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Durée de vie et durée de la sporogonie d'Anopheles arabiensis


Quelle est la plus longue durée de vie observée d'un moustique, en particulier de l'espèce Anopheles arabiensis? Combien de temps faut-il pour Plasmodium parasites à se développer et à se déplacer dans les glandes salivaires de ces moustiques ?

J'ai besoin de ces informations pour calibrer mon modèle sur la transmission du paludisme.


Quelle est la plus longue durée de vie observée d'un moustique, en particulier de l'espèce Anopheles arabiensis?

Calculs de durée de vie moyenne pour Anopheles arabiensis allant de 14 jours (Karoki, 2013)* à 21 jours (Yamada et al. 2014)**

*Ce mémoire de maîtrise teste l'efficacité de différents médicaments contre Un. arabiensis, 14 jours est la durée de vie moyenne des témoins.
**Ces Un. arabiensis sont d'une souche spécifique mais aucune indication n'est donnée que la durée de vie est différente de la normale Un. arabiensis.

Le CDC Anophèle la page des moustiques est une autre bonne source d'informations sur Anophèle l'espérance de vie:

Les femelles adultes peuvent vivre jusqu'à un mois (ou plus en captivité) mais ne vivent probablement pas plus de 1 à 2 semaines dans la nature.

Combien de temps faut-il pour Plasmodium parasites à se développer et à se déplacer dans les glandes salivaires de ces moustiques ?

Instituts nationaux de la santé des États-Unis :

La croissance et la division de chaque oocyste produisent des milliers de formes haploïdes actives appelées sporozoïtes. Après 8 à 15 jours, l'oocyste éclate, libérant des sporozoïtes dans la cavité corporelle du moustique, d'où ils voyagent et envahissent les glandes salivaires du moustique.

Force aérienne des États-Unis (USAF) :

La durée du stade de développement du moustique ne dépend pas seulement de la Plasmodium mais aussi le moustique hôte et la température ambiante. Cela peut aller de huit jours en Plasmodium vivax jusqu'à 30 jours dans Plasmodium malariae.

Wikipédia (Plasmodium falciparum) :

Sur une période de 1 à 3 semaines, l'oocyste atteint une taille de quelques dizaines à plusieurs centaines de micromètres… Les sporozoïtes migrent ensuite vers les glandes salivaires et achèvent leur différenciation. Une fois arrivés à maturité, les sporozoïtes peuvent infecter un hôte humain lors d'une piqûre de moustique ultérieure.

Centre américain de contrôle des maladies :

Après 10 à 18 jours, les parasites se retrouvent (sous forme de « sporozoïtes ») dans les glandes salivaires du moustique. Quand le Anophèle moustique prend un repas de sang sur un autre humain, les sporozoïtes reçoivent une injection de salive du moustique et déclenchent une autre infection humaine lorsqu'ils parasitent les cellules du foie.

Globalement, cela dépend à qui vous demandez, mais surtout sur les espèces de Plasmodium vous travaillez avec. Je chercherais des articles spécifiques sur le cycle de développement que vous modélisez et je l'utiliserais.


Sporogonie

La sarcocystose intestinale implique la gamétogonie et la sporogonie chez les hôtes définitifs qui consomment de la viande et comprennent les humains, les chiens et les chats, mais pas les animaux destinés à l'alimentation tels que les porcs, les bovins et les moutons. La maladie clinique est généralement bénigne ou asymptomatique ( Dubey et Lindsay, 2006 ). Des volontaires humains qui ont consommé du bœuf cru infecté par S. hominis les kystes en Allemagne et en Chine ont présenté des douleurs abdominales, des nausées et des diarrhées (Aryeetey et Piekarski, 1976 Chen et al., 1999 Rommel et al., 1972). En Thaïlande, six patients qui avaient consommé du bœuf cru et avaient contracté une infection mixte de Sarcocyste et les bacilles à Gram positif ont nécessité une intervention chirurgicale pour une entérite nécrosante ( Bunyaratvej et al., 1982 ). D'autres volontaires qui ont consommé du porc cru infecté par S. suihominis ont signalé divers symptômes, notamment des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, des ballonnements et de la diarrhée ( Fayer, 2004 Heydorn et Rommel, 1972 Kimmig et al., 1979 Rommel et al., 1972 ). La rareté des rapports de cas de sarcocystose intestinale humaine est probablement due au fait que l'infection est rarement diagnostiquée dans les zones endémiques et que l'infection survient rarement ailleurs.


MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Lieu d'étude et collections de moustiques

Des moustiques sauvages ont été collectés à M'Piabougou, au Mali (13,60°N, 7,19°W), un petit village d'environ 1500 habitants, situé dans la partie sud de la région du Sahel africain. La plupart des pluies tombent entre juin et septembre, mais des mares d'eau de surface pour les sites larvaires sont disponibles de juin à novembre. Les eaux de surface ne sont pas présentes à proximité du village (jusqu'à 30 km de rayon) de décembre à mai. La présente étude a été menée à la fin de la saison des pluies, de fin octobre à mi-novembre 2009.

Les moustiques au repos à l'intérieur ont été collectés par aspiration buccale comme décrit précédemment (Lehmann et al., 2010). Les moustiques ont été transférés dans de petits gobelets en papier et ont donné accès à une boule de coton saturée d'eau pendant au moins 30 minutes avant les tests. Le sexe de chaque moustique et le statut gonotrophique des femelles (récemment gavées de sang, semi-gravides, gravides ou non nourries) ont été déterminés avant l'essai.

Mesures du taux métabolique

Le taux métabolique a été mesuré à l'aide de la technique à volume constant, selon Lighton (Lighton, 2008). Les chambres métaboliques ont été construites à l'aide de seringues en plastique de 5 ml équipées de robinets d'arrêt à trois voies, chacune avec un petit trou percé au-dessus de la marque de 5 ml pour permettre à l'air de s'écouler de la seringue lors du rinçage (voir ci-dessous). Un petit microphone a été connecté avec un petit morceau de tube en plastique hermétique à un orifice du robinet, permettant l'enregistrement sonore du vol des moustiques pendant l'essai (voir ci-dessous). Les deux autres orifices permettaient à l'air d'entrer et de sortir de la seringue. Pour chaque test, les individus ont été doucement aspirés dans six chambres identiques, et une chambre supplémentaire a été utilisée comme contrôle négatif. Chaque ensemble de sept chambres était simultanément connecté à une pompe, qui poussait doucement l'air lavé dans chaque seringue pour remplacer l'air atmosphérique et tout CO2 initialement produit par le moustique. L'air a été nettoyé à travers une cartouche contenant de l'Ascarite® et de la Drierite® (Sigma-Aldrich, St Louis, MO, USA) pour éliminer le CO2 et la vapeur d'eau, respectivement. L'air lavé a été pompé à travers les chambres pendant 3 à 5 minutes pour évacuer tout l'air d'origine, moment auquel les chambres ont été scellées en appuyant sur le piston jusqu'à la marque 4 ml et en fermant le robinet d'arrêt. Les enregistreurs sonores ont été démarrés et les analyses ont été lancées une fois les robinets fermés, scellant les chambres de l'air extérieur. Le contrôle négatif était identique aux chambres d'essai, sauf qu'il ne contenait pas de moustique et qu'aucun son n'était enregistré. Cette chambre a été utilisée comme référence pour l'air nettoyé chimiquement et pour contrôler toute diffusion d'air extérieur dans les chambres pendant l'essai.

