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Pourquoi la toxine botulique ne provoque-t-elle que des symptômes de NMJ ?


La toxine botulique agit en empêchant la libération d'ACh en clivant les protéines SNARE. Mais s'il agit sur des protéines pièges, toutes les libérations de vésicules ne devraient-elles pas être effectuées ? Pourquoi est-il limité uniquement aux vésicules d'acétylcholine dans le motoneurone et à la plaque d'extrémité ? Pourquoi pas un autre neurotransmetteur à un autre endroit comme le GABA dans le cerveau ?


Botulisme

Le botulisme est une maladie rare mais grave causée par une toxine qui attaque les nerfs du corps.

Les symptômes du botulisme commencent généralement par une faiblesse des muscles qui contrôlent les yeux, le visage, la bouche et la gorge. Cette faiblesse peut se propager au cou, aux bras, au torse et aux jambes. Le botulisme peut également affaiblir les muscles impliqués dans la respiration, ce qui peut entraîner des difficultés respiratoires et même la mort.

Si vous ou quelqu'un que vous connaissez présentez des symptômes de botulisme, consultez votre médecin ou rendez-vous immédiatement aux urgences.

Botulisme chez les nourrissons

Nous ne savons pas comment la plupart des bébés atteints de botulisme infantile sont entrés en contact avec C. botulinum spores, mais nous savons que ces spores peuvent être trouvées dans le miel. Ne donnez pas de miel aux enfants de moins de 12 mois car il a été associé à certains cas de botulisme infantile.

ALERTE : Plusieurs bébés au Texas sont tombés malades du botulisme infantile après avoir utilisé des tétines au miel. En savoir plus sur FDA.gov >

Protégez-vous du botulisme

Le botulisme d'origine alimentaire est souvent causé par la consommation d'aliments en conserve qui n'ont pas été correctement mis en conserve. Les aliments en conserve du commerce sont beaucoup moins susceptibles d'être une source de botulisme, car les procédés de mise en conserve commerciaux modernes tuent C. botulinum spores.

Botulisme d'origine alimentaire

Le botulisme d'origine alimentaire peut être causé par un aliment qui n'est pas préparé ou conservé correctement. En Alaska, le botulisme d'origine alimentaire est souvent causé par les aliments traditionnels autochtones de l'Alaska, y compris le poisson fermenté, en raison de la façon dont ces aliments sont parfois préparés ou conservés.

Botulisme des plaies

Parfois, une plaie peut être infectée par C. botulinum. Cela se produit le plus souvent lorsqu'une drogue illicite contaminée, comme l'héroïne de goudron noir, est injectée dans le muscle ou la peau. Le botulisme par plaie a également été signalé à la suite de blessures traumatiques, telles que des accidents de moto et des interventions chirurgicales.


Neurotoxines tétaniques et botuliques : mécanisme d'action et usages thérapeutiques.

Les neurotoxines clostridiennes responsables du tétanos et du botulisme sont des protéines constituées de trois domaines dotés de fonctions différentes : liaison neurospécifique, translocation membranaire et protéolyse pour des composants spécifiques de l'appareil de neuroexocytose. La neurotoxine tétanique (TeNT) se lie à la membrane présynaptique de la jonction neuromusculaire, est internalisée et transportée par voie rétroaxone vers la moelle épinière. La paralysie spastique induite par la toxine est due au blocage de la libération des neurotransmetteurs par les interneurones inhibiteurs spinaux. En revanche, les sept sérotypes de neurotoxines botuliques (BoNTs) agissent en périphérie en induisant une paralysie flasque due à l'inhibition de la libération d'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire. Les sérotypes TeNT et BoNT B, D, F et G clivent spécifiquement au niveau de liaisons peptidiques uniques mais différentes, de la protéine membranaire associée aux vésicules (VAMP) synaptobrevine, une protéine membranaire des petites vésicules synaptiques (SSV). Les BoNT de types A, C et E clivent SNAP-25 sur différents sites situés dans l'extrémité carboxyle, tandis que les BoNT de type C clive en plus la syntaxine. La spécificité remarquable des BoNTs est exploitée dans le traitement de maladies humaines caractérisées par une hyperfonction des terminaisons cholinergiques.


