Informations

5.2 : Notes de préparation de l'enseignant sur la fréquence cardiaque - Biologie


Aperçu

Dans cette activité, les élèves apprendront à mesurer avec précision la fréquence cardiaque. Ensuite, les étudiants concevront et réaliseront une expérience pour tester les effets d'une activité ou d'un stimulus sur la fréquence cardiaque, analyseront et interpréteront les données, et présenteront leurs expériences lors d'une session d'affiches.

Cette activité pour collégiens ou lycéens est conçue pour deux périodes de 50 minutes. Si vous n'avez qu'une seule période de cours pour cette activité, vous pouvez :

  • Limiter la conception expérimentale aux activités qui n'exigent pas que les élèves apportent de l'équipement ou des fournitures supplémentaires ;
  • Demandez aux élèves de concevoir des expériences dans lesquelles chaque élève prend sa propre fréquence cardiaque, effectue l'activité expérimentale, puis reprend sa propre fréquence cardiaque, afin que les données de tous les sujets puissent être enregistrées simultanément plutôt que séquentiellement ;
  • Éliminez la présentation par affiche.

Buts d'apprentissage

Les étudiants s'engagent dans des pratiques scientifiques

« Planifier et mener des enquêtes » – Les étudiants doivent être capables de :

  • "Décidez quelles données doivent être collectées... et comment les mesures seront enregistrées."
  • « Décidez de la quantité de données nécessaires pour produire des mesures fiables et prenez en compte les limites de la précision des données. »
  • « Planifiez des procédures expérimentales…, en identifiant… le besoin de contrôles. »

« Analyser et interpréter des données » – Les étudiants doivent être capables de :

  • « Analysez systématiquement les données, soit pour rechercher des modèles saillants, soit pour tester si les données sont cohérentes avec une hypothèse initiale. »
  • « Évaluez la force de la conclusion qui peut être déduite de n'importe quel ensemble de données… »

Points d'enseignement supplémentaires

  • Besoin d'expériences pour avoir :
    • Hypothèse vérifiable claire
    • Méthodes bien spécifiées qui ne font varier qu'un seul facteur et maintiennent les autres facteurs constants
    • Techniques de mesure précises
  • Utiliser des moyennes et des graphiques pour résumer les données afin de tester une hypothèse
  • La fonction du cœur et la valeur adaptative des changements de fréquence cardiaque
  • Interprétation du pouls et capacité à mesurer la fréquence du pouls

Fournitures nécessaires

  • Chronomètre ou montre pouvant chronométrer les secondes (au moins 1 par groupe de quatre élèves, ou 2 si disponible)
  • Papier millimétré (1 par élève plus 1 supplémentaire pour l'affiche)
  • Papier pour les fiches techniques, les tableaux et à utiliser pour faire des affiches (2-3 par élève)
  • Tableau d'affichage, marqueurs et bâtons de colle (1 par groupe plus extras)

Suggestions pour la mise en œuvre et la discussion

Si vos élèves ne sont pas déjà familiarisés avec le système cardiovasculaire, vous pouvez utiliser le diagrammes indiqué sur la dernière page de ces notes de préparation de l'enseignant dans votre discussion des questions de la page 1 du document de l'élève.

Groupes d'environ quatre étudiants sont optimales pour effectuer l'activité Mesurer la fréquence cardiaque avec précision et l'expérience. Si deux groupes d'étudiants conçoivent des expériences similaires, vous pouvez les encourager à développer des protocoles identiques afin qu'ils puissent avoir plus de données pour des résultats plus fiables, ou vous pouvez les encourager à comparer les résultats après avoir terminé leurs expériences.

En formulant leur hypothèse, certains élèves peuvent avoir besoin d'être encouragés à lier explicitement le stimulus ou l'activité à la réponse attendue, par ex. dans un "Si donc..." déclaration.