Les chambres métaboliques ont été laissées au repos pendant 2 à 2,5 h, permettant aux moustiques de respirer et de CO2 s'accumuler dans les chambres. Une fois le test terminé, les seringues ont été attachées individuellement à un flux d'air lavé chimiquement pompé dans un analyseur de gaz FoxBox-C (Sable Systems International, Las Vegas, NV, États-Unis) à un débit de 30 à 35 ml min -1 . Une fois solidement fixé, le robinet a été ouvert, 3 ml d'air de la chambre ont été injectés dans l'analyseur de gaz et du CO fractionné2, fractionnaire O2, le débit et la pression barométrique ont été enregistrés automatiquement passant par Logiciel ExpeData (Sable Systems International). Après l'injection, la chambre contenant les 1 ml d'air restant et le moustique a été retirée, l'air atmosphérique a été aspiré dans la seringue et le moustique a été transféré doucement hors de la chambre pour d'autres analyses (voir ci-dessous). La chambre de contrôle sans moustique a été analysée de la même manière et a fourni un CO de base2 mesure pour tenir compte de toute diffusion d'air extérieur dans les chambres pendant les dosages, lavage incomplet du CO atmosphérique2 et tout CO2 introduit par le petit espace mort au bout de la seringue.

La quantité de CO2 produit par le moustique sur la durée du test a été calculé à l'aide du logiciel ExpeData en ajustant d'abord la ligne de base de la courbe à zéro CO2 puis en intégrant l'aire sous la courbe produite lors de l'injection de l'échantillon d'air sur le temps de l'injection en utilisant la formule VCO2= débit × CO fractionné2 dans l'échantillon (Lighton, 2008). Le CO de base2 la mesure de la chambre de contrôle négatif a également été calculée en utilisant la méthode ci-dessus, puis soustraite de chaque mesure pour compenser les facteurs décrits ci-dessus. Le CO total résultant2 la production calculée pour chaque moustique a été échelonnée par un facteur 4/3 pour tenir compte du 1 ml d'air restant dans la chambre avec le moustique. Enfin, cette valeur a été divisée par la durée du dosage en minutes et convertie de ml en l, donnant une mesure de la moyenne μl CO2 produit par minute. Ainsi, pour la durée de cet article, le terme MR est utilisé pour désigner cette mesure (moyenne μl CO2 min –1 ) par moustique.

Analyse de l'activité de vol

Des enregistrements sonores ont été réalisés au cours de chaque test métabolique individuel à l'aide de microphones (ME-15, Olympus America Inc., Center Valley, PA, États-Unis) attachés à des enregistreurs vocaux portables (VN-5200PC, Olympus America Inc.). Parce que le vol des moustiques produit une signature sonore très caractéristique, nous avons pu identifier les accès de vol en analysant le spectrogramme de chaque test à l'aide d'Audacity 3.1 (Mazzoni, 2009). Les signatures sonores caractéristiques du vol des moustiques ont été confirmées par l'écoute de l'enregistrement. Le temps total que chaque moustique a passé à voler pendant son essai de métabolisme a été déterminé et la proportion de temps passé à voler a été calculée en divisant le temps que le moustique a passé à voler par le temps total pendant lequel le moustique a été soumis à l'essai de métabolisme.

Identification des espèces de moustiques et mesure de la taille du corps

Après le test de métabolisme, les moustiques ont été tués et conservés dans du gel de silice. Pour déterminer l'identité de l'espèce et de la forme moléculaire de chaque échantillon, une PCR sur une à deux pattes de chaque échantillon a été réalisée, suivie d'une digestion enzymatique de restriction avec Hha I sur le produit PCR résultant à l'aide de méthodes standard (Fanello et al., 2002). Les individus non identifiés de manière concluante ont été exclus de l'analyse.

Comme le taux métabolique dépend de la taille corporelle (Lighton, 1996 Schmidt-Nielsen, 1997 Gray et Bradley, 2003), nous avons mesuré la taille corporelle de chaque moustique. Parce que (1) le poids des femelles qui ont pris un repas de sang ou qui sont gravides ne reflète probablement pas leur vraie taille corporelle, (2) la masse sèche de la femelle A. gambiae augmente avec l'âge quel que soit le statut alimentaire (Gray et Bradley, 2005) et (3) les conditions nutritionnelles variables au cours du développement larvaire peuvent changer radicalement les relations allométriques entre la masse corporelle des moustiques et d'autres paramètres (Aboagye-Antwi et Tripet, 2010), nous avons utilisé longueur (de l'encoche alulaire à l'intersection de la veine du rayon 3 et du bord extérieur de l'aile WL) comme mesure principale de la taille du corps tout au long de cette analyse. Les deux ailes ont été retirées, réhydratées dans de l'éthanol à 80 % et montées sous une lamelle avec du glycérol. Des photographies numériques ont été prises à l'aide d'un microscope DM-4500B avec un appareil photo numérique DC-500 (Leica Microsystems, Wetzlar, Allemagne) à un grossissement de 25× à une résolution de 33 dpi en utilisant Photoshop (Adobe Systems Inc., San Jose, CA, USA) . Pour chaque aile, 13 repères spécifiques (voir Fig. A1 en Annexe 1) ont été cartographiés à l'aide du progiciel tps-DIG 2.15 (Rohlf, 2010). Les mesures de WL pour les ailes droite et gauche des individus étaient fortement corrélées (R 2 >0.998) signifie donc que WL a été utilisé pour d'autres analyses pour les individus avec deux ailes intactes. Une seule aile a été utilisée pour ceux avec une seule aile intacte. Parce que les ailes de nos moustiques étaient parfois endommagées, WL a été prédit pour chaque moustique avec les deux ailes endommagées (manquant un ou les deux points). La WL prédite a été générée à l'aide d'une analyse de régression basée sur les distances entre les autres points de repère des ailes (voir l'annexe 1) après que les modèles de régression pas à pas aient identifié les meilleurs prédicteurs en utilisant des ailes dont les 13 points de repère étaient intacts.

