepteurs olfactifs et vous sentez le pain qui cuit. Mais si vous restez quelques minutes dans la cuisine, vous arrêtez de sentir le pain, l'entrée continue des récepteurs olfactifs les fait arrêter de tirer même si les molécules d'odeur sont toujours présentes. C'est ce qui nous permet de "s'habituer" à certains environnements et situations, par exemple, l'eau froide de la piscine, les bruits de fond forts, etc. Les récepteurs ne cessent d'être capable pour répondre, ils peuvent être redéclenchés si l'intensité du stimulus augmente. Par exemple, si vous ouvrez la porte du four, vous sentirez à nouveau le pain. De même, si vous êtes habitué au bruit de fond dans un restaurant, mais que quelqu'un laisse tomber une assiette, vous l'entendez. En d'autres termes : le système nerveux est programmé pour répondre à changement de stimuli et pas tellement aux stimuli constants, car pour la plupart, les stimuli constants ne sont pas une menace alors que des stimuli changeants pourraient devoir être traités. (Notez que les nocicepteurs ne pas adapter en toutes circonstances. Nous pouvons apprendre à les ignorer, mais la douleur est quelque chose que le système nerveux veut que nous faire quelque chose car c'est une indication que quelque chose ne va pas.)

Propriocepteurs

Il s'agit d'une vaste catégorie comprenant de nombreux types de récepteurs différents. Proprioception fait référence à la conscience de soi (c'est-à-dire la conscience de la position des parties du corps) et est également connu comme sens kinesthésique. 31 Un exemple important de propriocepteur est le fuseau musculaire, un mécanorécepteur. Il s'agit d'un organe sensoriel spécialisé dans la détection de l'étirement musculaire. Vous le connaissez déjà car c'est le récepteur qui détecte l'étirement musculaire dans le réflexe tendineux profond. D'autres propriocepteurs comprennent Organes tendineux de Golgi, qui surveillent la tension dans les tendons, et récepteurs de la capsule articulaire, qui détectent la pression, la tension et le mouvement dans les articulations. En surveillant l'activité du système musculo-squelettique, la composante proprioceptive du système sensoriel somatique nous permet de connaître les positions de nos parties du corps. Ceci est très important pendant l'activité, lorsqu'un retour précis est essentiel pour un mouvement coordonné. [À votre avis, quelle partie du SNC nécessiterait la contribution des propriocepteurs ? 32 ]

La gustation et l'olfaction

Le goût et l'odorat sont des sens qui reposent sur des chimiorécepteurs dans la bouche et les voies nasales. Gustation est le goût, et olfactif est l'odeur. Une grande partie de ce qui est supposé être du goût est en fait une odeur. (Essayez de manger avec un mauvais rhume.) En fait, les récepteurs du goût (appelés Papilles gustatives) ne peut distinguer que cinq saveurs : sucré (glucose), salé (Na + ), amer (basique), acide (acide) et umami (acides aminés et nucléotides). Chaque papille gustative répond le plus fortement à l'un de ces cinq stimuli. La papille gustative est composée d'un groupe de cellules épithéliales spécialisées, en forme à peu près comme un oignon. En son centre se trouve un pore du goût, avec goûter les poils qui détectent les produits chimiques alimentaires. Les informations sur le goût sont transmises par les nerfs crâniens à une zone du lobe temporal du cerveau non loin de l'endroit où le cerveau reçoit des informations olfactives.

L'olfaction est accomplie par des récepteurs olfactifs dans le toit de la nasopharynx (cavité nasale). Les récepteurs détectent les produits chimiques en suspension dans l'air qui se dissolvent dans le mucus recouvrant la membrane nasale. Les humains peuvent distinguer des milliers d'odeurs différentes. Les nerfs olfactifs se projettent directement dans le bulbes olfactifs du cerveau. Les bulbes olfactifs sont situés dans le lobe temporal du cerveau près du système limbique, une zone importante pour la mémoire et l'émotion (ce qui peut expliquer pourquoi certaines odeurs peuvent ramener des souvenirs et des sentiments vifs).

Fait intéressant, la perception d'une odeur en tant que &ldquogood&rdquo ou &ldquobad&rdquo est entièrement apprise, basée sur des expériences avec ces odeurs. Il n'y a pas d'odeur universellement nocive pour les gens (bien que l'armée ait essayé d'en trouver une afin de développer une bombe &ldquostink&rdquo), car différentes odeurs peuvent être associées à de bonnes ou de mauvaises expériences basées sur la culture et l'éducation.

Phéromones sont des signaux chimiques qui provoquent une réponse sociale chez les membres d'une même espèce. Bien qu'elles ne soient pas bien comprises chez l'homme, les phéromones ont été largement étudiées chez les insectes, en particulier les espèces aux structures sociales complexes (telles que les abeilles et les fourmis). Les phéromones sont un moyen important de communiquer des informations, par exemple, les phéromones d'alarme alertent le reste de la ruche du danger, les phéromones de la piste alimentaire permettent aux fourmis de suivre une piste vers une source de nourriture prometteuse, et les phéromones sexuelles jouent un rôle important dans l'accouplement entre la plupart des espèce. Chez l'homme, les phéromones sont beaucoup plus difficiles à étudier.

L'audition et le système vestibulaire

Structure de l'oreille

Les oreillette ou penne et l'extérieur canal auditif comprennent le extérieur oreille. Les milieu oreille est séparé de l'oreille externe par le tympan ou tympan. L'oreille moyenne est constituée de osselets, trois petits os appelés marteau (marteau), le enclume (enclume), et le étrier (étrier). L'étrier s'attache au fenêtre ovale, une membrane qui divise le milieu et intérieur oreille. Les structures de l'oreille interne comprennent les limaçon, les canaux semi-circulaires, les utricule, et le saccule. Les canaux semi-circulaires ainsi que l'utricule et le saccule sont importants pour le sens de l'équilibre. Les fenêtre ronde est un trou recouvert d'une membrane dans la cochlée près de la fenêtre ovale. Il libère l'excès de pression. Les trompe d'Eustache (également connu sous le nom de auditif tube) est un passage de l'arrière de la gorge à l'oreille moyenne. Il fonctionne pour égaliser la pression des deux côtés du tympan et est la cause du &ldquoear popping&rdquo que l'on éprouve à haute altitude ou sous l'eau.

Figure 14 L'oreille

Mécanisme d'audition

Les ondes sonores pénètrent dans l'oreille externe pour passer dans le conduit auditif, faisant vibrer le tympan. Le marteau attaché au tympan reçoit les vibrations qui sont transmises à l'enclume puis à l'étrier. Les os de l'oreille moyenne sont disposés de telle manière qu'ils amplifient les vibrations sonores traversant l'oreille moyenne. L'étrier est le plus interne des trois os de l'oreille moyenne, en contact avec la fenêtre ovale. La vibration de la fenêtre ovale crée des ondes de pression dans le périlymphe et endolymphe, les fluides dans la cochlée. Notez que les vibrations sonores sont d'abord transmises par l'air, ensuite par les os, puis par le liquide avant d'être détectées. Les ondes de pression dans l'endolymphe provoquent une vibration du Membrane basilaire, une fine membrane s'étendant sur toute la longueur enroulée de la cochlée. La membrane basilaire est recouverte de cellules réceptrices auditives appelées Cellules ciliées. Ces cellules ont cils (poils) saillant de leurs surfaces apicales (supérieures) (en face de la membrane basilaire). Les poils entrent en contact avec le membrane tectoriale (tectorial signifie &ldquoroof&rdquo), et lorsque la membrane basilaire se déplace, les poils sont traînés à travers la membrane tectoriale et ils se plient. Ce déplacement ouvre des canaux ioniques dans les cellules ciliées, ce qui entraîne la libération de neurotransmetteurs. Les dendrites des neurones afférents auditifs bipolaires sont stimulées par ce neurotransmetteur, et ainsi les vibrations sonores sont converties en influx nerveux. La membrane basilaire, les cellules ciliées et la membrane tectoriale forment ensemble le Organe de corti. L'oreille externe et l'oreille moyenne transmettent des ondes sonores à la cochlée, et l'organe de Corti dans la cochlée est le site principal où les stimuli auditifs sont détectés.

Résumé : Du son à l'audition

ondes sonores & rarr oreillette & rarr conduit auditif externe & rarr membrane tympanique & rarr malleus & rarr incus & rarr étrier & rarr fenêtre ovale & rarr périlymphe & rarr endolymphe & rarr membrane basilaire & rarr cellules ciliées auditives & rarr membrane tectoriale et neurotransmetteurs neuropolaires & rarr neurotransmetteurs auditifs & rarr

Terrain (fréquence) du son se distingue par lequel Régions de la membrane basilaire vibrent, stimulant différents neurones auditifs. La membrane basilaire est épaisse et robuste près de la fenêtre ovale et devient progressivement mince et souple près de l'apex de la cochlée. Les sons de basse fréquence (longue longueur d'onde) stimulent les cellules ciliées au sommet du canal cochléaire, le plus éloigné de la fenêtre ovale, tandis que les sons aigus stimulent les cellules ciliées à la base de la cochlée, près de la fenêtre ovale. Intensité du son se distingue par la amplitude de vibrations. Des vibrations plus importantes provoquent des potentiels d'action plus fréquents dans les neurones auditifs.

La localisation de la source du son est également une fonction adaptative importante. Avoir deux oreilles permet une audition stéréophonique (ou tridimensionnelle). Le système auditif peut déterminer la source d'un son sur la base de la différence détectée entre les deux oreilles. Par exemple, si un cor retentit à votre droite, votre oreille droite recevra les ondes sonores un peu plus tôt et un peu plus intensément que votre oreille gauche. Les stimuli sonores sont traités dans le Cortex auditif, situé dans le lobe temporal du cerveau.

Chez l'homme, l'audition est hautement adaptative. Bien que nous soyons capables d'entendre une large gamme de sons, les sons dont les fréquences se situent dans la gamme correspondant à la voix humaine sont mieux entendus et nous sommes capables de différencier les variations entre les voix humaines. Par exemple, lorsque vous répondez au téléphone, vous reconnaîtrez la voix de votre maman en une fraction de seconde.

&bull Si un neurone sensoriel menant de l'oreille au cerveau déclenche un potentiel d'action plus rapidement, comment le cerveau percevra-t-il ce changement ? 33

&bull Dans certains cas de surdité, le son peut encore être détecté par conduction de vibrations à travers le crâne jusqu'à la cochlée. Si le nerf auditif est sectionné, le son peut-il encore être détecté par conductance à travers l'os ? 34

&bull Si les os de l'oreille moyenne sont incapables de bouger, cela affecterait-il la détection du son par conductance à travers l'os ? 35

Équilibre et équilibre

Le complexe vestibulaire est composé des trois canaux semi-circulaires, les utricule, les saccule, et le ampoules. Tous sont essentiellement des tubes remplis d'endolymphe et, comme la cochlée, ils contiennent des cellules ciliées qui détectent les mouvements. Cependant, leur fonction est de détecter non pas le son, mais plutôt l'accélération de rotation de la tête. Ils sont innervés par des neurones afférents qui envoient des informations d'équilibre au pont, au cervelet et à d'autres zones. Le complexe vestibulaire surveille à la fois l'équilibre statique et l'accélération linéaire, qui contribuent à votre sens de l'équilibre.

Vision : Structure et fonction

L'œil est la structure conçue pour détecter les stimuli visuels. Les structures de l'œil forment d'abord une image sur la rétine, qui détecte la lumière et convertit les stimuli en potentiels d'action à envoyer au cerveau. La lumière pénètre dans l'œil en passant par le cornée, la partie claire à l'avant de l'œil. La lumière est courbée ou réfracté lors de son passage à travers la cornée (qui est très courbée et agit donc comme une lentille), car l'indice de réfraction de la cornée est supérieur à celui de l'air. La cornée est continue à ses bords avec le blanc de l'œil, le sclérotique. Sous la sclérotique se trouve une couche appelée le choroïde. Il contient des cellules à pigmentation foncée, cette pigmentation absorbe l'excès de lumière dans l'œil. Sous la choroïde se trouve le rétine, la surface sur laquelle la lumière est focalisée.