Résultats

Stabilité du modèle

Tous les animaux injectés ont survécu pendant 128 jours. A l'origine, 12 rats ont été injectés dans chaque groupe. Les variables hémodynamiques et métaboliques ont été surveillées tout au long des études fonctionnelles et pharmacologiques. Neuf rats au total ont été exclus de l'expérience en raison d'une instabilité hémodynamique (pression artérielle moyenne < 80 mmHg) au début des expériences ou parce que leur statut de gaz sanguin tout au long de l'expérience n'était pas dans les plages prédéfinies définies (Pao 2 > 100 mmHg pH 7,36-7,44 Paco 2 = 36-44 mmHg excès de base -2 ± 2 mEq) (n = 9). Par conséquent, les analyses statistiques finales comprenaient n = 9 dans le groupe solution saline, n = 11 dans le groupe 0,652-U, n = 10 dans le groupe 2,5-U et n = 9 dans le groupe 10-U. Chez ces animaux, les valeurs hémodynamiques et métaboliques n'étaient pas différentes entre les groupes. Au cours de la dose-réponse cumulative, la Pco 2 moyenne était de 37,8 ± 1,3, le pH du sang artériel variait entre 7,36 et 7,44 et l'excès de base était de -0,5 ± 0,6.

Contractilité musculaire et fatigabilité

128 jours après l'injection de la toxine, il n'y avait aucune différence dans les tensions musculaires tibiales entre le côté salin injecté et controlatéral, et aussi le côté controlatéral à l'injection de toxine botulique. Par rapport à ces muscles, il y avait une diminution significative de la tension musculaire évoquée du côté de l'injection de toxine botulique de manière dose-dépendante. Les animaux injectés avec 0,625, 2,5 ou 10 U ont montré un (P < 0,05) diminution de la tension de contraction unique évoquée (T1 de TOF) allant de 77,4 % à 46,4 %, respectivement, par rapport au côté controlatéral (non injecté). La tension musculaire était également significative (P < 0,05) réduit à 60,7% (2,5 U) et 46,4% (10 U) par rapport aux témoins injectés de solution saline (fig. 1A). Bien que les animaux injectés avec 0,625 U aient eu des tensions de contraction plus faibles par rapport au côté controlatéral, la tension dans le membre injecté avec 0,625 U n'était pas différente par rapport au témoin injecté de solution saline. Les tensions musculaires spécifiques (tension de contraction par mg de masse musculaire tibiale humide) n'étaient pas différentes entre le côté injecté de toxine botulique, le côté controlatéral (non injecté) et les témoins injectés de solution saline (fig. 1B). La réponse à la stimulation tétanique et les tensions tétaniques spécifiques calculées suivaient un schéma similaire à celui de la tension de contraction simple en ce sens que les tensions tétaniques absolues étaient diminuées du côté de la toxine mais pas les tensions tétaniques spécifiques (fig. 2A et B). La décoloration après TOF ou tétanos n'était pas différente entre les groupes.

Fig. 1. Tension musculaire évoquée (N) et tension musculaire spécifique (N/g) dans le muscle tibial. 128 jours après l'injection de toxine botulique ou de sérum physiologique, la capacité de génération de tension du côté injecté, ainsi que du côté controlatéral, qui n'a reçu aucune injection, a été mesurée. Des animaux séparés avec une injection de solution saline d'un côté et le côté naïf controlatéral ont servi de témoins. ( UNE) La tension musculaire évoquée était significativement diminuée de manière dose-dépendante du côté de la toxine botulique injectée par rapport au côté controlatéral. La contraction musculaire était également significativement réduite dans les groupes 2,5-U et 10-U par rapport aux témoins ayant reçu une injection de solution saline. ( B) La tension musculaire spécifique (tension par mg de masse musculaire tibiale humide) générée n'était pas différente entre les groupes expérimentaux et témoins.

Fig. 1. Tension musculaire évoquée (N) et tension musculaire spécifique (N/g) dans le muscle tibial. 128 jours après l'injection de toxine botulique ou de sérum physiologique, la capacité de génération de tension du côté injecté, ainsi que du côté controlatéral, qui n'a reçu aucune injection, a été mesurée. Des animaux séparés avec une injection de solution saline d'un côté et le côté naïf controlatéral ont servi de témoins. ( UNE) La tension musculaire évoquée était significativement diminuée de manière dose-dépendante du côté de la toxine botulique injectée par rapport au côté controlatéral. La contraction musculaire a également été significativement réduite dans les groupes 2,5-U et 10-U par rapport aux témoins ayant reçu une injection de solution saline. ( B) La tension musculaire spécifique (tension par mg de masse musculaire tibiale humide) générée n'était pas différente entre les groupes expérimentaux et témoins.

Fig. 2. Tension musculaire tétanique (N) et tension musculaire tétanique spécifique (N/g) dans le muscle tibial. 128 jours après l'injection de toxine botulique ou de sérum physiologique, la capacité de génération de tension tétanique du côté injecté, ainsi que du côté controlatéral, qui n'a reçu aucune injection, a été mesurée. Des animaux séparés avec une injection de solution saline d'un côté et le côté naïf controlatéral ont servi de témoins. ( UNE) La tension musculaire tétanique était significativement diminuée de manière dose-dépendante du côté injecté de la toxine botulique par rapport au côté controlatéral. La contraction musculaire a également été significativement réduite dans les groupes 2,5-U et 10-U par rapport aux témoins ayant reçu une injection de solution saline. ( B) La tension musculaire tétanique spécifique (tension par mg de masse musculaire tibiale humide) générée n'était pas différente entre les groupes expérimentaux et témoins.