Pour tester les différences entre la WL et la masse corporelle sèche (BM) dans nos modèles, nous avons pesé les individus à 0,001 mg près à l'aide d'une électrobalance Cahn C-31 (Cahn Instruments, Cerritos, CA, USA) après avoir d'abord retiré toutes les jambes restantes et /ou des ailes des spécimens desséchés pour standardiser les mesures. Cependant, en raison des dommages sur le terrain et/ou d'une mauvaise conservation, seulement ∼ 60 % étaient intacts et ce sous-ensemble résultant a donc été utilisé dans les analyses ultérieures.

Analyses statistiques

Des modèles ANOVA ont été utilisés pour identifier les facteurs qui affectaient significativement le RM des moustiques et estimer l'ampleur de leurs effets. La température pendant l'essai, la taille du corps des moustiques et l'activité de vol étaient des variables continues tandis que le sexe/le statut gonotrophique et l'espèce/la forme étaient des facteurs catégoriques, tous étaient considérés comme des facteurs fixes. Initialement, un modèle complet avec toutes les interactions par paires et de troisième ordre a été utilisé, et des termes d'interaction non significatifs (P>0.05) ont été supprimés de manière séquentielle jusqu'à ce qu'il ne reste que des termes significatifs ou des effets d'ordre principal. Post-hoc des comparaisons ont été utilisées pour tester les différences entre les stades gonotrophiques. Toutes les procédures statistiques ont été effectuées à l'aide de SAS 9.2 (SAS Institute Inc., Cary, NC, États-Unis).

Effet du sexe et du statut gonotrophique féminin sur le taux métabolique de Anopheles gambiae s.l.

Effet du sexe et du statut gonotrophique féminin sur le taux métabolique de Anopheles gambiae s.l.


Cycle de vie du Plasmodium dans le moustique (avec diagramme)

Lisez cet article pour en savoir plus sur le cycle de vie du plasmodium chez les moustiques !

Le paludisme est l'une des maladies les plus connues depuis des temps immémoriaux. Elle est causée par un protozoaire pathogène du sang, le Plasmodium.

Quatre espèces de Plasmodium, à savoir, P. vivax, P. falciparum, P. malariae et P. ovale sont connues jusqu'à présent pour infecter les êtres humains et provoquer différents types de paludisme. Le moustique anophèle femelle sert d'hôte porteur ou vecteur et transmet le plasmodium d'une personne à l'autre. Plasmodium est un parasite intracellulaire dans les globules rouges de l'homme.

Il est également signalé chez les oiseaux, les reptiles et divers mammifères. Plasmodium est largement répandu dans les pays tropicaux et tempérés du monde entier. Plasmodium vivax a besoin de deux hôtes pour compléter son cycle de vie : un hôte primaire ou défini et un hôte secondaire ou intermédiaire. Un tel cycle de vie à deux hôtes est digénétique. L'hôte intermédiaire est l'anophèle femelle. Dans le corps humain, le parasite se multiplie de manière asexuée tandis que chez les anophèles femelles, il subit un cycle sexuel suivi d'une multiplication asexuée appelée sporogonie.

La phase adulte normale ou trophozoïte du plasmodium se produit dans les globules rouges des êtres humains. Le parasite envahit d'abord les cellules du foie pour une multiplication asexuée.

Le cycle de vie du plasmodium chez l'homme peut être étudié sous les rubriques suivantes :

(i) Cycle exoérythrocytaire :

Quand un moustique anophèle pique un humain pour sucer du sang. Plasmodium est inoculé dans le sang humain sous la forme d'un stade infectieux minuscule appelé sporozoïtes (fig. 9.3). Les sporozoïtes injectés envahissent les cellules des hépatocytes dans le foie. Dans la cellule hépatique, un sporozoïte se nourrit activement de son cytoplasme et se développe en une forme adulte de grande taille (environ 45 de diamètre) et sphérique appelée cryptozoïte.

Cette forme se multiplie en milliers de cryptomérozoïtes par fission multiple appelée schizogonie (schizogonie exoérythrocytaire). Dans une telle multiplication, les divisions nucléaires répétées donnent d'abord un organisme multinucléé, puis se divisent par ségrégation cytoplasmique autour des minuscules noyaux filles. En raison de la pression des cryptomérozoïtes, le corps des cryptozoïtes ainsi que la cellule hépatique hôte se rompent, libérant les cryptomérozoïtes en sinusoïdes hépatiques. Certains d'entre eux envahissent les cellules hépatiques fraîches pour continuer la schizogonie exo-érythrocytaire, tandis que d'autres restent dans le sang et envahissent les érythrocytes (RBC) pour initier le cycle érythrocytaire.

Ce cycle a lieu dans les globules rouges après que les globules rouges aient été envahis par des cryptoméromérozoïtes. Après avoir envahi un érythrocyte, un cryptoméromérozoïte devient rapidement une structure arrondie en forme de disque appelée trophozoïte (fig. 9.4). Au fur et à mesure qu'il grandit, une vacuole contractile apparaît en son centre, poussant le cytoplasme et le noyau vers une fine couche périphérique et le parasite atteint une apparence d'anneau Ike pour représenter le stade de la chevalière.

Après un certain temps, la vacuole disparaît et le parasite prend une forme amiboïde. Les trophzoïtes se nourrissent activement de l'hémoglobine des globules rouges et augmentent de taille jusqu'à ce que tout le corpuscule en soit rempli. Cela forme le stade schizonte et son cytoplasme contient des granules pigmentaires brun jaunâtre, l'hémozoïne. Il est formé par la décomposition de l'hémoglobine. Le schizonte subit une multiplication asexuée appelée schizogonie ou mérogonie.

(iii) Schizogonie ou mérogonie :

Le noyau ou le schizonte se divise par fission multiple en de 6 à 24 noyaux filles qui migrent vers la périphérie. Après un certain temps, les érythrocytes totalement épuisés éclatent, libérant les mérozoïtes et les déchets toxiques (granules d'hémozoïne) dans le plasma sanguin. Ceux-ci attaquent les nouveaux R.B. C. Et répétez la schozogonie érythrocytaire. Un cycle érythrocytaire est terminé en 48 à 72 heures.

Alors que le parasite continue de détruire les R.B.C. de l'hôte, l'hôte devient anémique et sa toxine s'accumule dans le plasma. Après environ 5 cycles érythrocytaires successifs, les symptômes palustres se développent pour la première fois et l'hôte souffre d'un accès de froid et de fièvre qui se répète maintenant à la fin de chaque schizogonie. Ainsi, le parasite passe une période de latence d'environ 10 à 15 jours depuis son inoculation dans le corps de l'hôte. Cette période est appelée période d'incubation.