En examinant les étudiants conception expérimentale, nous avons trouvé important de les encourager à réfléchir et à préciser les détails nécessaires à une bonne conception expérimentale. Par exemple, ne faites varier qu'un seul facteur et gardez les autres facteurs (comme la posture du sujet expérimental ou de la personne qui mesure le pouls) constants dans les mesures avant et après. Pour les élèves qui choisissent l'activité physique comme variable expérimentale, vous voudrez peut-être les encourager à développer une hypothèse concernant la vitesse à laquelle la fréquence cardiaque reviendra à la normale après l'activité physique, puis prendre plusieurs mesures de la fréquence du pouls à différents moments après l'activité physique. pour évaluer cette hypothèse. D'autres activités que les élèves pourraient vouloir étudier comprennent :

  • Discussion sur des sujets controversés
  • Exercices de relaxation (par exemple, s'asseoir dans une posture détendue avec les yeux fermés et se concentrer sur la sensation de l'air frais lorsque vous inspirez et de l'air chaud lorsque vous expirez).

Nous avons trouvé utile de vérifier que chaque Fiche technique correspond au plan expérimental et précise clairement les observations à enregistrer.

Si certains groupes d'étudiants terminent les activités de la partie 1 avant la fin de la première période de laboratoire, ils peuvent commencer les sections Hypothèses et Méthodes de leur affiche. S'il y a du temps pour une séance d'affiches à la fin de la deuxième période de laboratoire, les étudiants aiment généralement montrer leurs affiches et voir les affiches des autres.

Activités supplémentaires facultatives

UNE. Les étudiants aiment utiliser stéthoscopes d'entendre leurs battements de cœur. Si des stéthoscopes sont disponibles, ils peuvent être utilisés pour l'activité facultative suivante qui peut être insérée après le deuxième paragraphe de la section Mesurer la fréquence cardiaque avec précision du document de l'élève.

Pour voir que chaque battement de cœur produit une impulsion dans l'artère du poignet, travaillez avec un partenaire pour faire ce qui suit.

1. Nettoyez les écouteurs du stéthoscope et placez-les dans vos oreilles avec les écouteurs pointant légèrement vers l'avant. Demandez à votre partenaire de placer la partie plate du stéthoscope sur son cœur afin que vous puissiez entendre les battements cardiaques.

2. Comparez les sons des battements cardiaques avec les impulsions que vous ressentez dans l'artère de votre partenaire. Vous devriez ressentir une pulsation pour chaque battement de cœur.

Si des stéthoscopes sont disponibles, certains élèves préféreront peut-être les utiliser pour mesurer la fréquence cardiaque au cours de leur expérience. Si vos élèves utilisent des stéthoscopes, vous devez fournir de l'alcool et des tampons pour nettoyer les oreillettes.

Vous pouvez également vous procurer un moniteur de fréquence cardiaque dans un magasin de sport pour que les élèves comparent leurs mesures de fréquence cardiaque avec les lectures du moniteur de fréquence cardiaque.

B. Pour sensibiliser les élèves à la l'importance de contrôler tous les aspects de la procédure expérimentale et changer uniquement la variable spécifique à étudier vous pouvez utiliser l'activité de discussion ou la mini-expérience suivante.

Cette activité de discussion peut être utilisé à la fin de l'introduction ou au début de la section Concevoir votre expérience.

Être dans la nature réduit-il votre fréquence cardiaque ?

Un groupe d'étudiants chercheurs a testé l'hypothèse selon laquelle le fait d'être dans un environnement naturel réduit la fréquence cardiaque des gens. Tout d'abord, ils ont mesuré leur fréquence cardiaque alors qu'ils étaient assis dans leur salle de classe de laboratoire et ont trouvé une fréquence cardiaque moyenne de 72 battements par minute. Ensuite, ils ont marché jusqu'à un parc voisin où ils ont trouvé une fréquence cardiaque moyenne de 81 battements par minute. Ils ont conclu que, contrairement aux attentes, être dans un environnement naturel augmente la fréquence cardiaque.

1. Êtes-vous d'accord avec leur conclusion ? Quelles sont les autres interprétations possibles de leurs résultats ?

2. Quelles informations supplémentaires voudriez-vous avoir sur leur expérience afin d'évaluer quelle interprétation est probablement correcte ?