Figure 15 L'oeil

Juste à l'intérieur de la cornée se trouve le chambre antérieure (chambre avant), qui contient un fluide appelé aqueux humour. A l'arrière de la chambre antérieure se trouve une membrane appelée iris avec une ouverture appelée le élève. L'iris est la partie colorée de l'œil et les muscles de l'iris régulent le diamètre de la pupille. Juste derrière l'iris se trouve le chambre postérieure, contenant également de l'humeur aqueuse. Dans la partie arrière de la chambre postérieure se trouve le lentille. Son rôle est d'affiner l'angle de la lumière entrante, afin que les faisceaux soient parfaitement focalisés sur la rétine. La courbure de la lentille (et donc son pouvoir de réfraction) varie en fonction de la muscle ciliaire.

La lumière traverse le chambre vitreuse en route du cristallin à la rétine. Cette chambre contient un liquide épais et gélatineux appelé humour vitreux. La rétine est située à l'arrière de l'œil. Il contient des cellules réceptrices électromagnétiques (photorécepteurs) appelées tiges et cônes qui sont responsables de la détection de la lumière. Les bâtonnets et les cônes se synapsent avec des cellules nerveuses appelées cellules bipolaires. Conformément au nom « ldquobipolaire », ces cellules n'ont qu'un seul axone et une seule dendrite. Les cellules bipolaires se synapsent à leur tour avec cellules ganglionnaires, dont les axones constituent le nerf optique, qui se déplace de chaque œil vers le lobe occipital du cerveau où se produit une analyse complexe d'une image visuelle. Dans Figure 16, vous remarquerez peut-être que la lumière doit traverser deux couches de neurones avant de pouvoir atteindre les bâtonnets et les cônes. Les neurones sont suffisamment fins pour ne pas obstruer de manière significative les rayons entrants.

Figure 16 Organisation de la rétine

Le point sur la rétine où de nombreux axones des cellules ganglionnaires convergent pour former le nerf optique est le disque optique. Il est également connu sous le nom de angle mort (Figure 17) car il ne contient pas de photorécepteurs. Une autre région spéciale de la rétine est la macule. Au centre de la macula se trouve le Fovea centralis (point focal), qui ne contient que des cônes et est responsable d'une acuité visuelle extrême. Lorsque vous regardez directement quelque chose, vous concentrez son image sur la fovéa.

Figure 17 Démonstration de l'angle mort

Les photorécepteurs : bâtonnets et cônes

Les bâtonnets et les cônes, nommés en raison de leur forme, contiennent des protéines pigmentaires spéciales qui modifient leur structure tertiaire en absorbant la lumière. Chaque protéine, appelée un opsin, est lié à une molécule de rétinienne, qui est dérivé de la vitamine A. Dans l'obscurité, lorsque les bâtonnets et les cônes sont au repos, la rétine a plusieurs trans doubles liaisons et une cis double liaison. Dans cette conformation, le rétinal et son opsine associée maintiennent un canal sodique ouvert. La cellule reste dépolarisée. Lors de l'absorption d'un photon de lumière, le rétinal est converti en forme tout-trans. Cela déclenche une série de réactions qui finissent par fermer le canal sodique et la cellule s'hyperpolarise.

Les bâtonnets et les cônes se synapsent sur les cellules bipolaires. En raison de leur dépolarisation dans l'obscurité, les deux types de photorécepteurs libèrent le neurotransmetteur glutamate sur les cellules bipolaires, les empêchant de tirer. Lors de l'absorption d'un photon de lumière et de l'hyperpolarisation qui s'ensuit, le photorécepteur cesse de libérer du glutamate. Parce que le glutamate a un effet inhibiteur sur les cellules bipolaires, lorsque le glutamate n'est plus présent, la cellule bipolaire peut se dépolariser (la suppression de l'inhibition provoque une excitation dans ce système). Cela provoque alors une dépolarisation des cellules ganglionnaires, et un potentiel d'action le long de l'axone de la cellule ganglionnaire. Tous les axones des cellules ganglionnaires forment ensemble le nerf optique du cerveau.

La vision nocturne est assurée par les bâtonnets, qui sont plus sensibles à la lumière tamisée et aux mouvements et sont plus concentrés à la périphérie de la rétine. Les cônes nécessitent une lumière abondante et sont responsables de la vision des couleurs et de la vision de haute acuité, et sont donc plus concentrés dans la fovéa. 36 La vision des couleurs dépend de la présence de trois types différents de cônes. L'un est spécialisé pour absorber la lumière bleue, l'autre le vert et l'autre le rouge. [Quelle différence physique permet cette différence fonctionnelle ? 37 ] Le cerveau perçoit les teintes en intégrant l'entrée relative de ces trois stimuli de base.

Figure 18 Structure de cellules en bâtonnets

Défauts d'acuité visuelle

La vision normale est appelée emmétropie. Trop ou trop peu de courbure de la cornée ou du cristallin entraîne des défauts visuels. Trop de courbure provoque une trop grande courbure de la lumière et une focalisation devant la rétine. Le résultat est myopie, ou la myopie. La myopie peut être corrigée par une lentille concave (divergente), ce qui entraînera une légère divergence des rayons lumineux avant qu'ils n'atteignent la cornée. Hypermétropie, l'hypermétropie, résulte de la focalisation de la lumière derrière la rétine. L'hypermétropie peut être corrigée par une lentille convexe (convergente), qui fait converger les rayons lumineux avant d'atteindre la cornée. Presbytie est une incapacité à accommoder (se concentrer). Elle résulte de la perte de souplesse du cristallin, qui se produit avec le vieillissement.

Illustration 19 Défauts d'acuité visuelle (&ldquoF&rdquo désigne le point focal)

Vision : Traitement de l'information

Pour les humains, la vision est le sens principal, même si d'autres informations (telles que le son ou l'odeur) contredisent les informations visuelles, nous sommes plus susceptibles de &ldquobeir nos yeux.» Le traitement des informations visuelles est extrêmement complexe et dépend fortement des attentes et de l'expérience passée. . Les neurones dans le cortex visuel feu en réponse à des informations très spécifiques Les neurones de détection de caractéristiques sont des neurones spécifiques dans le cerveau qui se déclenchent en réponse à des caractéristiques visuelles particulières, telles que des lignes, des bords, des angles et des mouvements. Cette information est ensuite transmise à d'autres neurones qui commencent à assimiler ces caractéristiques distinctes dans des objets plus complexes, et ainsi de suite. Par conséquent, théorie de la détection de caractéristiquesexplique pourquoi une certaine zone du cerveau est activée lorsque l'on regarde un visage, une autre zone est activée lorsque l'on regarde les lettres sur cette page, etc. Afin de traiter rapidement et efficacement de grandes quantités d'informations visuelles, notre cerveau utilise traitement parallèle, dans lequel de nombreux aspects d'un stimulus visuel (tels que la forme, le mouvement, la couleur et la profondeur) sont traités simultanément au lieu d'être traités étape par étape ou en série. [Remarque : le traitement parallèle est également utilisé pour d'autres stimuli.] Le lobe occipital construit une image holistique en intégrant tous les éléments séparés d'un objet, en plus d'accéder aux informations stockées. Par exemple, le cerveau traite simultanément les caractéristiques individuelles d'une image, tout en accédant aux informations stockées, pour arriver rapidement à la conclusion que non seulement vous visualisez un visage, mais que vous visualisez spécifiquement le visage de votre mère. Tout cela demande énormément de ressources en effet, le cerveau humain consacre environ 30% du cortex au traitement des informations visuelles, alors que seulement 8% sont consacrés au traitement des informations tactiles, et seulement 3% traitent les informations auditives !

Tableau 5 Résumé des modalités sensorielles

Traitement sensoriel général

Seuils absolus

Nous sommes très sensibles à certains types de stimuli. L'intensité minimale de stimulus requise pour activer un récepteur sensoriel 50 % du temps (et ainsi détecter la sensation) est appelée la limite absolue. Autrement dit, pour chaque sens particulier, le point de reconnaissance à 50 % définit le seuil absolu. (Notez que ce seuil peut varier entre les individus et les différents organismes, et le seuil olfactif absolu pour un humain et un chien diffère considérablement.) Les seuils absolus varient également avec l'âge. Par exemple, en vieillissant, nous perdons progressivement notre capacité à détecter les sons aigus. [Quelle est la raison anatomique de cela? 38 ]

Seuils de différence

Les seuils absolus sont importants pour détecter la présence ou l'absence de stimuli, mais la capacité de déterminer le changement ou la différence de stimuli est également vitale. Les seuil de différence (appelé aussi le différence juste notable, ou JND) est la différence minimale perceptible entre deux stimuli sensoriels, 50% du temps. L'amplitude du stimulus initial influence le seuil de différence, par exemple, si vous soulevez un poids d'une livre et un poids de deux livres, la différence sera évidente, mais si vous soulevez un poids de 100 livres et un poids de 101 livres, vous gagnerez probablement pour faire la différence. En effet, Loi Weber&rsquos dicte que deux stimuli doivent différer par une constante proportion pour que leur différence soit perceptible. Fait intéressant, la proportion exacte varie selon le stimulus, mais pour les humains, deux objets doivent différer en poids de 2% [dans l'exemple de poids ci-dessus, quel est le poids minimum nécessaire pour détecter une différence entre celui-ci et le poids de 100 livres ? 39 ], deux lumières doivent différer en intensité de 8 % et deux tons doivent différer en fréquence de 0,3 %.

Théorie de la détection de signaux

La détection des stimuli sensoriels ne dépend pas seulement de l'information elle-même, mais aussi de notre état psychologique, y compris la vigilance, les attentes, la motivation et l'expérience antérieure. Théorie de la détection de signaux tente de prédire comment et quand quelqu'un détectera la présence d'un stimulus sensoriel donné (le &ldquosignal&rdquo) au milieu de tous les autres stimuli sensoriels en arrière-plan (considéré comme le &ldquonoise&rdquo). Il y a quatre résultats possibles : un coup (le signal est présent et a été détecté), un échec (le signal était présent mais pas détecté), une fausse alarme (le signal n'était pas présent mais la personne pensait qu'il l'était) et un résultat correct rejet (le signal n'était pas présent et la personne ne le pensait pas). La détection du signal peut avoir des conséquences importantes sur la vie ou la mort. Imaginez à quel point il est crucial pour les médecins de pouvoir détecter le signal (peut-être une tumeur sur une tomodensitométrie) à partir du bruit.

Gestaltisme

gestalt est le mot allemand pour &ldquohole.&rdquo Les psychologues de la Gestalt croient que le tout dépasse la somme de ses parties, en d'autres termes, lorsque les humains perçoivent un objet, plutôt que de voir des lignes, des angles, des couleurs et des ombres, ils perçoivent le visage entier&mdasha ou une table ou un chien. Au-delà du simple enregistrement des pièces individuelles, le cerveau humain perçoit l'ensemble. Traitement ascendant commence par les récepteurs sensoriels et travaille jusqu'à l'intégration complexe des informations se produisant dans le cerveau. Traitement descendant se produit lorsque le cerveau applique l'expérience et les attentes pour interpréter les informations sensorielles notez que le cerveau utilise en fait une combinaison des deux : les informations sont reçues de manière ascendante à partir des récepteurs sensoriels tandis que le cerveau superpose des hypothèses de manière descendante.