(iv) Formation de gamétocytes :

En raison de la schizogonie répétée dans la circulation sanguine, le parasite devient si potentiel que son existence est menacée en raison du manque de R.B.C frais. et la résistance de l'hôte. Par conséquent, le parasite se prépare à entrer dans le nouvel hôte par la formation de gamétocytes. Certains des méozoïtes, après être entrés dans les R.B.C. ne forment pas de trophozoïtes ni ne se multiplient par fission binaire mais croissent lentement et deviennent des corps compacts, les gamétocytes. Ceux-ci sont de deux types :

Les plus nombreux, mais de petite taille et avec un gros noyau central, sont les microgamétocytes, potentiellement mâles. Les moins nombreux mais de plus grande taille et avec une plus grande quantité de cytoplasme dense et un petit noyau sont les macro ou mégagamétocytes, potentiellement femelles. Les gamétocytes matures sont incapables de se développer davantage dans le corps de l'hôte primaire et ne peuvent survivre que deux jours. Ils atteignent les vaisseaux sanguins superficiels et attendent la morsure de l'anophèle femelle.

Cycle de vie sexuel chez les anophèles :

Quand Anopheles suce le sang d'un homme malade, le parasite à différents stades de développement pénètre dans son tube digestif. Mais seuls les gamétocytes sont capables de survivre, tandis que d'autres sont digérés. Les gamétocytes sont libérés par la rupture des R.B.Cs. et se développer davantage pour former des gamètes.

(i) Développement des gamètes mâles :

Le noyau du microgamétocyte se divise à plusieurs reprises pour former 6 à 8 noyaux haploïdes, car l'une de ces divisions est une division de réduction. Chaque noyau est entouré d'un peu de cytoplasme et se métamorphose en un gamète mâle. Chacun a un petit corps avec un noyau et un flagelle cytoplasmique. Par le mouvement cinglant de leurs flagelles, les gamètes mâles nagent dans le liquide gastrique.

(ii) Développement de gamètes ou de microgamètes femelles :

Le noyau du macrogamétocyte subit des divisions de réduction formant deux noyaux. L'un d'eux fait saillie comme un corps polaire et l'autre vient se situer dans une protubérance appelée cône de réception. Ainsi se forme le macrogamète.

(iii) Syngamie ou fécondation :

Le gamète mâle en mouvement actif est attiré par le macrogamète et le pénètre à travers le cône de réception. Les noyaux des deux fusionnent pour former le synkaryon. La syngamie est anisogame et le zygote ainsi formé est inerte et rond.

Bientôt, le zygote arrondi s'allonge et prend l'apparence vermiforme et devient mobile. Il est maintenant connu sous le nom de vermicule ou ookinete (fig. 9.5). Son en4 antérieur est pointu et avec cela, il pénètre dans la paroi de l'estomac pour venir se situer dans le tissu sous-épithélial sous la membrane limitante externe. Il devient arrondi, sécrète un mince kyste membraneux et est connu sous le nom de sporonte ou oocystie. Il se nourrit par absorption et augmente de taille.

Le nucléole de l'oocyste complètement mature subit une fission multiple par mitose produisant un grand nombre de noyaux filles. Ceux-ci sont entourés de fragments de cytoplasme. Les corps uninucléés irréguliers ainsi formés sont appelés sporoblastes. Le noyau de chaque sporoblaste se divise à plusieurs reprises par mitose.

Les noyaux forment des sporozoïtes fusiformes. Ceux-ci sont libérés dans l'hémocèle ou la cavité corporelle par la repture de la paroi du kyste. Les sporozoïtes se déplacent maintenant vers différents organes du corps et également vers la glande salivaire (fig. 9.6). Avec l'entrée du parasite dans les glandes salivaires, l'anophèle femelle devient infectieux et est capable d'inoculer le parasite dans la circulation sanguine de personnes en bonne santé.

Lutte contre le paludisme:

Toutes les mesures de lutte contre le paludisme sont réparties dans les trois catégories suivantes :


Résultats

Identification des sites d'essaim

Contrairement aux prospections d'essaims menées dans les villages de Merowe et Hamadab, où aucun essaim n'a été observé, près de 30 essaims de Un. arabiensis ont été détectés dans la région de Nuri en septembre 2012. Une étude préliminaire des larves dans la région de Nuri a indiqué la présence de larves de culicine et d'anophèle dans un site de reproduction dans la station d'eau de Nuri. Aucune mesure quantitative de la densité larvaire n'a été prise, mais des observations qualitatives ont indiqué que la densité larvaire était plus élevée à Nuri qu'à Hamadab ou à Merowe. Sur les 28 essaims observés dans la région de Nuri, 15 ont été observés pendant 4 jours et ont été observés sur les mêmes sites chaque jour. Parmi les essaims trouvés en septembre, trois essaims étaient encore détectables en novembre lorsque les expériences MRR ont été menées : un grand essaim (18°34'21" N 31°53'08" E) et deux essaims plus petits (essaim A 18°34 '23" N 31°53'07" E et essaim B 18°34'19" N 31°53'01" E) (Figure 2).

Le temps et le climat

Au cours de la période d'étude (23 au 28 novembre 2012), le Centre Météorologique Régional de Karima (à 3 km du site d'étude) a signalé une température moyenne journalière de 29,6 ± 2,0°C. La variation était principalement due à la basse température du premier jour (26°C), les jours suivants oscillant entre 30 et 31°C. Au cours des trois jours de lâcher, la direction du vent était du sud au nord avec une vitesse de 12, 5 et 10 km/heure chaque jour.

Données MRR

Des essaims ont été observés sur les trois sites chacun des cinq soirs de recapture. Les observations sont conformes aux descriptions de Hassan et al. [33]. L'essaimage était au crépuscule, en corrélation avec l'heure du coucher du soleil, qui a eu lieu vers 18h30. La hauteur de l'essaim au-dessus du sol, mesurée à partir de son bord inférieur, variait de 1,5 à 2,5 m. La hauteur de l'essaim lui-même ne dépassait pas 1,5 m.

Un total de 1 140 Un. arabiensis des ailés ont été capturés dans les trois essaims au cours des cinq jours de collecte. Sur les 8 100 mâles relâchés en trois jours, un total de 442 (5,5 %) ont été recapturés. Selon le jour de lâcher (âge du mâle), les taux de recapture étaient de 1,08, 1,86 et 2,75 % pour les mâles de deux, trois et quatre jours, respectivement.