3. Quelles procédures ces élèves pourraient-ils adopter pour que leur expérience mesure uniquement les effets d'être dans la nature sans les effets confusionnels d'autres variables possibles telles que l'activité physique, la posture, le fait d'être dans un environnement inconnu, etc. ?

Cette mini-expérience peut être utilisé à la fin de la section Mesurer la fréquence cardiaque avec précision.

Il est important de reconnaître que de petits changements dans la procédure peuvent influencer de manière significative la fréquence cardiaque. L'expérience suivante testera l'effet de la marche dans la pièce par rapport à la position assise immobile avant une mesure de la fréquence cardiaque. Demandez à chaque personne de rester assise pendant 3 minutes, puis mesurez sa fréquence cardiaque. Ensuite, demandez à la personne de faire le tour de la pièce une fois et de mesurer son rythme cardiaque dès qu'elle s'assied. Ajoutez vos données au graphique de classe. Quel effet la marche dans la pièce a-t-elle sur la fréquence cardiaque ?

Pour l'analyse de cette expérience, je recommande d'utiliser des graphiques avec Avant versus Après avoir parcouru la pièce sur l'axe X et Fréquence cardiaque sur l'axe Y. Demandez aux élèves de tracer les points de données avant et après pour chaque individu et de relier chaque paire de points de données avec une ligne. Ce type de graphique peut aider les élèves à voir les tendances du changement de fréquence cardiaque après avoir marché dans la pièce.

C. Le paragraphe suivant décrit une procédure pour augmenter la précision des résultats expérimentaux. Il est à noter que certains étudiants trouvent cette procédure très frustrante.

« Pour garantir l'exactitude des mesures de la fréquence cardiaque, prévoyez de faire mesurer la fréquence cardiaque de chaque sujet par deux personnes simultanément à chaque étape de l'expérience. Chaque mesureur de fréquence cardiaque doit enregistrer ses résultats par écrit avant de comparer les résultats avec l'autre mesureur de fréquence cardiaque. . S'il y a un désaccord important entre les deux mesures d'une même fréquence cardiaque, il sera nécessaire de répéter l'expérience pour ce sujet afin d'assurer l'exactitude de vos résultats."

. La question suivante peut être incorporée à la fin de la rédaction du laboratoire sur l'affiche ou utilisée comme base pour discussion.

« Si vous deviez répéter votre expérience, comment pourriez-vous améliorer votre expérience ? »

Activité alternative

Une activité alternative recommandée est « Homeostasis and Negative Feedback – Concepts and Breathing Experiments » (disponible sur http://serendip.brynmawr.edu/sci_edu/waldr on/#breath).

Cette activité concrète et pratique comprend des questions d'analyse et de discussion et deux expériences. Les élèves développent une compréhension de base de la rétroaction négative et de l'homéostasie, la différence entre la rétroaction négative et positive, et comment les systèmes respiratoire et circulatoire coopèrent pour fournir l'O2 nécessaire à la respiration cellulaire et éliminer le CO2 pour toutes les cellules du corps. Ensuite, les étudiants réalisent, analysent et interprètent une expérience qui étudie comment la régulation par rétroaction négative des taux sanguins d'O2 et Cie2 affecte le rythme et la profondeur de la respiration. Enfin, les étudiants formulent une hypothèse ou une question concernant les effets de l'exercice sur la respiration, conçoivent et réalisent une expérience pertinente, analysent et interprètent leurs données et relient leurs résultats à l'homéostasie pendant l'exercice.


FunModeling démarrage rapide

Ce package contient un ensemble de fonctions liées à l'analyse exploratoire des données, à la préparation des données et aux performances du modèle. Il est utilisé par des personnes issues du monde des affaires, de la recherche et de l'enseignement (professeurs et étudiants).

funModeling est intimement lié à la Livre en direct sur la science des données -Open Source- (2017) dans le sens où la plupart de ses fonctionnalités sont utilisées pour expliquer différents sujets abordés par le livre.