Fig. 2. Tension musculaire tétanique (N) et tension spécifique du muscle tétanique (N/g) dans le muscle tibial. 128 jours après l'injection de toxine botulique ou de sérum physiologique, la capacité de génération de tension tétanique du côté injecté, ainsi que du côté controlatéral, qui n'a reçu aucune injection, a été mesurée. Des animaux séparés avec une injection de solution saline d'un côté et le côté naïf controlatéral ont servi de témoins. ( UNE) La tension musculaire tétanique était significativement diminuée de manière dose-dépendante du côté injecté de la toxine botulique par rapport au côté controlatéral. La contraction musculaire a également été significativement réduite dans les groupes 2,5-U et 10-U par rapport aux témoins ayant reçu une injection de solution saline. ( B) La tension musculaire tétanique spécifique (tension par mg de masse musculaire tibiale humide) générée n'était pas différente entre les groupes expérimentaux et témoins.

Pharmacodynamique de l'atracurium

La DE 10 de l'atracurium était significativement réduite dans la jambe recevant 10 U de toxine botulique (tableau 1). Aucune différence, cependant, n'a été observée dans les valeurs de DE 50 entre le côté expérimental et le côté controlatéral (non injecté) ou les muscles injectés de solution saline et controlatéral. La concentration plasmatique d'atracurium permettant d'obtenir une paralysie neuromusculaire de 50 % à l'état d'équilibre du côté de la toxine injectée était significativement plus faible dans le groupe recevant la dose la plus élevée de toxine botulique (10 U) par rapport au groupe recevant une solution saline ou à la dose moyenne (2,5 U) et groupes de toxine botulique à faible dose (0,625-U) (tableau 1). Les concentrations plasmatiques d'atracurium pour atteindre 50 % de paralysie neuromusculaire du côté injecté dans les groupes de toxine à dose moyenne et faible étaient similaires à celles des témoins. (Le débit de perfusion a été titré pour obtenir un bloc neuromusculaire de 50 % du côté injecté.) La suppression des contractions obtenue du côté controlatéral était similaire à celle du côté injecté à tout moment, sauf dans le groupe 10-U. Le bloc mesuré obtenu du côté controlatéral (non injecté) était significativement plus petit dans le groupe recevant la dose de toxine la plus élevée (10-U) (tableau 1). Contrairement à ED 10 ou ED 50, l'ED 90 dans le groupe 10-U a été significativement augmenté à la fois pour la toxine botulique et le côté controlatéral non injecté par rapport à la solution saline injectée et à la jambe controlatérale. La tendance à l'augmentation de la DE 90 du côté de l'injection de 2,5 U n'a pas atteint la signification statistique (P > 0,05). De manière cohérente, les pentes de la courbe dose-réponse étaient significativement réduites dans les groupes recevant des doses de toxine botulique de 2,5 et 10 U par rapport à la jambe controlatérale (non injectée) ou à la jambe injectée de solution saline (tableau 1).

Tableau 1. Pharmacodynamique de l'atracurium, à l'état d'équilibre

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Masse musculaire

Il y avait une importante (P < 0,05) diminution dose-dépendante de la masse musculaire du tibial cranialis à 80,0% (0,625 U), 66,6% (2,5 U) et 50,0% (10 U) du côté injecté par rapport à la jambe controlatérale (non injectée). Le muscle tibial cranialis côté injection de toxine botulique pesait également 88,8 % (0,625 U), 66,6 % (2,5 U) et 55,5 % (10 U) des témoins ayant reçu une injection de sérum physiologique (tableau 2). La masse musculaire du muscle gastrocnémien adjacent était significativement (P < 0,05) réduit dans le groupe 10-U par rapport à la jambe controlatérale (non injectée) et aux jambes 0,625 U– et 2,5 U–injectées. Il n'y avait aucune différence par rapport à la jambe injectée de solution saline. La masse musculaire du muscle soléaire adjacent était également significativement (P < 0,05) a diminué dans le groupe à dose élevée par rapport au côté controlatéral, la jambe injectée de solution saline et les jambes injectées 0,625 U et 2,5 U (tableau 2).

Tableau 2. Masse musculaire, en grammes

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Expression du récepteur de l'acétylcholine

Les concentrations de nAChR membranaires dans le muscle tibial antérieur étaient significativement (P < 0,05) a augmenté par rapport à celle de la jambe controlatérale (non injectée) et à celle des témoins injectés de solution saline (fig. 3).