Grand essaim

Des moustiques mâles marqués ont été recapturés dans le grand essaim chaque soir après les lâchers (tableau 1). En moyenne, 235,0 ± 58,2 (moyenne ± erreur standard) de moustiques ont été collectés par nuit avec un pic de 310 le troisième jour, le jour du troisième et dernier lâcher, et la capture la plus faible de 168 le cinquième et dernier jour. Sur cinq collectes, la proportion de mâles marqués trouvés dans le grand essaim variait entre 17,2 et 42,3% (moyenne de 31,8 ± 11,4%). Dès le jour où les premiers mâles ont été relâchés, une moyenne de 2,3 ± 0,2, 4,4 ± 3,2, 3,4 ± 1,1, 2,1 ± 0,5 et 1,4 % de mâles marqués ont été collectés aux jours 1 à 5, respectivement. Les mâles collectés le cinquième jour comprenaient certains relâchés le premier jour, démontrant que certains mâles étaient capables de survivre pendant au moins cinq jours sur le terrain. Pour chacun des trois jours suivant chaque lâcher, la proportion de mâles marqués capturés diminuait avec la distance du lâcher. Sur les 900 mâles (300 par distance) relâchés par répétition, la proportion totale de mâles marqués capturés dans le grand essaim provenant de lâchers sur trois jours à 50, 100 et 200 m était de 4,8 ± 2,1, 2,6 ± 2,4 et 1,8 ± 1,6 %. , respectivement.

La MDT modifiée a été calculée en fonction des recaptures du grand essaim (le « piège ») en fonction de la distance des points de lâcher (tableau 2) pour donner un résultat de 162 m. Lorsque l'âge des mâles a été pris en compte, la PCT des mâles de deux, trois et quatre jours est respectivement de 89, 133 et 128 m. La pente (−0,317) de la droite de régression pour les recaptures d'adultes a donné une survie quotidienne probabilité de 0,73. Des droites de régression ont également été estimées pour la cohorte de chaque jour de lâcher afin de déterminer la probabilité de survie selon l'âge du mâle à la remise en liberté (figure 4). La pente des mâles de deux jours n'est pas différente de la pente des mâles de trois jours (T-Test, t = 0,24, df = 3, P = 0,83) mais significativement différente de la pente des mâles de quatre jours. mâles âgés (T-Test, t = 3,25, df = 4, P < 0,05). La pente des mâles de trois jours n'est pas significativement différente de la pente des mâles de quatre jours (T-Test, t = 1,27, df = 3, P = 0,29). Pour les mâles de deux, trois et quatre jours, les probabilités de survie quotidienne étaient respectivement de 0,95, 0,90 et 0,75.

Lignes de régression des recaptures (exprimées en log nombre de mâles relâchés recapturés + 1) des cohortes de Anopheles arabiensis libéré à l'âge de deux, trois et quatre jours. L'antilog des pentes des droites de régression donne la probabilité de survie journalière.

À partir des données de recapture totale le premier jour suivant chacun des trois lâchers, l'indice de Lincoln donne une estimation de 32 546 mâles dans la population naturelle. Une variation de l'indice de Lincoln a été observée selon le jour de lâcher (correspondant à l'âge des mâles) à partir duquel les données ont été utilisées : la population de mâles a été estimée à 25 400, 18 900 ou 6 630 individus lorsque calculée à partir des données pour deux, des lâchers de mâles de quatre jours, respectivement.

Petits essaims

En moyenne, une moyenne de 40,0 ± 220,0 et 19,2 ± 9,9 moustiques (moyenne ± erreur standard) a été collectée par nuit à partir de petits essaims A et B, respectivement. Au cours des cinq collectes du soir, la proportion de mâles marqués collectés dans les petits essaims a varié entre 60,0 et 97,0% pour l'essaim A et 26,7 et 54,5% pour l'essaim B. Les mâles marqués trouvés dans les petits essaims provenaient principalement du lâcher du même jour (94,7 ± 7,4 % et 88,9 ± 15,7 %, des essaims A et B, respectivement), alors que seulement 41,0 ± 10,9 % des mâles marqués capturés dans le grand essaim ont été relâchés le même jour. Pour l'essaim A, la plupart des moustiques ont été capturés à partir des lâchers ponctuels à 50 m, probablement des deux à proximité (Figure 1). Dans l'essaim B, la plupart des moustiques recapturés ont été capturés à partir d'un lâcher ponctuel de 200 m, probablement de celui à proximité (Figure 1).


Résultats

Dynamique temporelle de la sporogonie

Nous avons d'abord considéré la dynamique temporelle observée de la sporogonie à une seule température (conditions d'insectarium standard à 27°C). Toutes les valeurs centrales que nous rapportons sont les moyennes prédictives a posteriori et les intervalles crédibles sont les estimations a posteriori centrales à 95%. À partir de l'ajustement du modèle, nous estimons que la prévalence des oocystes était de 10 % à 2,2 jours (IC : 2,1 à 2,3 jours) et a culminé à 69 % (IC : 68 à 71 %) après environ 5,9 jours (IC : 5,8 à 6,0 jours) ( figure 2A). L'intensité des oocystes modélisée a culminé à une moyenne de 2,0 (IC : 1,9-2,1) oocystes par moustique, peu de temps après le pic de prévalence des oocystes (figure 2B). Dans les données brutes, les moustiques positifs pour les sporozoïtes ont été observés pour la première fois au jour 10 lorsque la prévalence des sporozoïtes était de 1,4 %, notre modèle estime l'apparition des moustiques positifs pour les sporozoïtes plus tôt, le modèle estimant une prévalence des sporozoïtes de 5 % à 9,0 jours (IC : 8,8 à 9,2 jours) (figure 2C). Le temps nécessaire à l'apparition des sporozoïtes variait d'un moustique à l'autre et, ce n'est qu'après 15,9 jours (IC : 14,2-16,0 jours) que la prévalence modélisée des sporozoïtes a culminé à 63 % (IC : 61-65 %).

Les panneaux montrent que notre modèle s'adapte à l'ensemble de données de 27 ° C : panneau A à la prévalence des oocystes, panneau B aux données d'intensité des oocystes et panneau C à la prévalence des sporozoïtes. Les points (A et C) montrent la prévalence parasitaire des données de laboratoire sur les moustiques (les intervalles de confiance à 95% sont donnés par la plage de points). La zone grisée représente l'intervalle de crédibilité à 95 % des moyennes prédictives postérieures du modèle, la moyenne prédictive postérieure médiane est représentée par la ligne noire. (B) Les points montrent la charge parasitaire moyenne parmi tous les moustiques nourris au sang (intensité) la plage de points indique les quantiles de 2,5 % à 97,5 % des données brutes. La zone ombrée représente les quantiles de 2,5 % à 97,5 % de la distribution binomiale négative où les paramètres de localisation et de surdispersion sont réglés sur leurs moyennes postérieures.

Au niveau du parasite individuel, nous considérons le temps nécessaire pour que chaque transition de stade de vie du parasite modélisé se produise : le temps moyen pris était de 3,4 jours (IC : 3,3–3,6 jours) pour G à O, 9,2 jours (IC : 8,9–9,5 jours) ) pour O à S et 12,6 jours (IC : 12,3–12,9 jours) pour G à S (S6A Fig). Pour G à O, la majorité des parasites individuels (que nous avons considérés comme 99,5 % de tous les parasites) avaient subi chacune de ces transitions à 6,1 jours (IC : 5,6 à 6,6 jours) pour O à S, à 14,7 jours (IC : 13,9 –15,5 jours) et, pour G à S, à 18,5 jours (IC : 17,8–19,3 jours) (S6B Fig).