9.6 LE SYSTÈME ENDOCRINIEN

Le système nerveux et le système endocrinien représentent les deux principaux systèmes de contrôle du corps. Le système nerveux agit rapidement avec des effets à relativement court terme, tandis que le système endocrinien met plus de temps à communiquer des signaux mais a des effets généralement plus durables. Ces deux systèmes de contrôle sont interconnectés, car les neurones peuvent signaler la libération d'hormones par les glandes endocrines. [Quelle est une telle connexion dans le système nerveux sympathique ? 40 ] Une connexion principale entre les systèmes nerveux et endocrinien est le axe hypothalamo-hypophysaire, qui est décrit plus en détail ci-dessous.

Types d'hormones : transport et mécanismes d'action

Alors que le système nerveux régule la fonction cellulaire d'instant en instant, le système endocrinien régule la physiologie (en particulier le métabolisme) sur une période de quelques heures à quelques jours. Le système nerveux communique via le potentiel d'action extrêmement rapide. Le signal du système endocrinien est le hormone, défini comme une molécule qui est sécrétée dans le sang par une glande endocrine, et qui a ses effets sur loin des cellules cibles possédant le récepteur approprié. Un glande endocrine est un sans conduit glande dont les produits sécrétoires sont captés par les capillaires alimentant la région en sang. (En revanche, glandes exocrines sécrètent leurs produits dans l'environnement extérieur au moyen de conduits qui se jettent dans la lumière gastro-intestinale ou dans le monde extérieur.) A récepteur hormonal est un polypeptide qui possède un site de liaison spécifique au ligand. La liaison du ligand (hormone) au site amène le récepteur à modifier l'activité des cellules cibles. La spécificité tissulaire de l'action hormonale est déterminée par le fait que les cellules d'un tissu possèdent le récepteur approprié.

Certaines molécules de signalisation modifient l'activité de la cellule qui les a sécrétées c'est un autocrine activité (auto- signifie soi). Par exemple, une cellule T sécrète de l'interleukine 2, qui se lie aux récepteurs de la même cellule T pour stimuler une activité accrue.

Les hormones peuvent être regroupées dans l'une des deux classes. Hydrophile hormones, telles que peptides et dérivés d'acides aminés, doit se lier aux récepteurs à la surface cellulaire, tandis que hydrophobe hormones, comme la hormones stéroïdes, se lient aux récepteurs à l'intérieur de la cellule.

Hormones peptidiques

Les hormones peptidiques sont synthétisées dans le RE brut et modifiées dans l'appareil de Golgi. Ensuite, ils sont stockés dans des vésicules jusqu'à ce qu'ils soient nécessaires, lorsqu'ils sont libérés par exocytose. Dans la circulation sanguine, ils se dissolvent dans le plasma, car ils sont hydrophiles. Leur hydrophilie signifie également qu'ils ne peuvent pas traverser les membranes biologiques et doivent donc communiquer avec l'intérieur de la cellule cible au moyen d'un ___, 41 discuté dans Chapitre 7. Pour résumer brièvement, l'hormone peptidique est un premier messager qui doit se lier à un récepteur de surface cellulaire. Le récepteur est un polypeptide avec un domaine sur la surface interne de la membrane plasmique qui contient la capacité d'activer catalytiquement un second messager. Le résultat final de l'activation du second messager est que la fonction des protéines dans le cytoplasme est modifiée. Une caractéristique clé des cascades de second messager est l'amplification du signal, qui permet à quelques récepteurs activés de modifier l'activité de nombreuses enzymes dans le cytoplasme.

Parce que les hormones peptidiques modifient l'activité des enzymes existantes dans le cytoplasme, leurs effets s'exercent rapidement, de quelques minutes à quelques heures à partir du moment de la sécrétion. De plus, la durée de leurs effets est brève.

Il existe deux sous-groupes dans la catégorie des hormones peptidiques : les polypeptides et les dérivés d'acides aminés. Un exemple d'hormone polypeptidique est l'insuline, qui a une structure tertiaire complexe impliquant des ponts disulfure. Elle est sécrétée par les cellules & des îlots pancréatiques de Langerhans en réponse à une glycémie élevée et se lie à un récepteur de surface cellulaire avec un domaine cytoplasmique possédant une activité de protéine kinase. Les dérivés d'acides aminés, comme leur nom l'indique, sont dérivés d'acides aminés simples et ne contiennent aucune liaison peptidique. Par exemple, la tyrosine est l'acide aminé parent des catécholamines (qui comprennent l'épinéphrine) et des hormones thyroïdiennes. Malgré le fait que ces deux classes soient dérivées de la même molécule précurseur, elles ont des propriétés différentes. Les catécholamines agissent comme des hormones peptidiques, tandis que les hormones thyroïdiennes se comportent plutôt comme des hormones stéroïdes. L'épinéphrine est une petite molécule cyclique sécrétée par la médullosurrénale lors de l'activation du système nerveux sympathique.Il se lie aux récepteurs de la surface cellulaire pour déclencher une cascade d'événements qui produit le second messager adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et active les protéines kinases dans le cytoplasme. Les hormones thyroïdiennes incorporent de l'iode dans leur structure. Ils pénètrent dans les cellules, se lient à l'ADN et activent la transcription des gènes impliqués dans la mobilisation de l'énergie.

Hormones stéroïdes

Les stéroïdes sont des molécules hydrophobes synthétisées à partir du cholestérol dans le réticulum endoplasmique lisse. En raison de leur hydrophobie, les stéroïdes peuvent diffuser librement à travers les membranes biologiques. Ainsi, ils ne sont pas stockés mais diffusent dans la circulation sanguine dès leur fabrication. Si une hormone stéroïde n'est pas nécessaire, elle ne sera pas fabriquée. L'hydrophobie des stéroïdes signifie également qu'ils ne peuvent pas être dissous dans le plasma. Au lieu de cela, ils voyagent dans la circulation sanguine, collés aux protéines du plasma, telles que l'albumine. [Qu'est-ce qui retient le stéroïde lié à une protéine plasmatique ? 42 ] La petite hormone stéroïde hydrophobe exerce ses effets sur les cellules cibles en diffusant à travers la membrane plasmique se lier à un récepteur dans le cytoplasme. Une fois qu'il a lié son ligand, le complexe hormone stéroïde-récepteur est transporté dans le noyau, où il agit comme un régulateur de transcription spécifique à la séquence. Parce que les hormones stéroïdes doivent modifier la transcription pour changer la montant et/ou taper de protéines dans la cellule, leurs effets s'exercent lentement, sur une période de quelques jours, et persistent pendant des jours à des semaines.

Les stéroïdes régulant la sexualité, la reproduction et le développement sont sécrétés par les testicules, les ovaires et le placenta. Les stéroïdes régulant l'équilibre hydrique et d'autres processus sont sécrétés par le cortex surrénalien. Toutes les autres glandes endocrines sécrètent des hormones peptidiques. (Notez que bien que l'hormone thyroïdienne soit dérivée d'un acide aminé, son mécanisme d'action ressemble plus à celui des hormones stéroïdes.)

Tableau 6 Peptide vs. Hormones stéroïdes

Organisation et régulation du système endocrinien humain

Le système endocrinien a de nombreux rôles différents. Les hormones sont essentielles pour la synthèse des gamètes, l'ovulation, la grossesse, la croissance, le développement sexuel et le niveau global d'activité métabolique. Malgré cette diversité de fonctions, l'activité endocrinienne est harmonieusement orchestrée. Le maintien de l'ordre dans un système aussi complexe peut sembler impossible à réaliser de manière planifiée. La régulation du système endocrinien n'est pas planifiée ou structurée de manière rigide, mais est plutôt généralement automatique. Les niveaux d'hormones montent et descendent selon les besoins physiologiques. Le système endocrinien est ordonné mais dynamique. Cet ordre flexible et automatique est attribuable à la régulation par rétroaction. La quantité d'hormone sécrétée n'est pas contrôlée par un plan préformulé mais plutôt par des changements dans la variable que l'hormone est chargée de contrôler. La circulation continue du sang expose les cellules cibles aux hormones régulatrices et expose également les glandes endocrines aux concentrations sériques des variables physiologiques qu'elles régulent. Ainsi régulateur et ce qui est réglementé sont en communication permanente. La concentration d'une espèce X dans la partie aqueuse de la circulation sanguine est notée &ldquoserum [X].&rdquo

Un exemple de régulation par rétroaction est l'interaction entre l'hormone calcitonine et le sérum [Ca 2+ ]. La fonction de la calcitonine est d'empêcher le [Ca 2+ ] sérique d'atteindre un pic au-dessus des niveaux normaux, et la quantité de calcitonine sécrétée est directement proportionnelle aux augmentations du [Ca 2+ ] sérique au-dessus de la normale. Lorsque le [Ca 2+ ] sérique devient élevé, la calcitonine est sécrétée. Ensuite, lorsque les taux sériques de [Ca 2+ ] chutent, la sécrétion de calcitonine s'arrête. La baisse du taux sérique de [Ca 2+ ] (ce qui est réglementé) retourne aux cellules qui sécrètent la calcitonine (régulateurs). Le taux sérique de [Ca 2+ ] est un point final physiologique qui doit être maintenu à des niveaux constants. Cela démontre le rôle du système endocrinien dans le maintien homéostasie, ou consistance physiologique.

Un avantage du système endocrinien et de sa régulation par rétroaction est que des tableaux très complexes de variables peuvent être contrôlés automatiquement. C'est comme si les variables se contrôlaient. Cependant, une certaine intégration (un mécanisme de contrôle central) est nécessaire. À la régulation hormonale des paramètres physiologiques se superpose une autre couche de régulation : les hormones qui régulent les hormones. Ces méta-régulateurs sont connus sous le nom de hormones tropiques.

Par exemple, l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) est sécrétée par l'hypophyse antérieure. Le rôle de l'ACTH est de stimuler l'activité accrue de la partie de la glande surrénale appelée le cortex, responsable de la sécrétion de cortisol (entre autres hormones stéroïdes). L'ACTH est une hormone tropique car elle n'affecte pas directement les paramètres physiologiques, mais régule simplement un autre régulateur (le cortisol). Le cortisol régule les paramètres physiologiques, y compris les réponses cellulaires au stress et au sérum [glucose]. La régulation par rétroaction s'applique aux hormones tropiques ainsi qu'aux régulateurs directs des paramètres physiologiques. Le niveau d'ACTH est influencé par le niveau de cortisol. Lorsque le cortisol est nécessaire, l'ACTH est sécrétée, et lorsque le sérum [cortisol] augmente suffisamment, la sécrétion d'ACTH ralentit.

Vous avez peut-être remarqué que dans nos deux exemples, l'effet de la rétroaction était inhibiteur: Le résultat de la sécrétion d'hormones inhibe la sécrétion ultérieure. La rétroaction inhibitrice s'appelle retours négatifs ou retour d'information inhibition. La plupart des rétroactions dans le système endocrinien (et si vous vous en souvenez, la plupart des rétroactions biochimiques) sont négatives. Il existe peu d'exemples de retours positifs, dont nous ne parlerons pas ici. Un exemple clé sera discuté dans Chapitre 14 avec les systèmes reproducteurs.

Il y a encore un autre niveau de contrôle. De nombreuses fonctions du système endocrinien dépendent des instructions du cerveau. La partie du cerveau qui contrôle une grande partie du système endocrinien est la hypothalamus, situé au centre du cerveau. L'hypothalamus contrôle le système endocrinien en libérant des hormones tropiques qui régulent d'autres hormones tropiques, appelées facteurs libérateurs et inhibiteurs ou libérer et inhiber les hormones.

Par exemple (Figure 20), l'hypothalamus sécrète l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH, également connue sous le nom de CRF, où &ldquoF&rdquo signifie facteur). Le rôle de la CRH est de provoquer une augmentation de la sécrétion d'ACTH. Tout comme la sécrétion d'ACTH est régulée par la rétro-inhibition du cortisol, la sécrétion de CRH est également inhibée par le cortisol. Vous commencez à voir que les voies de régulation du système endocrinien peuvent devenir assez complexes.