Contenu

Emplacement et forme

Le cœur humain est situé dans le médiastin moyen, au niveau des vertèbres thoraciques T5-T8. Un sac à double membrane appelé péricarde entoure le cœur et se fixe au médiastin. [15] La surface arrière du cœur se trouve près de la colonne vertébrale et la surface avant se trouve derrière le sternum et les cartilages des côtes. [7] La ​​partie supérieure du cœur est le point d'attache de plusieurs gros vaisseaux sanguins : les veines caves, l'aorte et le tronc pulmonaire. La partie supérieure du cœur est située au niveau du troisième cartilage costal. [7] L'extrémité inférieure du cœur, l'apex, se situe à gauche du sternum (8 à 9 cm de la ligne médio-sternale) entre la jonction des quatrième et cinquième côtes près de leur articulation avec les cartilages costaux. [7]

La plus grande partie du cœur est généralement légèrement décalée vers le côté gauche de la poitrine (bien qu'elle puisse parfois être décalée vers la droite) et est ressentie comme étant à gauche car le cœur gauche est plus fort et plus gros, car il pompe vers tous parties du corps. Parce que le cœur est entre les poumons, le poumon gauche est plus petit que le poumon droit et a une encoche cardiaque dans sa bordure pour accueillir le cœur. [7] Le cœur est en forme de cône, avec sa base positionnée vers le haut et se rétrécissant jusqu'à l'apex. [7] Un cœur adulte a une masse de 250 à 350 grammes (9 à 12 oz). [16] Le cœur est souvent décrit comme la taille d'un poing : 12 cm (5 pouces) de longueur, 8 cm (3,5 pouces) de large et 6 cm (2,5 pouces) d'épaisseur, [7] bien que cette description soit contestée , car le cœur est susceptible d'être légèrement plus gros. [17] Les athlètes bien entraînés peuvent avoir un cœur beaucoup plus gros en raison des effets de l'exercice sur le muscle cardiaque, similaires à la réponse du muscle squelettique. [7]

Chambres

Le cœur a quatre chambres, deux oreillettes supérieures, les chambres de réception, et deux ventricules inférieurs, les chambres de décharge. Les oreillettes débouchent dans les ventricules via les valves auriculo-ventriculaires, présentes dans le septum auriculo-ventriculaire. Cette distinction est visible également à la surface du cœur comme le sillon coronaire. [18] Il existe une structure en forme d'oreille dans l'oreillette supérieure droite appelée appendice auriculaire droit, ou oreillette, et une autre dans l'oreillette supérieure gauche, l'appendice auriculaire gauche. [19] L'oreillette droite et le ventricule droit ensemble sont parfois appelés coeur droit. De même, l'oreillette gauche et le ventricule gauche ensemble sont parfois appelés coeur gauche. [6] Les ventricules sont séparés les uns des autres par le septum interventriculaire, visible à la surface du cœur comme le sillon longitudinal antérieur et le sillon interventriculaire postérieur. [18]

Le squelette cardiaque est constitué de tissu conjonctif dense, ce qui donne une structure au cœur. Il forme le septum auriculo-ventriculaire qui sépare les oreillettes des ventricules, et les anneaux fibreux qui servent de bases aux quatre valves cardiaques. [20] Le squelette cardiaque fournit également une limite importante dans le système de conduction électrique du cœur puisque le collagène ne peut pas conduire l'électricité. Le septum interauriculaire sépare les oreillettes et le septum interventriculaire sépare les ventricules. [7] Le septum interventriculaire est beaucoup plus épais que le septum interauriculaire, car les ventricules doivent générer une plus grande pression lorsqu'ils se contractent. [7]

Vannes

Le cœur a quatre valves qui séparent ses chambres. Une valve se trouve entre chaque oreillette et ventricule, et une valve repose à la sortie de chaque ventricule. [7]

Les valves entre les oreillettes et les ventricules sont appelées valves auriculo-ventriculaires. Entre l'oreillette droite et le ventricule droit se trouve la valve tricuspide. La valve tricuspide a trois cuspides [21] qui se connectent aux cordages tendineux et à trois muscles papillaires nommés muscles antérieur, postérieur et septal, d'après leurs positions relatives. [21] La valve mitrale se situe entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Elle est également connue sous le nom de valve bicuspide en raison de ses deux cuspides, une antérieure et une postérieure. Ces cuspides sont également attachées via des cordages tendineux à deux muscles papillaires faisant saillie de la paroi ventriculaire. [22]