Fig. 3. Expression du récepteur de l'acétylcholine (nAChR fmol/mg protéine) dans le muscle tibial. 128 jours après l'injection de toxine botulique ou de solution saline, l'expression de nAChR du côté injecté, ainsi que du côté controlatéral, qui n'a reçu aucune injection, a été mesurée. Des animaux séparés avec une injection de solution saline d'un côté et le côté naïf controlatéral ont servi de témoins. Les concentrations de nAChR membranaires dans le muscle tibial cranialis étaient significativement augmentées par rapport à celle de la jambe controlatérale et à celle des témoins ayant reçu une injection de solution saline. Le nombre de nAChR a été significativement augmenté dans le groupe 10-U par rapport au groupe 0,625-U. Il n'y avait aucune différence dans l'expression des nAChRs dans le groupe 2,5-U par rapport au groupe 0,625-U et le groupe 10-U par rapport au groupe 2,5-U.

Fig. 3. Expression du récepteur de l'acétylcholine (nAChR fmol/mg protéine) dans le muscle tibial. 128 jours après l'injection de toxine botulique ou de solution saline, l'expression de nAChR du côté injecté, ainsi que du côté controlatéral, qui n'a reçu aucune injection, a été mesurée. Des animaux séparés avec une injection de solution saline d'un côté et le côté naïf controlatéral ont servi de témoins. Les concentrations de nAChR membranaires dans le muscle tibial cranialis étaient significativement augmentées par rapport à celle de la jambe controlatérale et à celle des témoins ayant reçu une injection de solution saline. Le nombre de nAChR a été significativement augmenté dans le groupe 10-U par rapport au groupe 0,625-U. Il n'y avait aucune différence dans l'expression des nAChRs dans le groupe 2,5-U par rapport au groupe 0,625-U et le groupe 10-U par rapport au groupe 2,5-U.


Préserver pour prévenir le botulisme

Les bactéries C. botulinum et leurs spores sont très résistantes à la chaleur et peuvent survivre à la transformation des aliments qui tuerait la plupart des autres types de bactéries. Des méthodes de chauffage incomplètes ou irrégulières, plus susceptibles d'être trouvées dans les petites cuisines domestiques que dans les sites commerciaux, peuvent permettre aux bactéries de survivre et de produire des toxines dans l'environnement pauvre en oxygène des aliments en conserve. Des temps de cuisson adéquats, des températures suffisamment élevées, le maintien du pH acide des aliments en conserve, l'utilisation de conservateurs et des techniques de cuisson sous pression sont tous importants pour réduire votre risque d'exposition au botulisme.

Comment prévenir la croissance bactérienne dans les aliments

Plusieurs étapes simples peuvent réduire considérablement votre risque de botulisme lié aux haricots en conserve ou à d'autres aliments. Nettoyez soigneusement tous vos aliments avant de les transformer ou de les cuisiner, et assurez-vous de suivre toutes les étapes de transformation recommandées, conformément aux directives publiées lors de la conservation des aliments. Avant de manger des aliments en conserve, inspectez le récipient pour détecter tout gonflement, fuite, accumulation de pression ou odeur étrange. Toute apparence ou odeur inquiétante doit vous inciter à jeter immédiatement la nourriture. La toxine botulique elle-même est sensible à la chaleur, donc la cuisson des aliments en conserve pendant au moins 10 minutes à des températures supérieures à 176 degrés Fahrenheit, et plus longtemps à des altitudes plus élevées, détruira la toxine, selon Colorado State University Extension. Suivre toutes ces étapes devrait réduire considérablement votre risque de botulisme lié aux haricots en conserve, ainsi qu'à d'autres aliments en conserve.


Chapitre 12 Résumé

Dans ce chapitre, vous avez découvert le système musculaire. Concrètement, vous avez appris que :