Figure 20 Rétrorégulation de la sécrétion de cortisol

Il est important de comprendre que l'hypothalamus contrôle l'hypophyse antérieure et que l'hypophyse antérieure contrôle la majeure partie du système endocrinien. Les dommages à la connexion entre l'hypothalamus et l'hypophyse sont mortels, à moins qu'un traitement hormonal substitutif quotidien ne soit administré. Ce centre de contrôle endocrinien porte un nom particulier : axe de contrôle hypothalamo-hypophysaire (Image 21). L'hypothalamus exerce son contrôle sur l'hypophyse en sécrétant ses hormones dans la circulation sanguine, comme toute autre glande endocrine, ce qui est unique en ce qu'un système circulatoire miniature spécial est fourni pour un transport efficace des facteurs de libération et d'inhibition de l'hypothalamus vers l'hypophyse antérieure. Cet approvisionnement en sang est connu sous le nom de portail hypothalamo-hypophysaire système. Vous entendrez également le terme système porte hypothalamo-hypophysaire. Hypophyse est un autre nom pour l'hypophyse.


Pourquoi les canaux voltage-dépendants au sodium ne s'ouvrent-ils pas pendant la repolarisation ? - La biologie

Deux principaux types de cellules : neurones et cellules gliales
Neurones :
Les neurones sensoriels agissent pour détecter des stimuli (photorécepteurs, olfactifs, tactiles)
Les motoneurones transmettent des signaux du SNC aux muscles (et aux glandes)
Les interneurones traitent les signaux des autres neurones.

Cellules gliales:
Les microglies sont des phagocytes qui combattent les infections.
Les oligodendrites et les cellules de Schwann forment la gaine de myéline isolante autour des neurones.
Les astrocytes forment la barrière hémato-encéphalique.

Les neurones ont différentes formes :
a) pyramidale (cortex cérébral),
b) cellules à axone court (également cortex cérébral),
c) Cellule de Purkinje (cervelet),
d) cellule horizontale sans axone (rétine : œil)

Les neurones sont spécialement adaptés pour la transmission de signaux électriques.
Le corps cellulaire possède le noyau et les organites.
Les dendrites reçoivent (et combinent) des signaux.
Les axones conduisent des signaux.
La gaine de myéline entoure l'axone de manière discontinue (formant les nœuds de Ranvier).
Les cellules nerveuses peuvent être très longues (par exemple : le corps cellulaire d'un motoneurone dans la moelle épinière et l'axone se termine dans vos orteils).
Un axone se termine par des bulbes terminaux ou des boutons synaptiques qui transmettent le signal à travers une jonction spécialisée : la synapse.

Potentiel membranaire et potentiel d'action

Le potentiel membranaire au repos dépend des différentes concentrations d'ions à l'intérieur (cytoplasme) et à l'extérieur du neurone (liquide extracellulaire).
Les grosses molécules chargées négativement (protéines, ARN) ne traversent pas la membrane pour établir le potentiel membranaire de repos négatif.
Le cytosol est riche en potassium en raison de la pompe sodium-potassium.
Le transport vers l'extérieur des ions sodium est couplé au transport vers l'intérieur des ions potassium contre leurs gradients électrochimiques.
Le gradient d'ions potassium chasse le potassium de la cellule.
L'électroneutralité du cytosol nécessite que le potassium soit le contre-ion des grosses molécules chargées négativement.
Le flux d'ions chargés de manière opposée les uns vers les autres est le potentiel ou la tension. Lorsque les ions se déplacent, c'est le courant.
Finalement, un équilibre électrochimique (chimique contre électrique) est établi et le potentiel membranaire d'équilibre est atteint.

Les ions piégés à l'intérieur de la cellule ont des effets importants sur le potentiel membranaire au repos.
La concentration élevée de sodium à l'extérieur de la membrane cellulaire équilibre l'osmolarité du cytosol.
La membrane n'est que faiblement perméable au sodium et la pompe sodium/potassium ramène le sodium et le potassium dans la cellule par hydrolyse de l'ATP.
Les concentrations à l'état d'équilibre des ions communs affectent le potentiel membranaire au repos.
La dépolarisation (ou un abaissement du potentiel membranaire) résulte du flux d'ions sodium positifs dans la cellule.
Le mouvement permanent des ions définit le potentiel membranaire et est maintenu par la pompe sodium/potassium.

Technique:
Le patch clamp (enregistrement monocanal) et diverses techniques de biologie moléculaire permettent de surveiller l'activité de canaux ioniques uniques.

L'excitabilité électrique dans les cellules excitables dépend des canaux ioniques qui agissent comme des portes pour le mouvement des ions à travers la membrane afin de produire un potentiel d'action.
Les canaux ioniques sont des protéines membranaires intégrales conductrices d'ions et formant des pores.
Les canaux ioniques dépendants du voltage répondent aux différences de tension à travers la membrane (les canaux ioniques dépendants des ligands répondent aux ligands).
Des domaines spécifiques de canaux voltage-dépendants agissent comme des capteurs et des inactivateurs.
Un tronçon transmembranaire spécifique d'acides aminés agit comme un capteur de tension.
Sur la base de la conformation du canal sodium voltage-dépendant, le canal peut être fermé mais sensible à un signal dépolarisant (channel gate) ou complètement désensibilisé au signal (inactivation du canal) par la particule inactivante, une partie du canal en forme de bouchon. protéine elle-même.

Potentiel d'action

Les potentiels d'action impliquent des changements rapides du potentiel membranaire de l'axone.
Le potentiel d'action peut être mesuré dans les grands axones (tels que les axones géants de calmar) en insérant une électrode de stimulation et en mesurant les changements de potentiel membranaire avec une seconde électrode d'enregistrement.
Une brève stimulation par une impulsion de 20 mV (

-40 mV) dépassera le potentiel seuil et déclenchera un potentiel d'action.
Le potentiel membranaire change rapidement (<1 ms) à environ +40 mV.
Il se produit alors une hyperpolarisation et le potentiel membranaire chute à -75 mV avant de se stabiliser à -60 mV.

Le potentiel d'action résulte du mouvement rapide des ions à travers les canaux membranaires axonaux et l'augmentation du courant de sodium entraîne une boucle de rétroaction positive connue sous le nom de cycle de Hodgkin.
La dépolarisation sous le seuil n'entraîne aucun potentiel d'action généré, ce qui est au moins partiellement dû au mouvement vers l'extérieur des ions potassium.
Si la sortie des ions potassium ne peut compenser l'afflux des ions sodium, la membrane atteint le seuil de dépolarisation.
Lorsque les canaux sodiques voltage-dépendants s'ouvrent, le sodium entre pendant la phase de dépolarisation.
Une fois le pic de potentiel membranaire atteint, la phase de repolarisation débute avec l'inactivation des canaux sodiques (blocage du cycle de Hodgkin) et l'ouverture des canaux potassiques voltage-dépendants.
La phase hyperpolarisante résulte de l'augmentation de la perméabilité du potassium due aux canaux potassiques voltage-dépendants ouverts.
Le potentiel membranaire revient à l'état de repos avec la fermeture des canaux potassiques voltage-dépendants.
La récupération est due au mouvement passif des ions et non à l'action des pompes sodium/potassium.
Pendant la période réfractaire absolue (

quelques millisecondes), les canaux sodiques ne peuvent pas être ouverts par dépolarisation et aucun potentiel d'action ne peut être généré.
Pendant la phase d'hyperpolarisation, les canaux sodiques sont réactivés mais le flux de sodium est contrarié par des courants potassiques qui produisent une période réfractaire relative.

Les potentiels d'action se propagent le long de l'axone sans perdre de force par propagation active comme suit :
La propagation passive de la dépolarisation provoque la propagation des cations (principalement du potassium) vers les régions adjacentes du cytoplasme de l'axone.
Au fur et à mesure que la dépolarisation s'étend, elle perd de son ampleur et DOIT être activement générée (propagée) pour se déplacer loin.
La propagation dépend de la propagation passive de la dépolarisation pour amener le potentiel membranaire dans les parties adjacentes de l'axone à atteindre le potentiel seuil qui déclenche alors l'apport d'ions sodium et la poursuite du cycle.
Par exemple, les signaux se déplacent des dendrites à travers le corps cellulaire jusqu'à la base de l'axone (la butte axonale) où les canaux sodiques sont concentrés.
Au niveau de la butte axonale, un afflux important d'ions sodium peut se produire, ce qui indique que les potentiels d'action initiés ici se propagent le long de l'axone.
Le potentiel d'action propagé est l'influx nerveux.
Le taux de transmission des impulsions dépend des propriétés électriques de l'axone telles que la résistance électrique du cytosol et la capacité de retenir la charge électrique (capacité) de la membrane plasmique.

La gaine de myéline discontinue agit comme un isolant électrique entourant l'axone.
Les neurones du SNC ont une gaine de myéline composée d'oligodendrocytes et dans le SNP, la gaine de myéline est composée de cellules de Schwann.
Dans chaque cas, les cellules de myéline enroulent plusieurs couches de leurs membranes plasmiques autour de l'axone.
Chaque cellule de Schwann entoure un tronçon de 1 mm d'axone, avec de nombreuses cellules de Schwann agissant pour isoler chaque axone.
La myélinisation permet à une dépolarisation des événements de se propager plus loin et plus rapidement que sans en raison de la propagation saltatoire.
Ce processus dépend de la collecte de canaux sodiques voltage-dépendants aux nœuds de Ranvier.
Les potentiels d'action sautent de nœud en nœud (propagation saltatoire), ce qui est très rapide par rapport à la propagation dans les neurones dont la myéline a été retirée.

Neurotransmetteurs

Un neurotransmetteur est une petite molécule qui, par l'interaction avec un récepteur spécifique (un mécanisme de clé et de verrouillage), relaie un signal à travers les synapses nerveuses.
Un neurotransmetteur excitateur provoque une dépolarisation et un neurotransmetteur inhibiteur provoque une hyperpolarisation dans le neurone postsynaptique.
Un neurotransmetteur doit
1) provoquer une réponse lorsqu'il est injecté dans la fente synaptique,
2) se produit naturellement dans les neurones présynaptiques et
3) être libéré lorsque les neurones présynaptiques sont stimulés.

L'acétylcholine est le neurotransmetteur le plus courant chez les vertébrés en dehors du SNC et forme des synapses cholinergiques 1) entre les neurones du SNP et 2) au niveau des jonctions neuromusculaires.
Les catécholamines (dopamine, noradrénaline, épinéphrine : tous dérivés de la tyrosine) se trouvent dans les synapses adrénergiques aux jonctions entre les nerfs et les muscles lisses et les jonctions nerf-nerf dans le cerveau.
Les autres neurotransmetteurs sont les acides aminés et dérivés (histamine, sérotonine, acide gamma-aminobutyrique [GABA], glycine, glutamate).
La sérotonine fonctionne comme un neurotransmetteur excitateur dans le SNC en fermant indirectement les canaux potassiques.
Les neuropeptides sont de courtes chaînes d'acides aminés formées par clivage de protéines précurseurs et stockées dans des vésicules de sécrétion.
Les enképhalines sont des neuropeptides qui sont produits dans le cerveau pour inhiber la réception de la douleur.
Les hormones endocrines neuropeptidiques (prolactine, hormones de croissance et hormone leutinisante) agissent sur des tissus autres que le cerveau.