Impact de la température

Nous avons ensuite examiné l'impact de la température sur la sporogonie. Les température unique les modèles ont bien ajusté les données de prévalence des sporozoïtes sur toute la plage de températures (S7 Fig). Les toutes températures Le modèle a bien ajusté les données de prévalence des sporozoïtes à des températures plus basses (entre 21 °C et 30 °C) à des températures plus élevées, le modèle avait tendance à surestimer l'EIP (Fig 3). La survie des moustiques infectieux nourris avec du sang et des moustiques témoins n'était disponible qu'à 27°C, 30°C et 33°C, et par conséquent la température unique les paramètres de survie du modèle avaient une plus grande liberté de variation. En effet, le toutes les températures les ajustements du modèle (S8 Fig) aux données de survie étaient moins variables et plus prévisibles à différentes températures que le température unique modèles (S9 Fig). Par conséquent, nous proposons ici les toutes températures résultats du modèle (Figs 3 et S10) car ils sont moins susceptibles de surajuster les données.

Ces ajustements ont été générés en ajustant un seul modèle à toutes les températures simultanément ("toutes températures"), avec la forme fonctionnelle de la température telle que décrite dans les équations (2.11) et (2.12). Points noirs : prévalence parasitaire des données de laboratoire sur les moustiques (les intervalles de confiance à 95% sont donnés par les lignes noires verticales). La zone grisée représente les quantiles à 95 % des moyennes prédictives postérieures, les lignes noires représentent les moyennes prédictives postérieures médianes.

Pour le toutes les températures modèle, l'infection a entraîné un risque plus élevé de mortalité par les moustiques, avec un rapport de cotes de risque de 1,65 (IC : 1,47–1,86). Les augmentations de la température ont élevé la mortalité des moustiques avec un rapport de cotes de risque de 1,57 (IC : 1,33–1,86) par changement de 3,5 °C. 10 jours après l'infection, la probabilité qu'un moustique infecté soit vivant, À), was 0.91 (CI: 0.87–0.94) at 21°C versus 0.67 (CI: 0.58–0.75) at 34°C, with similar differences for uninfected individuals.

At higher temperatures, fewer mosquitoes develop sporozoites, but those that do, do so faster. We estimate that, between 21°C and 34°C, increases in temperature reduced the EIP: EIP10 fell from 12.9 days (CI: 12.4–13.4 days) to 6.9 days (CI: 6.7–7.1 days), EIP50 declined from 16.1 days (CI: 15.3–17.0) to 8.8 days (CI: 8.6–9.0 days) and EIP90 fell from 20.4 days (CI: 19.2–22.1 days) to 11.3 days (CI: 10.9–11.8 days) (Fig 4A). S3 Table provides the EIP percentiles at all temperatures. Increases in temperature reduced the human-to-mosquito transmission probability, which fell from 84% (CI: 74–90%) at 21°C to 42% (CI: 32–52%) at 34°C (Fig 4B).

Panel A shows the model impact of temperature on the EIP quantiles (as indicated in legend) panel B shows its impact on the human-to-mosquito transmission probability. In both panels, the lines show impact as estimated by the all temperature mSOS model with 95% posterior intervals indicated by shading the discrete round points show the independent estimates from the single temperature mSOS model at each temperature, 95% posterior credible intervals are shown by the vertical lines. The discrete triangle points show the logistic growth model parameter estimates at each temperature. The number of iterations used to calculate the EIP plot were thinned to every 5 th iteration for efficiency.

Key differences in transmission parameters estimated using mSOS

Next, we compared our estimates of two important malaria transmission parameters–the EIP and human-to-mosquito transmission probability–to those obtained using the predominant literature approach based on logistic regression (logistic model fits are shown S11 Fig). In our framework, we can disentangle the development time of parasites from other underlying processes, specifically mosquito mortality induced by malaria infection, which can influence the observed sporozoite prevalence. In doing so, we quantify the EIP distribution as the time taken for a given percentile of the infected mosquitoes to display sporozoites, in the absence of other mechanisms that determine the observed sporozoite prevalence. This is given by the time at which the cumulative probability an infected mosquito develops any salivary gland sporozoites, Pr(T1t), reaches a given value. Using this approach, across all temperatures, the variation in the EIP distribution is greater than the equivalent logistic model estimates (Fig 4A). At 27°C, for example, our single temperature model estimated an EIP10–EIP90 range of 9.2–13.7 days compared to 10.3–11.2 days estimated by the logistic approach. This result was replicated across the different temperatures: by taking into account differences in mosquito survival, our EIP90 estimates are higher than those from the logistic method.

The mSOS estimates of the human-to-mosquito transmission probability were consistently higher than the equivalent values estimated by the logistic model (Fig 4B). The 27°C single temperature model estimate, for example, was 70% (CI: 68–72%) as opposed to the logistic growth model estimate of 60%. This is because, in the laboratory data we analysed, infected mosquitoes died at an elevated rate, meaning that the proportion of infected mosquitoes declined with time and the observed peak of sporozoite prevalence is not representative of the initial proportion of infected mosquitoes. Not accounting for these mechanisms results in an underestimate of the human-to-mosquito transmission probability.

Sensitivity analysis of the mean parasite load

Within our model, the time-taken for each simulated parasite to develop is both independent and stochastic. At each time point, whether or not that parasite has yet developed can be viewed as a toss of a coin: the more coins are tossed, the more likely it is that one will land on heads, or, equivalently, a parasite will have developed, by chance. Higher parasite loads then lead to earlier rises in parasite prevalence. Fig 5A shows the simulated sporozoite prevalence over time across populations with different mean parasite load parameter values, which indicates that, within the model, greater parasite numbers cause the prevalence to peak earlier. Fig 5B shows the resultant EIP quantiles as a function of parasite load: increasing the mean parasite load from 1.7 to 25.0 reduced the modelled EIP50 from 10.9 to 8.0 days.

Panel A shows the impact of varying the mean parasite load of infected mosquitoes on the temporal dynamics of sporozoite prevalence in a sensitivity analysis panel B summarises how the EIP is affected by the same parameter in the sensitivity analysis. All other parameters were held constant at their mean posterior values.


Additional Information

How to cite this article: Emami, S. N. et al. The transmission potential of malaria-infected mosquitoes (An.gambiae-Keele, An.arabiensis-Ifakara) is altered by the vertebrate blood type they consume during parasite development. Sci. représentant 7, 40520 doi: 10.1038/srep40520 (2017).

Publisher's note: Springer Nature reste neutre en ce qui concerne les revendications juridictionnelles dans les cartes publiées et les affiliations institutionnelles.