  • Le système musculaire est constitué de tous les muscles du corps. Il existe trois types de muscles : le muscle squelettique (qui est attaché aux os par des tendons et permet les mouvements volontaires du corps), le muscle cardiaque (qui constitue les parois du cœur et le fait battre) et le muscle lisse (qui se trouve dans les parois du cœur des organes internes et autres structures internes et contrôle leurs mouvements).
  • Les muscles sont des organes composés principalement de cellules musculaires, que l'on peut également appeler fibres musculaires ou myocytes. Les cellules musculaires sont spécialisées dans la fonction de contraction, qui se produit lorsque les filaments de protéines à l'intérieur des cellules glissent les uns sur les autres en utilisant l'énergie de l'ATP . Le tissu musculaire est le seul type de tissu qui possède des cellules capables de se contracter.
  • Les muscles peuvent grossir ou s'hypertrophier. Cela se produit généralement par une utilisation accrue, bien que des influences hormonales ou autres puissent également jouer un rôle. Les muscles peuvent également devenir plus petits ou s'atrophier. Cela peut se produire par manque d'utilisation, famine, certaines maladies ou vieillissement. Dans l'hypertrophie et l'atrophie, la taille - mais pas le nombre - des fibres musculaires change. La taille des muscles est le principal déterminant de la force musculaire.
  • Les muscles squelettiques ont besoin du stimulus des motoneurones pour se contracter, et pour déplacer le corps, ils ont besoin du système squelettique pour agir.
  • Le muscle squelettique est le type de tissu musculaire le plus répandu dans le corps humain. Pour déplacer les os dans des directions opposées, les muscles squelettiques sont souvent constitués de paires de muscles qui travaillent en opposition les uns avec les autres pour déplacer les os dans différentes directions au niveau des articulations.
  • Les fibres musculaires squelettiques sont regroupées en unités appelées faisceaux musculaires, qui sont regroupées pour former des muscles squelettiques individuels. Les muscles squelettiques ont également du tissu conjonctif qui soutient et protège le tissu musculaire.
    • Chaque fibre musculaire squelettique est constituée d'un faisceau de myofibrilles, qui sont des faisceaux de filaments de protéines. Les filaments sont disposés en unités répétitives appelées sarcomères, qui sont les unités fonctionnelles de base des muscles squelettiques. Le tissu musculaire squelettique est strié, en raison du motif de sarcomères dans ses fibres.
    • Les fibres musculaires squelettiques peuvent être divisées en deux types, appelées fibres à contraction lente et à contraction rapide. Les fibres à contraction lente sont principalement utilisées dans les activités d'endurance aérobie (telles que la course à pied sur de longues distances). Les fibres à contraction rapide sont principalement utilisées pour les activités intenses et non aérobies (telles que le sprint). Les proportions des deux types de fibres varient d'un muscle à l'autre et d'une personne à l'autre.
      • Les cellules du tissu musculaire lisse ne sont pas striées car elles sont dépourvues de sarcomères, mais les cellules se contractent de la même manière que les cellules musculaires striées. Contrairement au muscle strié, le muscle lisse peut supporter des contractions à très long terme et maintenir sa fonction contractile, même lorsqu'il est étiré.
        • Comme le muscle squelettique, le muscle cardiaque est strié car ses filaments sont disposés en sarcomères. L'arrangement exact, cependant, diffère, rendant les tissus musculaires cardiaques et squelettiques différents les uns des autres.
        • Le cœur est le muscle qui effectue le plus de travail physique au cours d'une vie. Ses cellules contiennent un grand nombre de mitochondries pour produire de l'ATP pour l'énergie et pour aider le cœur à résister à la fatigue.
          • Une contraction du muscle squelettique commence par une stimulation électrochimique d'une fibre musculaire par un motoneurone. Cela se produit au niveau d'une synapse chimique appelée jonction neuromusculaire. Le neurotransmetteur acétylcholine diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs de la fibre musculaire. Cela déclenche une contraction musculaire.
          • Une fois stimulés, les filaments de protéines dans la fibre musculaire squelettique glissent les uns sur les autres pour produire une contraction. La théorie du filament glissant est l'explication la plus largement acceptée pour expliquer comment cela se produit. Selon cette théorie, les filaments de myosine épais se fixent et tirent à plusieurs reprises sur les filaments d'actine minces, raccourcissant ainsi les sarcomères.
          • Le cycle des ponts croisés est un cycle d'événements moléculaires qui sous-tend la théorie des filaments glissants. En utilisant l'énergie de l'ATP, les têtes de myosine se lient et tirent à plusieurs reprises sur les filaments d'actine. Cela déplace les filaments d'actine vers le centre d'un sarcomère, raccourcissant le sarcomère et provoquant une contraction musculaire.
          • L'ATP nécessaire à une contraction musculaire provient d'abord de l'ATP déjà disponible dans la cellule, et plus est généré à partir de la créatine phosphate. Ces sources sont vite épuisées. Le glucose et le glycogène peuvent être décomposés pour former de l'ATP et du pyruvate. Le pyruvate peut ensuite être utilisé pour produire de l'ATP dans la respiration aérobie si l'oxygène est disponible, ou il peut être utilisé dans la respiration anaérobie si l'oxygène n'est pas disponible.
            • Bon nombre des avantages de l'exercice peuvent résulter du fait que les muscles en contraction libèrent des hormones appelées myokines, qui favorisent la réparation et la croissance des tissus et ont des effets anti-inflammatoires.
            • L'exercice physique peut réduire les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, notamment l'hypertension et l'excès de poids . L'exercice physique peut également augmenter les facteurs associés à la santé cardiovasculaire, tels que l'efficacité mécanique du cœur.
            • Il a été démontré que l'exercice physique offre une protection contre la démence et d'autres problèmes cognitifs, peut-être parce qu'il augmente le flux sanguin ou les neurotransmetteurs dans le cerveau, entre autres effets potentiels.
            • De nombreuses études suggèrent que l'exercice aérobie régulier fonctionne aussi bien que les antidépresseurs pharmaceutiques dans le traitement de la dépression légère à modérée, peut-être parce qu'il augmente la synthèse des euphorisants naturels dans le cerveau.
            • La recherche montre que l'exercice physique améliore généralement le sommeil de la plupart des gens et aide les troubles du sommeil, tels que l'insomnie. D'autres avantages pour la santé de l'exercice physique comprennent une meilleure fonction du système immunitaire et un risque réduit de diabète de type 2 et d'obésité.
              • Une tension musculaire est une blessure dans laquelle les fibres musculaires se déchirent à la suite d'un étirement excessif. Les premiers soins pour une tension musculaire comprennent les cinq étapes représentées par l'acronyme PRIX (protection, repos, glace, compression et élévation). Des médicaments contre l'inflammation et la douleur (comme les AINS) peuvent également être utilisés.
              • La tendinite est une inflammation d'un tendon qui survient lorsqu'il est trop étiré ou trop sollicité sans repos. La tendinite peut également être traitée avec PRICE et les AINS.
              • Le syndrome du canal carpien est un problème biomécanique qui survient au niveau du poignet lorsque le nerf médian se comprime entre les os du carpe. Il peut survenir lors d'une utilisation répétitive, d'une tumeur ou d'un traumatisme au poignet. Il peut provoquer des douleurs, des engourdissements et éventuellement, s'il n'est pas traité, une fonte musculaire du pouce et des deux premiers doigts de la main.
                • La dystrophie musculaire est une maladie génétique causée par des protéines défectueuses dans les cellules musculaires. Elle se caractérise par une faiblesse progressive des muscles squelettiques et la mort des tissus musculaires.
                • La myasthénie grave est une maladie neuromusculaire génétique caractérisée par une faiblesse musculaire et une fatigue fluctuantes. De plus en plus de muscles sont touchés et les muscles s'affaiblissent de plus en plus au fur et à mesure que le trouble progresse. La myasthénie grave survient le plus souvent parce que les anticorps du système immunitaire bloquent les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires et en raison de la perte réelle des récepteurs de l'acétylcholine.
                • La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du système nerveux central qui affecte principalement le système musculaire et le mouvement. Il se produit en raison de la mort des neurones dans le mésencéphale. Les signes caractéristiques de la maladie sont les tremblements musculaires, la rigidité musculaire, la lenteur des mouvements et l'instabilité posturale. La démence et la dépression caractérisent aussi souvent les stades avancés de la maladie.