Des niveaux élevés de calcium stimulent la sécrétion de neurotransmetteurs par les neurones présynaptiques.
Les neurotransmetteurs sont stockés dans des vésicules neurosécrétoires dans les bulbes terminaux.
La libération de calcium au sein du bulbe terminal mobilise rapidement les vésicules neurosécrétoires (par la phosphorylation de la synapsine et la libération du cytosquelette) et provoque la fusion des vésicules à la membrane plasmique et la libération des neurotransmetteurs.
L'exocytose des neurotransmetteurs nécessite l'amarrage et la fusion des vésicules avec la membrane plasmique nécessite de l'ATP et des canaux calciques voltage-dépendants.
Lorsque le potentiel d'action atteint les extrémités de l'axone, les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent et le calcium afflue.
Ceci initie l'amarrage des vésicules à la membrane du neurone présynaptique dans une zone active par l'action de protéines d'amarrage (synaptogamine, synaptobrevine, syntaxine).
Le processus d'amarrage est bloqué par des neurotoxines telles que la toxine tétanique (dans la moelle épinière) et la toxine botulique (dans les motoneurones).

Les neurotransmetteurs sont des récepteurs spécifiques détectés sur les neurones postsynatiques tels que les canaux ligand-dépendants.
1) Le récepteur de l'acétylcholine est un canal sodique ligand-dépendant qui lie deux molécules d'acétylcholine pour s'ouvrir.
Le récepteur de l'acétylcholine est spécifiquement lié aux composants de la venine de serpent (alpha-bungarotoxine et cobratoxine).
2) Le récepteur GABA (acide gamma-aminobutyrique) est un canal chlorure ligand-dépendant qui produit un afflux d'ions chlorure dans le neurone postsynaptique.
L'entrée d'ions chlorure neutralise l'effet de l'afflux de sodium sur le potentiel membranaire, ce qui réduit la dépolarisation et peut empêcher l'initiation d'un potentiel d'action dans le neurone postsynaptique.
Les benzodiazéprines (Valium et Librium) renforcent les effets du GABA sur le récepteur pour produire un effet tranquillisant.

Pour que les neurotransmetteurs fonctionnent efficacement et ne soient pas surstimulés ou inhibés, ils doivent être neutralisés peu de temps après leur libération par dégradation ou récupération par le neurone présynaptique.
L'acétylcholine est hydrolysée par l'acétylcholinestérase.
Certains neurotransmetteurs sont renvoyés aux bulbes terminaux des axones présynaptiques par des protéines de transport spécifiques (endocytose).

Les signaux nerveux sont intégrés en tenant compte des petits changements du potentiel membranaire provoqués par la liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs.
Les potentiels postsynaptiques (PSP) peuvent être excitateurs (EPSP) ou inhibiteurs (IPSP).
L'EPSP doit s'accumuler dans le neurone postsynaptique jusqu'au niveau seuil pour permettre la formation d'un potentiel d'action.
Les neurones peuvent intégrer les signaux d'autres neurones
1) par sommation temporelle (où un certain nombre d'EPSP se produisent rapidement sans suffisamment de temps de récupération entre les EPSP pour provoquer un événement de dépolarisation) ou
2) par sommation spatiale (un certain nombre d'entrées synaptiques se combinent pour provoquer un événement de dépolarisation).
Les neurones peuvent intégrer à la fois des signaux excitateurs et inhibiteurs d'autres neurones.
Ainsi, la sommation des entrées synptiques permet de déterminer si un potentiel d'action est formé ou non dans le neurone postsynaptique.


Résumé du processus

Les impulsions nerveuses sont constituées de potentiels d'action déclenchés dans les neurones. Comprendre le processus de déclenchement et de récupération d'un potentiel d'action est nécessaire pour comprendre la signalisation nerveuse. Ce résumé divise le potentiel d'action en étapes, que vous trouverez ci-dessous. Suivez les liens ci-dessous vers le glossaire pour les questions sur les termes inconnus.

Avant le potentiel d'action :

  • Le neurone reçoit des signaux via ses dendrites.
  • Les signaux qui ne parviennent pas à élever le potentiel au potentiel seuil ne provoquent aucun changement.

Le début du potentiel d'action :

  • Un signal entrant atteint le seuil et ouvre le premier ensemble de canaux sodium voltage-dépendants.
  • Le sodium chargé positivement se déverse dans la cellule, provoquant une dépolarisation.

(“Canaux dépendants de la tension,” 2016)

  • La dépolarisation dans la première région provoque la dépolarisation du deuxième ensemble de canaux sodiques jusqu'au seuil.

La fin du potentiel d'action :

  • Le potentiel d'action atteint la borne axonale.
  • Cela signale au neurotransmetteur d'être lancé dans la fente synaptique.
  • Le neurotransmetteur diffuse à travers l'espace pour se lier aux protéines réceptrices de la cellule suivante.

Récupération du potentiel d'action :

  • Une fois que le neurone se dépolarise à environ +30 mV, la cellule commence à se repolariser.
  • Les canaux sodiques se ferment et les canaux potassiques s'ouvrent.
  • Le potassium chargé positivement quitte la cellule, entraînant une diminution du potentiel.
  • Les canaux sodiques sont inactivés pendant la repolarisation, de sorte qu'un potentiel d'action ne peut pas se réactiver.
  • Le potassium sortant de la cellule fera baisser le potentiel membranaire à environ -80 mV.

Retour au potentiel membranaire de repos :

  • Les canaux sodium peuvent désormais être rouverts, mais c'est plus difficile.
  • Un nouveau signal doit surmonter le potentiel du seuil au repos plus le potentiel hyperpolarisé supplémentaire.
    et la diffusion naturelle ramène la cellule à son potentiel de repos.

À partir du potentiel membranaire au repos, ce processus peut se répéter lorsque le neurone reçoit de nouveaux stimuli. Pour en savoir plus sur le processus de démarrage et de transmission d'un signal le long d'un neurone, il y a une vidéo sur l'onglet suivant et le glossaire des termes contient des définitions plus détaillées des composants individuels décrits ici. Pour tester vos connaissances sur l'influx nerveux, rendez-vous dans l'onglet Quiz.


Comment se produit le potentiel d'action ?

Un potentiel d'action est généré dans les étapes suivantes : dépolarisation, repolarisation, hyperpolarisation et période de réusine.

Explication:

En supposant que vous faites référence à la dépolarisation (pour savoir comment elle est causée !) :
Les cellules réceptrices (cellules qui détectent le changement) agissent comme transducteurs (ce qui signifie qu'ils peuvent convertir, par exemple, la lumière en énergie dans une impulsion électrique !). Ceux-ci initient des potentiels d'action.

Lorsqu'il n'y a pas d'arrivée d'un potentiel d'impulsion/action, le neurone est à son potentiel de repos . Ils ont une grande quantité d'ions potassium dans l'axone et une grande quantité d'ions sodium à l'extérieur ( différence de potentiel ). Cependant, la quantité d'ions sodium à l'extérieur est bien supérieure à celle des ions potassium à l'intérieur, ce qui entraîne une gradient électrochimique. Ceci est maintenu par des pompes sodium-potassium.

(la première partie de l'axone est à son potentiel de repos)

  • Dépolarisation : lorsqu'un courant électrique stimule l'axone, des canaux voltage-dépendants s'ouvrent dans la membrane pour laisser passer les ions sodium. Il diffuse le long du gradient électrochimique. Cela fait que le potentiel différent devient moins négatif à l'intérieur de l'axone (car il y a un afflux d'ions sodium !). Il en résulte une dépolarisation. (la deuxième partie du schéma !)

(Je vais également inclure des explications sur les autres étapes, juste au cas où..)

Repolarisation : en raison de la dépolarisation, l'axone devient positif (à cause de l'afflux d'ions postassium). Ainsi, les canaux voltage-dépendants pour le sodium se ferment et les canaux ioniques potassium s'ouvrent, de sorte que le potassium se diffuse. C'est à restaurer la différence de potentiel initiale.

Hyperpolarisation : lors de la repolarisation, les ions potassium ont tendance à trop diffuser. Causant, hyperpolarisation brièvement.

Enfin, la période réfractaire : à ce stade, l'axone ne répond pas. Il se remet du potentiel d'action pour restaurer son potentiel de repos. (aka retour au potentiel de repos où l'axone a une grande quantité de potassium et à l'extérieur, il y a une grande quantité de sodium !)

Regardez cette vidéo youtube pour en savoir plus sur les potentiels d'action ! :


12.4 Le potentiel d'action

Les fonctions du système nerveux - sensation, intégration et réponse - dépendent des fonctions des neurones sous-jacents à ces voies. Pour comprendre comment les neurones sont capables de communiquer, il est nécessaire de décrire le rôle d'une membrane excitable dans la génération de ces signaux. La base de cette communication est le potentiel d'action, qui démontre comment des changements dans la membrane peuvent constituer un signal. L'examen de la façon dont ces signaux fonctionnent dans des circonstances plus variables implique un examen des potentiels gradués, qui seront traités dans la section suivante.

Membranes cellulaires électriquement actives

La plupart des cellules du corps utilisent des particules chargées, des ions, pour accumuler une charge à travers la membrane cellulaire. Auparavant, il a été démontré que cela faisait partie du fonctionnement des cellules musculaires. Pour que les muscles squelettiques se contractent, sur la base du couplage excitation-contraction, il faut l'apport d'un neurone. Les deux cellules utilisent la membrane cellulaire pour réguler le mouvement des ions entre le liquide extracellulaire et le cytosol.

Comme vous l'avez appris dans le chapitre sur les cellules, la membrane cellulaire est principalement responsable de la régulation de ce qui peut traverser la membrane et de ce qui reste d'un seul côté. La membrane cellulaire est une bicouche phospholipidique, de sorte que seules les substances qui peuvent passer directement à travers le noyau hydrophobe peuvent diffuser à travers sans aide. Les particules chargées, hydrophiles par définition, ne peuvent traverser la membrane cellulaire sans assistance (figure 12.17). Les protéines transmembranaires, en particulier les protéines de canal, rendent cela possible. Plusieurs canaux de transport passifs, ainsi que des pompes de transport actif, sont nécessaires pour générer un potentiel transmembranaire et un potentiel d'action. La protéine porteuse appelée pompe sodium/potassium est particulièrement intéressante. Elle déplace les ions sodium (Na + ) hors d'une cellule et les ions potassium (K + ) dans une cellule, régulant ainsi la concentration d'ions des deux côtés de la membrane cellulaire.

La pompe à sodium/potassium nécessite de l'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP), elle est donc également appelée ATPase. Comme cela a été expliqué dans le chapitre sur la cellule, la concentration de Na + est plus élevée à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur, et la concentration de K + est plus élevée à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur. Cela signifie que cette pompe déplace les ions contre les gradients de concentration pour le sodium et le potassium, c'est pourquoi elle nécessite de l'énergie. En fait, la pompe maintient essentiellement ces gradients de concentration.

Les canaux ioniques sont des pores qui permettent à des particules chargées spécifiques de traverser la membrane en réponse à un gradient de concentration existant. Les protéines sont capables de traverser la membrane cellulaire, y compris son noyau hydrophobe, et peuvent interagir avec la charge des ions en raison des propriétés variées des acides aminés trouvés dans des domaines ou des régions spécifiques du canal protéique. Les acides aminés hydrophobes se trouvent dans les domaines qui sont apposés aux queues hydrocarbonées des phospholipides. Les acides aminés hydrophiles sont exposés aux environnements fluides du fluide extracellulaire et du cytosol. De plus, les ions interagiront avec les acides aminés hydrophiles, qui seront sélectifs pour la charge de l'ion. Les canaux pour les cations (ions positifs) auront des chaînes latérales chargées négativement dans le pore. Les canaux pour les anions (ions négatifs) auront des chaînes latérales chargées positivement dans le pore. C'est ce qu'on appelle l'exclusion électrochimique, ce qui signifie que le pore du canal est spécifique à la charge.