Fond

Malaria remains the most devastating vector-borne disease despite a century of concerted international efforts to control it. Most antimalarial strategies have primarily targeted the infection in humans and the control of mosquitoes with insecticides. These approaches have proven unsuccessful, in part because parasites have developed resistance to antimalarial drugs, and mosquitoes have become resistant to insecticides. The malaria parasite Plasmodium takes many forms during its complex life cycle in the vertebrate host and invertebrate vector [1]. Our understanding of the basic biology of vector-parasite interactions during the transit of the parasite through the mosquito is still limited [2]. Upon ingestion, Plasmodium gametocytes differentiate into gametes within the midgut lumen, fertilization takes place and the zygote develops into an ookinete, which penetrates the midgut epithelium and forms oocysts on the basal side. When the oocysts mature and subsequently rupture, sporozoites are released into the haemolymph and invade the salivary glands, to be injected into a new host when the infected mosquito feeds again. Diverse mosquito species differ in their ability to transmit different Plasmodium parasites, and stage-to-stage specific losses seem to depend on the vector and the parasite species [3]. A certain mosquito species always shows different permissiveness to different Plasmodium espèce. For instance, Plasmodium berghei will develop at least 50 oocysts in Anopheles gambiae, tandis que Plasmodium falciparum rarely exceeds three to four oocysts per midgut in the field and even in laboratory infections [4].

There are several possible new approaches to interrupt the malaria transmission cycle in the mosquito, including mosquito vaccines [2], transmission-blocking vaccines [3] or transmission-blocking antimalarial drugs [5, 6]. Understanding the life cycle of medically-important Plasmodium species/strain combinations is crucial for the development of vaccines, and the design of an effective transmission-blocking strategy depends on a full molecular understanding of the sporogonic development of the parasite in the mosquito [2]. During sporogony, a parasite's transition from one developmental stage to another is confined to specific tissue compartments within the mosquito. Each compartment contains specific factors that interact with the parasite and influence its development. Potentially the role of carbohydrate receptors represents one of the most important keys to understanding vector/parasite interactions [7]. A variety of sugar linkages are present on the surface of the mosquito midgut epithelium, some of which partially block attachment of malaria ookinetes to the midgut surface in vitro [8]. Thus, the mosquito midgut epithelium, similar to the lining of mammalian intestines, is extensively covered with surface carbohydrates that may play a role in pathogen attachment.

Recently evidence for a "protein-carbohydrate recognition strategy" for blocking vector host-pathogen interactions has emerged. Through a combination of conventional and novel approaches, oligosaccharide mimics or antiglycan antibodies are being developed that could help to reduce disease transmission [9]. For example, antiglycan antibodies that are taken up by a mosquito along with a parasite infective blood meal, can mask parasite glycan receptors that are critical for attachment to the midgut [10]. In addition, glycoproteins are potential transmission-blocking vaccine candidates for insect vector-borne diseases and further reinforce the importance of understanding the effects of carbohydrate epitopes in development of vaccines [11]. Anti-carbohydrate antibodies successfully block Plasmodium gallinaceum ookinete adhesion to the midgut of Aedes aegypti, suggesting that carbohydrate residues are used by the parasite for recognition and binding to the midgut [7]. Furthermore, antibodies to Anopheles tessellates midgut glycoproteins that contain GalNAc side chains inhibit the infectivity of the two major human malaria parasites, P. falciparum et Plasmodium vivax [12].

Three strains of Anopheles stephensi are recorded in the south of Iran [13], but An. stephensi strain mysorensis is the dominant vector in the Sistan-Baluchistan province of southeastern Iran, where transmission of vivax malaria is particularly high. Annually about 60% of the malaria cases in Iran are reported from this province (during this study, the number of positive cases was 11,305 including 9,245 P. vivax, 1,926 P. falciparum and 134 mixed infections with both species of Plasmodium). The current annual parasite incidence (API) is 7 per 1,000 inhabitants (Center for Disease Control, Ministry of Health, Iran). In Sistan-Baluchistan province, P. falciparum is also resistant to anti-malaria drugs [14]. Additionally, the two most important vectors in this region, Un. stephensi et Anopheles culicifacies, are both resistant to organochlorine insecticides [15]. Novel transmission-blocking and/or control strategies are urgently needed for this region of Iran. The importance of highly species- and strain-specific differences in host-parasite interactions, and consequent strategy design, cannot be overstated [16].

Therefore, the current investigation adopted a geographically-relevant study to describe the competency of the Un. stephensi mysorensis vector for P. vivax, using insects collected from the field and parasites from patients living in the same region. The developmental kinetics of the sporogonic life cycle were investigated in detail to optimize studies on the effect of ingested carbohydrates on the two most vulnerable stages of parasite development: ookinetes and sporozoites. It was found that An. stephensi mysorensis is a very competent vector for P. vivax, but that sporozoite invasion of the salivary glands can be powerfully blocked by the carbohydrates mannose, GalNAc, and lactose. These findings will assist the development of a specific TBV strategy targeted to this important region of Iran.


Malaria transmission relies on the sporogonic development of Plasmodium parasites within insect vectors. Sporogony is a complex process that involves several morphologically distinct life-stages and can be described in terms of population dynamics: changes in the abundance and distribution of successive life-stages throughout development. Recent publications on the population dynamics of sporogony are reviewed, with special attention to the differences and similarities among the parasite–vector systems examined thus far. Understanding the population dynamics of malaria parasites within their natural vectors will lead to a better understanding of how malaria parasites survive and are maintained within mosquitoes.

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Rising temperature and its impact on receptivity to malaria transmission in Europe: A systematic review

Lena Fischer , . Patricia Schlagenhauf , in Travel Medicine and Infectious Disease , 2020

3 Results

We identified 1′999 articles in the electronic database searches, added 13 through other sources and after removal of duplicates and animal studies we screened 1′040 articles. We found 59 studies on malaria in Europe to access for eligibility and eventually included 10 articles in the final selection as shown in the PRISMA diagram ( Fig. 1 ).

3.1 Modelling trends

We found two approaches for predicting the impact of rising temperature on receptivity to malaria transmission that can be distinguished. First, empirical correlative approaches that use statistical models of relationships between Anopheles mosquitoes and/or malaria distribution and rising temperature. Second, process-based mathematical models that aim to simulate epidemiological processes between environmental conditions and vectorial performance estimated independently of current distributions. From the 10 articles included in the quantitative analysis of this systematic review, five studies used statistical models to conclude their results, four used projecting mathematical models and one used both methods ( Table 1 ).