                Comme vous l'avez vu dans ce chapitre, les muscles ont besoin d'oxygène pour fournir suffisamment d'ATP pour la plupart de leurs activités. En fait, tous les systèmes du corps ont besoin d'oxygène et doivent également éliminer les déchets, tels que le dioxyde de carbone. Dans le prochain chapitre, vous apprendrez comment le système respiratoire obtient et distribue l'oxygène dans tout le corps, ainsi que comment il élimine les déchets, tels que le dioxyde de carbone.


                Pourquoi la toxine botulique ne provoque-t-elle que des symptômes de NMJ ? - La biologie

                Le botulisme est une maladie résultant de l'ingestion de toxines sécrétées par la bactérie Clostridium botulinum. C'est la toxine produite par la bactérie qui provoque les symptômes chez l'homme. Clostridium botulinum est un anaérobie obligatoire, ce qui signifie il préfère les conditions à faible teneur en oxygène. C'est pourquoi il peut pousser dans des boîtes scellées.

                Clostridium botulinum forme des spores qui permettent à la bactérie de survivre dans des conditions environnementales non idéales. Ces spores peuvent survivre à des conditions difficiles comme l'eau bouillante et les températures froides. Si quelqu'un est diagnostiqué avec le botulisme, le traitement implique généralement l'administration d'un anticorps ou d'un médicament antitoxine, plus une hospitalisation. Pour répondre à ta question, l'eau de Javel et l'hydroxyde de sodium (base forte) tueront les bactéries (mais évidemment vous ne voudriez pas verser de l'eau de Javel ou de l'hydroxyde de sodium sur votre nourriture pour la décontaminer).

                Les spores de C. botulinum peuvent être tuées par chauffage à une température extrême (120 degrés Celsius) sous pression à l'aide d'un autoclave ou d'une cocotte minute pendant au moins 30 minutes. La toxine elle-même peut être tuée en la faisant bouillir pendant 10 minutes.

                J'ai trouvé de bonnes infos. sur le site du CDC :

                « Qu'est-ce que le botulisme ? Le botulisme est une maladie paralytique rare mais grave causée par une toxine nerveuse produite par la bactérie Clostridium botulinum.