Les canaux ioniques peuvent également être spécifiés par le diamètre du pore. La distance entre les acides aminés sera spécifique du diamètre de l'ion lorsqu'il se dissociera des molécules d'eau qui l'entourent. En raison des molécules d'eau environnantes, les pores plus grands ne sont pas idéaux pour les ions plus petits car les molécules d'eau interagiront, par des liaisons hydrogène, plus facilement que les chaînes latérales d'acides aminés. C'est ce qu'on appelle l'exclusion de taille. Certains canaux ioniques sont sélectifs pour la charge mais pas nécessairement pour la taille, et sont donc appelés canaux non spécifiques. Ces canaux non spécifiques permettent aux cations, en particulier Na + , K + et Ca 2+, de traverser la membrane, mais excluent les anions.

Les canaux ioniques ne permettent pas toujours aux ions de diffuser librement à travers la membrane. Certains sont ouverts par certains événements, ce qui signifie que les canaux sont fermés . Donc, une autre façon de catégoriser les canaux est sur la base de la façon dont ils sont bloqués. Bien que ces classes de canaux ioniques se trouvent principalement dans les cellules du tissu nerveux ou musculaire, elles peuvent également être trouvées dans les cellules des tissus épithéliaux et conjonctifs.

Un canal ligand-dépendant s'ouvre parce qu'une molécule de signalisation, un ligand, se lie à la région extracellulaire du canal. Ce type de canal est également connu sous le nom de récepteur ionotrope car lorsque le ligand, appelé neurotransmetteur dans le système nerveux, se lie à la protéine, les ions traversent la membrane en modifiant sa charge (Figure 12.18).

Un canal mécaniquement fermé s'ouvre en raison d'une distorsion physique de la membrane cellulaire. De nombreux canaux associés au sens du toucher (somatosensation) sont contrôlés mécaniquement. Par exemple, lorsqu'une pression est appliquée sur la peau, ces canaux s'ouvrent et permettent aux ions de pénétrer dans la cellule. Similaire à ce type de canal serait le canal qui s'ouvre sur la base des changements de température, comme pour tester l'eau de la douche (Figure 12.19).

Un canal voltage-dépendant est un canal qui répond aux changements des propriétés électriques de la membrane dans laquelle il est intégré. Normalement, la partie interne de la membrane est à une tension négative. Lorsque cette tension devient moins négative, le canal commence à permettre aux ions de traverser la membrane (Figure 12.20).

Un canal de fuite est contrôlé de manière aléatoire, ce qui signifie qu'il s'ouvre et se ferme de manière aléatoire, d'où la référence à une fuite. Il n'y a pas d'événement réel qui ouvre le canal à la place, il a un taux intrinsèque de commutation entre les états ouvert et fermé. Les canaux de fuite contribuent à la tension transmembranaire de repos de la membrane excitable (Figure 12.21).

Le potentiel membranaire

L'état électrique de la membrane cellulaire peut avoir plusieurs variations. Ce sont toutes des variations du potentiel membranaire. Un potentiel est une distribution de charge à travers la membrane cellulaire, mesurée en millivolts (mV). La norme consiste à comparer l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur, de sorte que le potentiel membranaire est une valeur représentant la charge du côté intracellulaire de la membrane basée sur l'extérieur étant zéro, relativement parlant (Figure 12.22).

La concentration d'ions dans les fluides extracellulaires et intracellulaires est en grande partie équilibrée, avec une charge neutre nette. Cependant, une légère différence de charge se produit juste à la surface de la membrane, à la fois interne et externe. C'est la différence dans cette région très limitée qui a tout le pouvoir dans les neurones (et les cellules musculaires) de générer des signaux électriques, y compris des potentiels d'action.

Avant que ces signaux électriques puissent être décrits, l'état de repos de la membrane doit être expliqué. Lorsque la cellule est au repos et que les canaux ioniques sont fermés (sauf pour les canaux de fuite qui s'ouvrent aléatoirement), les ions sont distribués à travers la membrane de manière très prévisible. La concentration de Na + à l'extérieur de la cellule est 10 fois supérieure à la concentration à l'intérieur. Aussi, la concentration de K+ à l'intérieur de la cellule est plus importante qu'à l'extérieur. Le cytosol contient une concentration élevée d'anions, sous forme d'ions phosphate et de protéines chargées négativement. Les gros anions sont un composant de la membrane cellulaire interne, y compris des phospholipides et des protéines spécialisés associés au feuillet interne de la membrane (le feuillet est un terme utilisé pour un côté de la membrane bicouche lipidique). La charge négative est localisée dans les gros anions.

Avec les ions distribués à travers la membrane à ces concentrations, la différence de charge est mesurée à -70 mV, la valeur décrite comme le potentiel membranaire au repos. La valeur exacte mesurée pour le potentiel membranaire au repos varie entre les cellules, mais -70 mV est le plus couramment utilisé comme cette valeur. Cette tension serait en fait beaucoup plus faible, sauf pour les contributions de certaines protéines importantes dans la membrane. Les canaux de fuite permettent à Na + de se déplacer lentement dans la cellule ou à K + d'en sortir lentement, et la pompe Na + /K + les restaure. Cela peut sembler être un gaspillage d'énergie, mais chacun a un rôle à jouer dans le maintien du potentiel membranaire.

Le potentiel d'action

Le potentiel membranaire au repos décrit l'état d'équilibre de la cellule, qui est un processus dynamique équilibré par la fuite d'ions et le pompage d'ions. Sans aucune influence extérieure, cela ne changera pas. Pour déclencher un signal électrique, le potentiel de la membrane doit changer.

Cela commence par une ouverture de canal pour Na + dans la membrane. Parce que la concentration de Na + est plus élevée à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur de la cellule d'un facteur 10, les ions se précipiteront dans la cellule qui sont largement entraînés par le gradient de concentration. Parce que le sodium est un ion chargé positivement, il modifiera la tension relative immédiatement à l'intérieur de la cellule par rapport à immédiatement à l'extérieur. Le potentiel de repos est l'état de la membrane à une tension de -70 mV, de sorte que le cation sodium entrant dans la cellule la rendra moins négative. C'est ce qu'on appelle la dépolarisation, ce qui signifie que le potentiel membranaire se déplace vers zéro.

Le gradient de concentration pour Na + est si fort qu'il continuera à entrer dans la cellule même après que le potentiel membranaire soit devenu nul, de sorte que la tension immédiatement autour du pore commence à devenir positive. Le gradient électrique joue également un rôle, car les protéines négatives situées sous la membrane attirent l'ion sodium. Le potentiel membranaire atteindra +30 mV au moment où le sodium entrera dans la cellule.

Lorsque le potentiel membranaire atteint +30 mV, d'autres canaux voltage-dépendants s'ouvrent dans la membrane. Ces canaux sont spécifiques de l'ion potassium. Un gradient de concentration agit également sur K + . Lorsque K + commence à quitter la cellule, emportant avec lui une charge positive, le potentiel membranaire commence à revenir vers sa tension de repos. C'est ce qu'on appelle la repolarisation, ce qui signifie que la tension membranaire revient vers la valeur -70 mV du potentiel membranaire au repos.

La repolarisation ramène le potentiel de membrane à la valeur de -70 mV qui indique le potentiel de repos, mais elle dépasse en fait cette valeur. Les ions potassium atteignent l'équilibre lorsque la tension membranaire est inférieure à -70 mV, de sorte qu'une période d'hyperpolarisation se produit alors que les canaux K + sont ouverts. Ces canaux K + sont légèrement retardés dans la fermeture, ce qui explique ce court dépassement.

Ce qui a été décrit ici est le potentiel d'action, qui est présenté sous forme de graphique de la tension au fil du temps sur la figure 12.23. C'est le signal électrique que le tissu nerveux génère pour la communication. Le changement de la tension membranaire de -70 mV au repos à +30 mV à la fin de la dépolarisation est un changement de 100 mV. Cela peut également être écrit comme un changement de 0,1 V. Pour mettre cette valeur en perspective, pensez à une batterie. Une pile AA que vous pourriez trouver dans une télécommande de télévision a une tension de 1,5 V, ou une pile 9 V (la pile rectangulaire avec deux bornes à une extrémité) est, évidemment, 9 V. Le changement observé dans le potentiel d'action est un ou deux ordres de grandeur de moins que la charge de ces batteries. En fait, le potentiel de membrane peut être décrit comme une batterie. Une charge est stockée à travers la membrane qui peut être libérée dans les bonnes conditions. Une pile de votre télécommande a stocké une charge qui est « libérée » lorsque vous appuyez sur un bouton.

Lien interactif

Ce qui se passe à travers la membrane d'une cellule électriquement active est un processus dynamique difficile à visualiser avec des images statiques ou à travers des descriptions textuelles. Regardez cette animation pour en savoir plus sur ce processus. Quelle est la différence entre la force motrice pour Na + et K + ? Et en quoi le mouvement de ces deux ions est-il similaire ?

La question est, maintenant, qu'est-ce qui initie le potentiel d'action ? La description ci-dessus glisse commodément sur ce point. Mais il est essentiel de comprendre ce qui se passe. Le potentiel de membrane restera à la tension de repos jusqu'à ce que quelque chose change. La description ci-dessus indique simplement qu'un canal Na + s'ouvre. Maintenant, dire "un canal s'ouvre" ne signifie pas qu'une protéine transmembranaire individuelle change. Au lieu de cela, cela signifie qu'un type de canal s'ouvre. Il existe différents types de canaux qui permettent au Na + de traverser la membrane. Un canal Na + déclenché par un ligand s'ouvrira lorsqu'un neurotransmetteur s'y lie et un canal Na + mécaniquement déclenché s'ouvrira lorsqu'un stimulus physique affecte un récepteur sensoriel (comme une pression appliquée sur la peau comprime un récepteur tactile). Qu'il s'agisse d'un neurotransmetteur se liant à sa protéine réceptrice ou d'un stimulus sensoriel activant une cellule réceptrice sensorielle, certains stimulus déclenchent le processus. Le sodium commence à entrer dans la cellule et la membrane devient moins négative.

Un troisième type de canal qui est une partie importante de la dépolarisation du potentiel d'action est le canal Na + voltage-dépendant. Les canaux qui commencent à dépolariser la membrane à cause d'un stimulus aident la cellule à se dépolariser de -70 mV à -55 mV. Une fois que la membrane atteint cette tension, les canaux Na + voltage-dépendants s'ouvrent. C'est ce qu'on appelle le seuil. Toute dépolarisation qui ne modifie pas le potentiel membranaire à -55 mV ou plus n'atteindra pas le seuil et n'entraînera donc pas de potentiel d'action. De plus, tout stimulus qui dépolarise la membrane à -55 mV ou au-delà provoquera l'ouverture d'un grand nombre de canaux et un potentiel d'action sera initié.

En raison du seuil, le potentiel d'action peut être assimilé à un événement numérique, qu'il se produise ou non. Si le seuil n'est pas atteint, aucun potentiel d'action ne se produit. Si la dépolarisation atteint -55 mV, le potentiel d'action se poursuit et s'étend jusqu'à +30 mV, auquel K + provoque une repolarisation, y compris le dépassement hyperpolarisant.De plus, ces changements sont les mêmes pour chaque potentiel d'action, ce qui signifie qu'une fois le seuil atteint, la même chose se produit. Un stimulus plus fort, qui pourrait dépolariser la membrane bien au-delà du seuil, ne produira pas un potentiel d'action « plus important ». Les potentiels d'action sont "tout ou rien". Soit la membrane atteint le seuil et tout se passe comme décrit ci-dessus, soit la membrane n'atteint pas le seuil et rien d'autre ne se passe. Tous les potentiels d'action culminent à la même tension (+30 mV), donc un potentiel d'action n'est pas plus grand qu'un autre. Des stimuli plus forts déclencheront plus rapidement plusieurs potentiels d'action, mais les signaux individuels ne sont pas plus importants. Ainsi, par exemple, vous ne ressentirez pas une plus grande sensation de douleur, ou n'aurez pas une contraction musculaire plus forte, en raison de la taille du potentiel d'action car ils ne sont pas de tailles différentes.