Les muscles papillaires s'étendent des parois du cœur aux valves par des connexions cartilagineuses appelées cordages tendineux. Ces muscles empêchent les valves de tomber trop en arrière lorsqu'elles se ferment. [23] Pendant la phase de relaxation du cycle cardiaque, les muscles papillaires sont également relâchés et la tension sur les cordages tendineux est faible. Au fur et à mesure que les cavités cardiaques se contractent, les muscles papillaires se contractent également. Cela crée une tension sur les cordes tendineuses, aidant à maintenir les cuspides des valves auriculo-ventriculaires en place et les empêchant d'être renvoyées dans les oreillettes. [7] [g] [21]

Deux valves semi-lunaires supplémentaires se trouvent à la sortie de chacun des ventricules. La valve pulmonaire est située à la base de l'artère pulmonaire. Celui-ci a trois cuspides qui ne sont attachées à aucun muscle papillaire. Lorsque le ventricule se détend, le sang retourne dans le ventricule depuis l'artère et ce flux de sang remplit la valve en forme de poche, appuyant contre les cuspides qui se ferment pour sceller la valve. La valve aortique semi-lunaire est à la base de l'aorte et n'est pas non plus attachée aux muscles papillaires. Cela aussi a trois cuspides qui se ferment avec la pression du sang revenant de l'aorte. [7]

Coeur droit

Le cœur droit est constitué de deux chambres, l'oreillette droite et le ventricule droit, séparées par une valve, la valve tricuspide. [7]

L'oreillette droite reçoit du sang presque continuellement des deux veines principales du corps, les veines caves supérieure et inférieure. Une petite quantité de sang de la circulation coronaire s'écoule également dans l'oreillette droite via le sinus coronaire, qui se trouve immédiatement au-dessus et au milieu de l'ouverture de la veine cave inférieure. [7] Dans la paroi de l'oreillette droite se trouve une dépression de forme ovale connue sous le nom de fosse ovale, qui est un vestige d'une ouverture dans le cœur du fœtus connue sous le nom de foramen ovale. [7] La ​​majeure partie de la surface interne de l'oreillette droite est lisse, la dépression de la fosse ovale est médiale et la surface antérieure présente des crêtes proéminentes de muscles pectinés, également présents dans l'appendice auriculaire droit. [7]

L'oreillette droite est reliée au ventricule droit par la valve tricuspide. [7] Les parois du ventricule droit sont tapissées de trabecules carneae, des crêtes de muscle cardiaque recouvertes d'endocarde. En plus de ces crêtes musculaires, une bande de muscle cardiaque, également recouverte d'endocarde, appelée bande modératrice, renforce les parois minces du ventricule droit et joue un rôle crucial dans la conduction cardiaque. Il naît de la partie inférieure du septum interventriculaire et traverse l'espace intérieur du ventricule droit pour se connecter avec le muscle papillaire inférieur. [7] Le ventricule droit se rétrécit dans le tronc pulmonaire, dans lequel il éjecte le sang en se contractant. Le tronc pulmonaire se ramifie dans les artères pulmonaires gauche et droite qui transportent le sang vers chaque poumon. La valve pulmonaire se situe entre le cœur droit et le tronc pulmonaire. [7]

Coeur gauche

Le cœur gauche a deux chambres : l'oreillette gauche et le ventricule gauche, séparés par la valve mitrale. [7]

L'oreillette gauche reçoit le sang oxygéné des poumons via l'une des quatre veines pulmonaires. L'oreillette gauche a une poche appelée appendice auriculaire gauche. Comme l'oreillette droite, l'oreillette gauche est tapissée de muscles pectinés. [24] L'oreillette gauche est reliée au ventricule gauche par la valve mitrale. [7]

Le ventricule gauche est beaucoup plus épais que le droit, en raison de la plus grande force nécessaire pour pomper le sang dans tout le corps. Comme le ventricule droit, le gauche a également des trabécules carnées, mais il n'y a pas de bande modératrice. Le ventricule gauche pompe le sang vers le corps à travers la valve aortique et dans l'aorte. Deux petites ouvertures au-dessus de la valve aortique transportent le sang vers le cœur lui-même, l'artère coronaire principale gauche et l'artère coronaire droite. [7]

Mur de coeur

La paroi cardiaque est constituée de trois couches : l'endocarde interne, le myocarde moyen et l'épicarde externe. Ceux-ci sont entourés d'un sac à double membrane appelé péricarde.