The six papers that were found using correlative statistical modelling approaches were based on empirically observed data on Anopheles mosquitoes and/or current/historical malaria distribution as well as climate data. Climate data, including temperature, was found to be either satellite-derived (1) or obtained from national weather stations (4). The five identified papers that used predictive mathematical models included historical and current data while allowing to make projections for the future. In our analyses five different climate models were identified and an overview of the models used can be found in Box 1 . The models were either general circulation models (GCM) or regional climate models (RCM) and used different climate scenarios to make projections for future malaria transmission in Europe (Box 2). In addition, four different vector models have been identified that have been used as a measure for the risk prediction of possible transmission and spread of malaria. A summary of the identified malaria vector models can be found in Box 3 .

3.2 Anopheles mosquitos are still present in Europe

All studies included in this systematic review confirmed that Anopheles mosquitoes transmitting Plasmodium vivax are still present in European countries, although in lower densities compared to the pre-elimination period. An. Atroparvus was found to be the most widely distributed species in Europe (evaluated in 8 studies) that is capable of transmitting P. vivax malaria. Three studies evaluated An. Labranchiae, An. Messeae, An. Sacharovi, et An. Superpictus respectively, two studies An. Sergentii and one study An. Maculipennis, An. Algeriensis, An. Hyrcanus, et An. Melanoon respectively. Studies on environmental suitability for malaria (8 from 10 studies) further concluded that the present environmental conditions would be suitable for Anopheles mosquito development at high densities and the spatial and temporal patterns closely resemble those registered in the past in endemic regions [ 25 , 28 ].

We found two studies that generated risk maps of the competent Anopheles mosquito species currently present in Europe that can be used as a preliminary step towards predicting future scenarios for receptivity to malaria transmission [ 18 , 23 ]. Receptivity depends on vector susceptibility to particular Plasmodium species and was higher in P. vivax que dans P. falciparum. The most widely distributed Anopheles vector belong to the Anopheles maculipennis complex that includes several species with different susceptibility to Plasmodium species due to different behavioural pattern and feeding preferences. The most common species, An. Atroparvus, was found to be widely distributed in Northern and Western Europe, Spain, Portugal, Italy, the Balkans, but not in North Scandinavia, the Alpine regions, and North Africa [ 18 , 23 , 25–29 ]. An. Messeae was identified as the second most common Anopheles mosquito and its presence has been mapped in Scandinavia and North-Western Europe, including the Baltic States and Russia [ 18 , 23 ]. An. Labranchiae was found to be the third most common species and restricted to Southern Europe, comprising Italy, the coastal regions of the Balkans, Eastern Spain and North Africa [ 18 , 23 ]. An. Sacharovi was present mainly in South-Eastern Europe, from Eastern Spain along the Alps to the Balkans, Turkey and the Black Sea [ 18 , 23 ]. La distribution de An. Superpictus was mapped similar but less extensive than that of An. Sacharovi and ranges from the Alps to the Balkans, Turkey and North Africa [ 18 , 23 ]. Besides that, one study stated that An. Hyrcanus, and not An. Atroparvus, was reported the main potential malaria vector in Southern France in 2005 [ 30 ].

3.3 Northward spread of Anopheles mosquitos

Five studies were found assessing the potential transmission of malaria in the future, of which all modelled increased Anopheles abundance for large parts of Europe under rising temperatures. However, distinct changes in the distribution of the dominant European malaria vectors were predicted. In general, we found that rising temperatures are expected to lead to a northward spread of Anopheles vector occurrence [ 23 ]. Most noticeable is the projected spread of An. Atroparvus et An. Messeae to the North until the end of the 21st century. Concurrently, An. Messeae is predicted to decline over the Western parts of Europe. An. Labranchiae, An. Sacharovi et An. Superpictus have been found to be expected to extend northwards, but with a lower probability of occurrence [ 23 ]. In contrast, we found that for some Mediterranean areas occurrence probabilities may decline. Most pronounced seems to be the reduction of An. Superpictus, An. Sacharovi et An. Sergentii over the Eastern Mediterranean area and North Africa under future climate conditions. Hertig assumed that these distribution changes are related to the general temperature increase and the strong temperature increase over North-Eastern Europe and the Mediterranean area in spring and autumn, but also to the predicted reduction in precipitation [ 23 ]. Moreover, we found a geographically northward decline in malaria transmission stability towards Scandinavia in the predictive modelling studies. The authors stated that the duration of the extrinsic incubation period in the mosquito could also in the future, be still temperature-limited over Northern Europe [ 23 , 25 ]. In addition, we found that the future risk of locally transmitted malaria is considered limited due to low biting rates and the low probability of vectors feeding on a malaria-infected person, as stated in a study on the UK by Lindsay et al. [ 25 ].

3.4 Lengthening of possible transmission season

The results of our systematic review also show a lengthening of the possible malaria transmission season, which was investigated in four studies. We found one study that has already observed an expansion of the potential malaria transmission window in Spain in 2005, based on data corresponding to a 26-year-period [ 27 ]. The authors noted that the favourable transmission period was longer and started two months earlier, in May, and lasting until September in the case of P. falciparum and until October in case of P. vivax, respectivement. In addition, we found three predictive modelling studies that suggest an extension of the potential malaria transmission season for regions other than Southern Europe and the Mediterranean area. Changes in the length of Anopheles larva season were expected for Central and Eastern Europe and the North Balkan region [ 24 , 29 ]. Based on the REMO climate model, Trájer and Hammer predicted that the season for An. Maculipennis larvae will increase by one or two months between 2041 and 2070, with April and October showing the most notable changes [ 24 ]. We also found an expected prolonged seasonal transmission in An. Atroparvus for Germany, enabling malaria transmissions due to P. vivax up to six months in the period 2051–2080 (REMO, scenario A1B) [ 26 ]. Moreover, we identified a widening of the potential malaria transmission window favoured by rising temperature for the UK, where the climate is predicted to be suitable for P. vivax malaria transmission for three to four months by 2030 [ 25 ].

3.5 Expected risk areas in Europe

In general, all predictive models showed that the areas of potential malaria transmission are increasing where rising temperature favours Anopheles occurrence and also significantly impacts the vectorial capacity. As a result, highest malaria transmission stability was found to be projected for Southern and South-Eastern European areas. The authors stated that a rise in global mean temperature by 2100 of about 4.8 °C compared with pre-industrial levels (RCP8.5 scenario) is predicted to lead to an increased vector stability especially in South and South-Eastern Europe [ 23 ]. An increased risk was predicted for the following areas: Spain, France, Italy, Greece, the Central and Eastern European countries Bulgaria, Romania, Macedonia, Serbia, Croatia, Hungary, Ukraine and Russia [ 23 , 24 , 27 , 29 ].

A further finding of our analysis is that socioeconomic factors will most likely play a large role in the determination of malaria risk in Europe [ 18 ]. Zhao et al. showed that the elimination of malaria in Europe was already in the past mainly related to socioeconomic improvements and only to a limited extent to climatic changes including temperature [ 4 ].


Voir la vidéo: Les anophèles (Décembre 2021).