Comme nous l'avons vu, la dépolarisation et la repolarisation d'un potentiel d'action dépendent de deux types de canaux (le canal Na + voltage-dépendant et le canal K + voltage-dépendant). Le canal Na + voltage-dépendant a en fait deux portes. L'une est la porte d'activation, qui s'ouvre lorsque le potentiel membranaire franchit -55 mV. L'autre porte est la porte d'inactivation, qui se ferme après un laps de temps déterminé, de l'ordre d'une fraction de milliseconde. Lorsqu'une cellule est au repos, la porte d'activation est fermée et la porte d'inactivation est ouverte. Cependant, lorsque le seuil est atteint, la porte d'activation s'ouvre, permettant au Na+ de s'engouffrer dans la cellule. Chronométré avec le pic de dépolarisation, la porte d'inactivation se ferme. Lors de la repolarisation, plus aucun sodium ne peut pénétrer dans la cellule. Lorsque le potentiel membranaire repasse à -55 mV, la porte d'activation se ferme. Après cela, la porte d'inactivation se rouvre, rendant le canal prêt à recommencer tout le processus.

Le canal K + voltage-dépendant n'a qu'une seule grille, qui est sensible à une tension de membrane de -50 mV. Cependant, il ne s'ouvre pas aussi rapidement que le canal Na + voltage-dépendant. Cela peut prendre une fraction de milliseconde pour que le canal s'ouvre une fois que cette tension a été atteinte. Le moment de cela coïncide exactement avec le moment où le flux de Na + atteint son maximum, de sorte que les canaux K + dépendants de la tension s'ouvrent juste au moment où les canaux Na + dépendants de la tension sont inactivés. Au fur et à mesure que le potentiel membranaire se repolarise et que la tension passe à nouveau à -50 mV, le canal se ferme, à nouveau avec un peu de retard. Le potassium continue de quitter la cellule pendant un court instant et le potentiel membranaire devient plus négatif, ce qui entraîne le dépassement hyperpolarisant. Ensuite, le canal se referme et la membrane peut revenir au potentiel de repos en raison de l'activité continue des canaux non dépendants et de la pompe Na + /K +.

Tout cela se déroule en 2 millisecondes environ (Figure 12.24). Tant qu'un potentiel d'action est en cours, un autre ne peut être initié. Cet effet est appelé période réfractaire. Il y a deux phases de la période réfractaire : la période réfractaire absolue et la période réfractaire relative. Pendant la phase absolue, un autre potentiel d'action ne démarre pas. Ceci est dû à la grille d'inactivation du canal Na + voltage-dépendant. Une fois que ce canal est revenu à sa conformation de repos (moins de -55 mV), un nouveau potentiel d'action pourrait être déclenché, mais uniquement par un stimulus plus fort que celui qui a initié le potentiel d'action actuel. Ceci est dû au flux de K + hors de la cellule. Parce que cet ion se précipite, tout Na + qui essaie d'entrer ne dépolarisera pas la cellule, mais empêchera seulement la cellule de s'hyperpolariser.

Propagation du potentiel d'action

Le potentiel d'action est initié au début de l'axone, au niveau de ce qu'on appelle le segment initial. Il existe une forte densité de canaux Na + voltage-dépendants, de sorte qu'une dépolarisation rapide peut avoir lieu ici. En descendant le long de l'axone, le potentiel d'action se propage car davantage de canaux Na + voltage-dépendants s'ouvrent à mesure que la dépolarisation s'étend. Cette propagation se produit parce que Na + pénètre par le canal et se déplace le long de l'intérieur de la membrane cellulaire. Au fur et à mesure que le Na + se déplace, ou s'écoule, sur une courte distance le long de la membrane cellulaire, sa charge positive dépolarise un peu plus la membrane cellulaire. Au fur et à mesure que cette dépolarisation se propage, de nouveaux canaux Na + voltage-dépendants s'ouvrent et davantage d'ions se précipitent dans la cellule, étendant un peu plus la dépolarisation.

Parce que les canaux Na + voltage-dépendants sont inactivés au pic de la dépolarisation, ils ne peuvent pas être réouverts pendant une brève période - la période réfractaire absolue. De ce fait, la dépolarisation se propageant vers les canaux précédemment ouverts n'a aucun effet. Le potentiel d'action doit se propager vers les terminaisons axonales en conséquence, la polarité du neurone est maintenue, comme mentionné ci-dessus.

La propagation, telle que décrite ci-dessus, s'applique aux axones non myélinisés. Lorsque la myélinisation est présente, le potentiel d'action se propage différemment. Les ions sodium qui pénètrent dans la cellule au niveau du segment initial commencent à se propager le long du segment axonal, mais il n'y a pas de canaux Na + voltage-dépendants jusqu'au premier nœud de Ranvier. Comme il n'y a pas d'ouverture constante de ces canaux le long du segment axonal, la dépolarisation se propage à une vitesse optimale. La distance entre les nœuds est la distance optimale pour maintenir la membrane toujours dépolarisée au-dessus du seuil au nœud suivant. Au fur et à mesure que Na + se propage le long de l'intérieur de la membrane du segment axonal, la charge commence à se dissiper. Si le nœud était plus bas dans l'axone, cette dépolarisation aurait trop diminué pour que les canaux Na + voltage-dépendants soient activés au nœud suivant de Ranvier. Si les nœuds étaient plus rapprochés, la vitesse de propagation serait plus lente.

La propagation le long d'un axone non myélinisé est appelée conduction continue le long d'un axone myélinisé, c'est la conduction saltatoire. La conduction continue est lente car il y a toujours des canaux Na + voltage-dépendants qui s'ouvrent, et de plus en plus de Na + se précipite dans la cellule. La conduction saltatoire est plus rapide car le potentiel d'action saute essentiellement d'un nœud à l'autre (saltare = « sauter »), et le nouvel influx de Na+ renouvelle la membrane dépolarisée. Parallèlement à la myélinisation de l'axone, le diamètre de l'axone peut influencer la vitesse de conduction. Tout comme l'eau coule plus vite dans une rivière large que dans un ruisseau étroit, la dépolarisation à base de Na + se propage plus rapidement dans un axone large que dans un axone étroit. Ce concept est connu sous le nom de résistance et est généralement vrai pour les fils électriques ou la plomberie, tout comme pour les axones, bien que les conditions spécifiques soient différentes à l'échelle des électrons ou des ions par rapport à l'eau dans une rivière.

Déséquilibres homéostatiques

Concentration de potassium

Les cellules gliales, en particulier les astrocytes, sont responsables du maintien de l'environnement chimique du tissu du SNC. Les concentrations d'ions dans le liquide extracellulaire sont à la base de l'établissement du potentiel membranaire et des modifications de la signalisation électrochimique. Si l'équilibre des ions est rompu, des résultats drastiques sont possibles.

Normalement, la concentration de K + est plus élevée à l'intérieur du neurone qu'à l'extérieur. Après la phase de repolarisation du potentiel d'action, les canaux de fuite K + et la pompe Na + /K + assurent le retour des ions à leurs emplacements d'origine. À la suite d'un accident vasculaire cérébral ou d'un autre événement ischémique, les taux de K + extracellulaires sont élevés. Les astrocytes de la zone sont équipés pour éliminer l'excès de K + afin d'aider la pompe. Mais lorsque le niveau est très déséquilibré, les effets peuvent être irréversibles.

Les astrocytes peuvent devenir réactifs dans de tels cas, ce qui nuit à leur capacité à maintenir l'environnement chimique local. Les cellules gliales grossissent et leurs processus gonflent. Ils perdent leur pouvoir tampon K+ et le fonctionnement de la pompe est affecté, voire inversé. L'un des premiers signes de maladie cellulaire est cette « fuite » d'ions sodium dans les cellules du corps. Ce déséquilibre sodium/potassium affecte négativement la chimie interne des cellules, les empêchant de fonctionner normalement.

Lien interactif

Visitez ce site pour voir un laboratoire de neurophysiologie virtuel et pour observer les processus électrophysiologiques dans le système nerveux, où les scientifiques mesurent directement les signaux électriques produits par les neurones. Souvent, les potentiels d'action se produisent si rapidement que regarder un écran pour les voir se produire n'est pas utile. Un haut-parleur est alimenté par les signaux enregistrés à partir d'un neurone et il « pop » à chaque fois que le neurone déclenche un potentiel d'action. Ces potentiels d'action se déclenchent si vite que cela ressemble à de l'électricité statique à la radio. Les électrophysiologistes peuvent reconnaître les modèles au sein de cette statique pour comprendre ce qui se passe. Pourquoi le modèle de sangsue est-il utilisé pour mesurer l'activité électrique des neurones au lieu d'utiliser les humains ?


Pourquoi les canaux voltage-dépendants au sodium ne s'ouvrent-ils pas pendant la repolarisation ? - La biologie

Partie 1 : Choix multiples. Répondez sur un formulaire scantron. Chaque question vaut deux points.

1. Les termes “fluide” et “mosaïque” dans le modèle de mosaïque fluide de la structure membranaire se réfèrent respectivement à ___ et ___.
A. à l'intérieur de la membrane à l'extérieur de la membrane
B. lipides protéines
C. protéines lipides
D. chaînes d'acides gras groupes polaires


2. Laquelle des protéines suivantes est susceptible de contenir un ou plusieurs segments hydrophobes, longs de 20 à 30 acides aminés ?
A. Protéine membranaire intégrale.
B. Protéine membranaire périphérique.
C. Protéine à ancrage lipidique.
D. Protéine cytoplasmique.


3. Lequel des éléments suivants traverserait le plus facilement une bicouche lipidique par simple diffusion ?
A. Oxygène
B. Glycémie
C. Ions chlorure
D. Protéines


4. Les canaux potassiques voltage-dépendants associés à un potentiel d'action fournissent un exemple de quel type de transport membranaire ?
A. Diffusion simple.
B. Diffusion facilitée.
C. Transport couplé.
D. Transports actifs.


5. Vous étudiez l'entrée d'une petite molécule dans les globules rouges. Vous déterminez la vitesse de déplacement à travers la membrane dans diverses conditions et faites les observations suivantes :
je. Les molécules peuvent traverser la membrane dans les deux sens.
ii. Les molécules descendent toujours leur gradient de concentration.
iii. Aucune source d'énergie n'est nécessaire pour que les molécules se déplacent à travers la membrane.
iv. Lorsque la différence de concentration à travers la membrane augmente, la vitesse de transport atteint un maximum.
Le mécanisme utilisé pour faire traverser cette molécule à travers la membrane est très probablement :
A. diffusion simple.
B. diffusion facilitée.
C. les transports actifs.
D. Il n'y a pas assez d'informations pour déterminer un mécanisme.


6. Une cellule particulière a une concentration interne en ions chlorure de 50 mM, tandis qu'à l'extérieur de la cellule la concentration en ions chlorure est de 100 mM. Le changement d'énergie libre associé au transport du chlorure dans la cellule (DG) est de +970 cal/mol. Quel choix ci-dessous est la meilleure explication pour ces données ?
A. Le mouvement des ions Cl- dans la cellule est énergétiquement favorable.
B. Le gradient de concentration et le gradient électrique favorisent le mouvement des ions Cl- dans la cellule.
C. Le gradient de concentration des ions Cl- favorise le mouvement dans la cellule, mais le gradient électrique s'oppose au mouvement vers l'intérieur du Cl-.
D. Les gradients électriques et chimiques pour les ions Cl- favorisent le mouvement vers l'extérieur des ions Cl-.