                Il existe trois principaux types de botulisme. Botulisme d'origine alimentaire est causée par la consommation d'aliments qui contiennent la toxine botulique. Botulisme par plaie est causée par une toxine produite à partir d'une plaie infectée par Clostridium botulinum. Botulisme infantile est causée par la consommation des spores de la bactérie botulinique, qui se développent ensuite dans les intestins et libèrent des toxines. Toutes les formes de botulisme peuvent être mortelles et sont considérées comme des urgences médicales.

                Le botulisme d'origine alimentaire peut être particulièrement dangereux car de nombreuses personnes peuvent être empoisonnées en mangeant un aliment contaminé.

                Quel type de germe est Clostridium botulinum ? Clostridium botulinum est le nom d'un groupe de bactéries que l'on trouve couramment dans le sol. Ces organismes en forme de bâtonnets poussent mieux dans des conditions de faible teneur en oxygène. Les bactéries forment des spores qui leur permettent de survivre dans un état dormant jusqu'à ce qu'elles soient exposées à des conditions propices à leur croissance. Il existe sept types de toxines botuliques désignées par les lettres A à G, seuls les types A, B, E et F provoquent des maladies chez l'homme.

                Comment prévenir le botulisme ? Le botulisme peut être évité. Le botulisme d'origine alimentaire est souvent dû à conserves maison à faible teneur en acide, comme les asperges, les haricots verts, les betteraves et le maïs. Cependant, des épidémies de botulisme provenant de sources plus inhabituelles telles que l'ail haché dans l'huile, les piments chili, les tomates, les pommes de terre au four mal manipulées enveloppées dans du papier d'aluminium et le poisson en conserve ou fermenté à la maison. Les personnes qui pratiquent la mise en conserve à domicile doivent suivre des procédures d'hygiène strictes pour réduire la contamination des aliments. Les huiles infusées d'ail ou d'herbes doivent être réfrigérées. Les pommes de terre cuites au four enveloppées dans du papier d'aluminium doivent être conservées au chaud jusqu'à ce qu'elles soient servies ou réfrigérées.

                Parce que la toxine botulique est détruite par les températures élevées, les personnes qui mangent des aliments en conserve à la maison devraient envisager de faire bouillir les aliments pendant 10 minutes avant de les manger pour assurer leur sécurité. Des instructions sur la mise en conserve sûre à domicile peuvent être obtenues auprès des services de vulgarisation du comté ou du département américain de l'Agriculture. Parce que le miel peut contenir des spores de Clostridium botulinum et que cela a été une source d'infection pour les nourrissons, les enfants de moins de 12 mois ne doivent pas être nourris avec du miel. Le miel est sans danger pour les personnes de 1 an et plus. Le botulisme par plaie peut être prévenu en cherchant rapidement des soins médicaux pour les plaies infectées et en n'utilisant pas de drogues injectables."

                Qu'est-ce qui tue le botulisme ?
                Oxygène - bien que le botulisme soit toxique, ce soit un déchet de la bactérie du botulisme, il est donc toujours dangereux même après la mort de la bactérie. Avoir quelque chose exposé à l'oxygène, cependant, empêchera le botulisme de l'infecter en premier lieu.

                La réponse #3 décrit le contenu du lien ci-dessus.

                Note du modérateur de ScienceLine :

                Le texte suivant est une clarification d'un de nos lecteurs :

                Il existe des spores de clostridium botulinique, des bactéries produites par les spores qui créent la toxine botulique, et enfin, le sous-produit de la toxine des bactéries produites par les spores.

                Donc Quels sont les 3 composants liés au botulisme ? Des spores de Botulinum Clostridium, des bactéries produites par ces spores et une toxine produite par ces bactéries. Donc qu'est-ce qui tue le botulisme ? La question est trop générique pour commencer.

                Que diriez-vous de diviser la question en 3 parties distinctes ? :

                Qu'est-ce qui tue les spores botuliques ? Qu'est-ce qui tue la bactérie botulinique ? Qu'est-ce qui tue la toxine botulique ?


                Symptômes de l'exposition au sarin

                Les symptômes dépendent de la voie et de l'intensité de l'exposition. La dose mortelle est progressivement plus élevée que la dose produisant des symptômes mineurs. Par exemple, l'inhalation d'une concentration extrêmement faible de Sarin peut produire un écoulement nasal, mais une dose très légèrement plus élevée peut entraîner une incapacité et la mort. L'apparition des symptômes dépend de la dose, généralement quelques minutes à quelques heures après l'exposition. Les symptômes incluent :

                • Pupilles dilatées
                • Mal de tête
                • Sens de la pression
                • Salivation
                • Nez qui coule ou congestion
                • La nausée
                • Vomissement
                • Serrement dans la poitrine
                • Anxiété
                • Confusion mentale
                • Cauchemars
                • La faiblesse
                • Tremblements ou secousses
                • défécation ou miction involontaire
                • Crampes abdominales
                • La diarrhée

                Si un antidote n'est pas administré, les symptômes peuvent évoluer vers des convulsions, une insuffisance respiratoire et la mort.