7. Placez les étapes suivantes dans un potentiel d'action dans le bon ordre.
1. Les canaux sodiques deviennent inactivés et les canaux potassiques s'ouvrent.
2. Les portes des canaux de sodium et de potassium sont fermées. Le potentiel de membrane est de 㫔mV.
3. Les portes des canaux sodium s'ouvrent en réponse au changement de potentiel membranaire.
4. Le potassium quitte rapidement le potentiel de la membrane cellulaire chute à 㫣mV.
5. Le sodium se précipite dans le potentiel de la membrane cellulaire atteint +40mV.
A. 2, 1, 4, 3, 5, 2.
B. 2, 1, 3, 4, 5, 2.
C. 2, 3, 4, 1, 5, 2.
D. 2, 3, 5, 1, 4, 2.


8. Comment les neurotransmetteurs sont-ils libérés dans une synapse en réponse à un potentiel d'action ?
A. Ils traversent des canaux de neurotransmetteurs voltage-dépendants.
B. Ils diffusent à travers la cellule lorsque le potentiel d'action inverse le potentiel membranaire.
C. Ils traversent des jonctions communicantes dans la cellule post-synaptique.
D. Ils sont libérés par fusion membranaire de vésicules en réponse à une augmentation de la concentration en calcium.


9. Le neurotransmetteur acide g-aminobutyrique (GABA) se lie aux récepteurs qui sont des canaux Cl-ion dépendants du ligand. Quel effet aura ce neurotransmetteur sur la cellule post-synaptique ?
A. Les ions Cl- se précipiteront dans la cellule, entraînant une hyperpolarisation et une probabilité réduite d'un potentiel d'action.
B. Les ions Cl- se précipiteront dans la cellule, entraînant une dépolarisation et une augmentation des chances d'un potentiel d'action.
C. Les ions Cl- se lient au GABA et l'empêchent d'interagir avec le récepteur, stimulant ainsi un potentiel d'action.
D. Il n'y aura pas d'effet significatif sur la cellule post-synaptique, seule la cellule pré-synaptique est affectée par les neurotransmetteurs.


10. Lequel des éléments suivants est l'effet immédiat le plus probable de l'activation de la protéine G ?
A. Les récepteurs sont stimulés pour se lier à leurs ligands.
B. Des enzymes sont activées qui catalysent la formation d'un second messager.
C. Le GTP est épuisé de la cellule.
D. Les protéines G se lient à l'ADN et activent l'expression des gènes.


11. Les protéines avec des domaines SH2 sont importantes dans les voies de signalisation intracellulaire. Quelle est la fonction de ces domaines ?
A. Ils se lient aux récepteurs activés de la tyrosine kinase.
B. Ils se lient à l'ADN et activent la transcription des gènes.
C. Ils régulent l'activité des canaux ioniques voltage-dépendants.
D. Ils hydrolysent le GTP pour inactiver la voie.


12. L'activation plaquettaire au site d'une plaie est un exemple de :
A. signalisation endocrinienne.
B. signalisation paracrine.
C. l'activation des récepteurs intracellulaires.
D. l'apoptose.


13. L'apoptose est médiée par des voies de transduction du signal qui conduisent à la mort programmée de la cellule. Comment la mort cellulaire est-elle réalisée lors de l'apoptose ?
A. Des canaux aqueux se forment dans les membranes cellulaires conduisant au mouvement vers l'intérieur de l'eau et à la lyse de la cellule.
B. L'expression des gènes est activée, ce qui conduit à la synthèse d'inhibiteurs d'enzymes respiratoires.
C. La Na+/K+ ATPase est inactivée, entraînant la perte du potentiel membranaire dont la cellule a besoin pour survivre.
D. Les caspases sont activées et conduisent à l'hydrolyse de nombreuses macromolécules cellulaires.


14. Lequel des énoncés suivants n'est PAS vrai concernant les récepteurs liés à la tyrosine kinase ?
A. Les récepteurs monomères sont souvent induits à se dimériser lors de la liaison du ligand.
B. Les récepteurs activés attirent et activent les protéines G pour continuer la voie du signal.
C. Le côté cytoplasmique du récepteur contient un domaine d'enzyme kinase qui est activé lors de la liaison du ligand.
D. Les récepteurs activés s'autophosphorylent pour attirer les protéines du domaine SH2.


15. Quel mécanisme est utilisé pour réguler l'assemblage spontané de protéine de collagène en une fibre de collagène ?
A. Différents fibroblastes sécrètent différents composants pour chaque fibre de collagène.
B. Les domaines protéiques inhibiteurs sont éliminés par une protéase extracellulaire.
C. Les liaisons croisées covalentes entre les protéines ne se font qu'à l'extérieur de la cellule.
D. Les fibres de collagène complètes sont exportées de la cellule uniquement lorsqu'elles sont nécessaires.


16. Quel choix ci-dessous décrit la fonction principale des protéoglycanes dans la matrice extracellulaire ?
R. Ils fournissent un milieu hydraté semblable à un gel pour la lubrification, l'amortissement et l'enrobage d'autres composants de l'ECM.
B. Ils fournissent des fibres à haute résistance nécessaires pour résister aux contraintes mécaniques.
C. Ils fournissent un support hautement élastique pour résister à la tension.
D. Ils créent les structures de support denses et dures du tissu osseux.


17. Les fibroblastes attachent la matrice extracellulaire au cytosquelette via :
A. adhérences focales.
B. jonctions serrées.
C. les hémidesmosomes.
D. jonctions communicantes.


18. Laquelle des classes de molécules suivantes n'est pas impliquée dans le contact direct de cellule à cellule ?
A. Cadhérines
B. N-CAM
C. Sélectines
D. Fibronectines


19. La jonction cellulaire qui empêche les deux types différents de transporteurs de glucose de se mélanger dans la membrane plasmique des cellules épithéliales intestinales est :
A. jonction lacunaire.
B. jonction serrée.
C. jonction adhérente.
D. desmosome.


20. Cellules épithéliales polarisées :
A. ont un potentiel de membrane inversé par rapport à la plupart des autres cellules.
B. maintiennent des domaines membranaires distincts par l'action de jonctions serrées.
C. n'ont pas de jonctions communicantes et sont donc isolés de leurs voisins.
D. se trouvent uniquement chez des animaux tels que les ours polaires, les morses et les pingouins.

PARTIE 2 : Répondez dans l'espace prévu. Les points sont entre ( ).

1. (10 points) Énumérez et décrivez trois types de protéines de transport membranaire. CRÉDIT SUPPLÉMENTAIRE : Fournissez un exemple précis de chaque type (1 point chacun).

Protéines porteuses - existent sous deux conformations, altérées par la liaison à haute affinité de la molécule transportée. Déplace le matériau dans les deux sens, gradient de concentration vers le bas (diffusion facilitée). EXEMPLE : transporteur de glucose érythrocytaire GluT1.

Protéines de canal - principalement pour le transport d'ions. Former un pore aqueux à travers la bicouche lipidique. Peut être fermé. Déplace le matériau dans les deux sens, gradient de concentration vers le bas (diffusion facilitée). EXEMPLES : canal sodique voltage-dépendant, protéine d'échange de bicarbonate d'érythrocytes.

Transporteurs actifs - utilisent l'énergie (directe, ATPase ou indirecte, gradient ionique) pour conduire les molécules à travers la membrane contre un gradient de concentration. EXEMPLES : Na+/K+ ATPase, transporteur Na+/glucose.

2. (10 points) Décrivez comment un potentiel membranaire au repos est établi et maintenu.

La pompe Na+/K+ ATPase déplace les ions K+ dans la cellule et les ions Na+ hors de la cellule pour établir de forts gradients chimiques pour chacun. La cellule maintient toujours une neutralité électrique proche (K+ équilibré à l'intérieur par de gros anions, Na+ équilibré à l'extérieur par Cl-). Les canaux K+ qui fuient permettent à certains ions K+ de s'écouler hors de la cellule, vers le bas du gradient de concentration chimique. Cela crée un potentiel électrique, car des charges positives quittent la cellule. Ce gradient électrique favorise le retour du K+ dans la cellule, établissant un équilibre électrochimique pour le K+, typiquement à environ -60 mV.


3. (10 points) Décrivez la différence entre les canaux sodium voltage-dépendants “ouvert”, “fermé” et “inactivé”. Incluez dans votre réponse le rôle de chaque état dans la génération d'un potentiel d'action.

Les canaux fermés ont une porte interne sensible à la tension qui est fermée. Les ions Na+ sont empêchés d'entrer dans la cellule par la porte fermée. Cet état existe pendant le potentiel membranaire au repos. Le canal est prêt à répondre à un signal.

Les canaux ouverts ont répondu à un changement de potentiel membranaire en ouvrant la porte interne. Il s'agit d'un changement de conformation des protéines en réponse à des changements électriques. Les ions Na+ pénètrent rapidement dans la cellule, entraînant une dépolarisation et potentiellement un potentiel d'action.

Les canaux sont inactivés en réponse à un potentiel d'action.Un domaine protéique bloque la sortie vers le canal, empêchant le flux d'ions Na +. Cela permet à la cellule de restaurer le potentiel de repos et permet un déplacement directionnel du potentiel d'action en empêchant un autre signal de se produire trop tôt.


4. (15 points) Énumérez et décrivez cinq types différents de molécules qui participent aux voies de transduction du signal.

Messagers/signaux primaires - se lient aux récepteurs pour initier une voie de réponse cellulaire.

Récepteurs de la tyrosine kinase - récepteurs de la membrane plasmique qui transmettent un signal externe à l'intérieur de la cellule par autophosphorylation.

Récepteurs couplés aux protéines G - la liaison au ligand active les protéines G intracellulaires pour déclencher une voie.

Protéines G - activées par des récepteurs liés à des ligands. Les récepteurs trimériques inactifs sont induits à se découpler en sous-unités alpha et bêta-gamma, du fait que la sous-unité alpha échange le GDP contre le GTP.

Protéines du domaine SH - se lient aux récepteurs activés de la tyrosine kinase pour continuer une voie.

adénylyl cyclase/phosholipase C - exemples de cibles de protéine G qui synthétisent des seconds messagers.

Seconds messagers - petites molécules synthétisées en réponse à un signal. Se propage rapidement dans une cellule. Inclut cAMP, Ca2+, IP3, DAG, NO, etc.

Ser/Thr kinases (MAP kinases) - une cascade d'activation de protéines qui amplifie les signaux et conduit à des changements cellulaires.

Facteurs de transcription - activés par des événements en amont pour modifier l'expression des gènes cellulaires.

5. (15 points) Énumérez et décrivez cinq types différents de molécules qui font partie de la matrice extracellulaire.

Collagène - forme des fibres à haute résistance de l'ECM pour fournir un réseau de soutien solide.

Élastine - les liaisons covalentes et les structures extensibles fournissent un composant élastique à l'ECM qui subit une expansion/contraction importante.

Fibronectine - se lie à de nombreux autres composants de la surface cellulaire et de la MEC, et se lie au cytosquelette pour aider à modéliser la forme cellulaire et participer au mouvement cellulaire.

Protéoglycanes - composés de polysaccharides et de protéines. Les composants glucidiques sont souvent acides et sulfatés pour attirer et retenir l'eau. Fournit une matrice soluble pour d'autres matériaux ECM et assure une fonction d'amortissement et de lubrification.

Intégrines - récepteurs membranaires intégraux qui se lient aux composants de l'ECM.

Laminine - un composant ECM de la lame basale, fournissant une structure de support pour les cellules épithéliales.

Lectines, sélectines, N-CAMs, Cadhérines, etc. - fournissent des mécanismes pour les interactions cellule-cellule.


Voir la vidéo: Le potentiel daction. Cours de Physiologie. Biochimie Facile (Janvier 2022).