                À quoi ressemble le traitement à la toxine botulique pour la maladie de Parkinson?

                Les effets de la toxine botulique se font sentir environ 3 à 10 jours après les injections et durent environ trois à quatre mois. Les traitements doivent donc généralement être répétés régulièrement. Bien que cela signifie des injections de routine, cela signifie également que les injections de toxine botulique n'ont aucune permanent Effets secondaires. Certains effets secondaires peuvent encore survenir avec les injections de toxine botulique et le médecin qui effectue la procédure les examinera avec vous. Un avantage de l'utilisation de la toxine botulique pour le traitement des affections mentionnées ci-dessus est que la toxine n'affecte généralement que les zones dans lesquelles elle est injectée, contrairement aux médicaments oraux qui ont un effet plus répandu et donc plus de potentiel d'effets secondaires.

                Effets secondaires de l'utilisation du Botox

                En général, les effets secondaires de la toxine botulique peuvent être dus à un affaiblissement excessif du muscle injecté, qui, s'il est effectué sur les muscles des jambes et des pieds, par exemple, pourrait interférer avec la marche.

                Rarement, la toxine botulique peut se diffuser vers les muscles voisins et provoquer des effets secondaires plus répandus. Par exemple, des injections dans les muscles du cou pourraient entraîner une diffusion locale de la toxine vers les muscles utilisés pour la déglutition et causer des difficultés à avaler. Encore moins fréquents, sont les effets secondaires dus au déplacement de la toxine vers des parties plus éloignées du corps via la circulation sanguine. Par exemple, les injections de tout partie du corps pourrait théoriquement entraîner des difficultés à avaler ou à respirer si la toxine se déplace vers ces muscles. Ceci est cependant très rare et les injections de toxine botulique sont généralement très sûres. Le profil de risque complet pour votre situation particulière doit cependant être discuté avec le médecin effectuant les injections.

                Il n'y a généralement aucune limitation après les injections et vous pouvez reprendre immédiatement vos activités normales.

                Bien que les dermatologues utilisent souvent la toxine botulique à des fins esthétiques, seul un neurologue est qualifié pour déterminer si les injections peuvent aider à soulager certains symptômes de la MP. Si vous souhaitez savoir si les injections de toxine botulique peuvent vous aider, discutez-en avec votre neurologue. If he/she feels that they may be helpful, but does not perform them, he/she can refer you to a neurologist who does.

                Tips and takeaways

                • Botulinum toxin injections can help in the management of certain features of Parkinson’s disease.
                • If you think you have a symptom that can be treated with Botulinum toxin (dystonia, drooling, urinary incontinence), discuss it with your neurologist.
                • There may be a role for Botulinum toxin injections in control of tremor, but this is less commonly done.

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                APDA Vice President and Chief Scientific Officer

                Dr. Gilbert received her MD degree at Weill Medical College of Cornell University in New York and her PhD in Cell Biology and Genetics at the Weill Graduate School of Medical Sciences. She then pursued Neurology Residency training as well as Movement Disorders Fellowship training at Columbia Presbyterian Medical Center. Prior to coming to APDA, she was an Associate Professor of Neurology at NYU Langone Medical Center. In this role, she saw movement disorder patients, initiated and directed the NYU Movement Disorders Fellowship, participated in clinical trials and other research initiatives for PD and lectured widely on the disease.

                DISCLAIMER: Any medical information disseminated via this blog is solely for the purpose of providing information to the audience, and is not intended as medical advice. Our healthcare professionals cannot recommend treatment or make diagnoses, but can respond to general questions. We encourage you to direct any specific questions to your personal healthcare providers.

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                Conclusion

                In this study, we determined that patients with botulism showed not only serious adverse effects on the peripheral neuromuscular junction but also abnormal spontaneous brain activity in the cerebellum and parahippocampal gyrus. Our results indicated that BoNT-A may directly modulate cerebral activation, which may be involved in both the adverse effects and the therapeutic mechanisms of BoNT-A. The findings have potential implications for the therapeutic use of botulinum toxin in complex indications in which clinical improvement cannot be explained by local muscle relaxation alone. This possibility especially applies to the emerging use of botulinum toxin in the treatment of mental disorders, such as depression.


                Voir la vidéo: INJECTION DE BOTOX, TOXINE BOTULIQUE, POURQUOI FAIRE DU BOTOX? Dr Jacques BUIS PARIS (Novembre 2021).