La couche la plus interne du cœur s'appelle l'endocarde.Il est constitué d'un revêtement d'épithélium pavimenteux simple et recouvre les cavités cardiaques et les valves. Il est en continuité avec l'endothélium des veines et des artères du cœur et est relié au myocarde par une fine couche de tissu conjonctif. [7] L'endocarde, en sécrétant des endothélines, peut également jouer un rôle dans la régulation de la contraction du myocarde. [7]

La couche intermédiaire de la paroi cardiaque est le myocarde, qui est le muscle cardiaque, une couche de tissu musculaire strié involontaire entouré d'une structure de collagène. Le motif du muscle cardiaque est élégant et complexe, car les cellules musculaires tourbillonnent et spiralent autour des cavités cardiaques, les muscles externes formant un motif en forme de 8 autour des oreillettes et autour de la base des gros vaisseaux et des muscles internes, formant un figure 8 autour des deux ventricules et en allant vers l'apex. Ce motif de tourbillonnement complexe permet au cœur de pomper le sang plus efficacement. [7]

Il existe deux types de cellules dans le muscle cardiaque : les cellules musculaires qui ont la capacité de se contracter facilement et les cellules du stimulateur cardiaque du système conducteur. Les cellules musculaires constituent la majeure partie (99 %) des cellules des oreillettes et des ventricules. Ces cellules contractiles sont reliées par des disques intercalés qui permettent une réponse rapide aux impulsions de potentiel d'action des cellules du stimulateur cardiaque. Les disques intercalés permettent aux cellules d'agir comme un syncytium et permettent les contractions qui pompent le sang à travers le cœur et dans les artères principales. [7] Les cellules du stimulateur cardiaque représentent 1% des cellules et forment le système de conduction du cœur. Elles sont généralement beaucoup plus petites que les cellules contractiles et possèdent peu de myofibrilles, ce qui leur confère une contractilité limitée. Leur fonction est similaire à bien des égards aux neurones. [7] Le tissu musculaire cardiaque a une autorythmie, la capacité unique d'initier un potentiel d'action cardiaque à un rythme fixe, en diffusant rapidement l'impulsion d'une cellule à l'autre pour déclencher la contraction de l'ensemble du cœur. [7]

Il existe des protéines spécifiques exprimées dans les cellules du muscle cardiaque. [25] [26] Ceux-ci sont principalement associés à la contraction musculaire et se lient à l'actine, la myosine, la tropomyosine et la troponine. Ils comprennent MYH6, ACTC1, TNNI3, CDH2 et PKP2. D'autres protéines exprimées sont MYH7 et LDB3 qui sont également exprimées dans le muscle squelettique. [27]

Péricarde

Le péricarde est le sac qui entoure le cœur. La surface externe dure du péricarde s'appelle la membrane fibreuse. Celui-ci est bordé d'une double membrane interne appelée membrane séreuse qui produit du liquide péricardique pour lubrifier la surface du cœur. [28] La partie de la membrane séreuse attachée à la membrane fibreuse est appelée péricarde pariétal, tandis que la partie de la membrane séreuse attachée au cœur est appelée péricarde viscéral. Le péricarde est présent afin de lubrifier son mouvement contre d'autres structures dans la poitrine, de maintenir la position du cœur stabilisée dans la poitrine et de protéger le cœur des infections. [29]

Circulation coronaire

Le tissu cardiaque, comme toutes les cellules du corps, a besoin d'oxygène, de nutriments et d'un moyen d'éliminer les déchets métaboliques. Ceci est réalisé par la circulation coronarienne, qui comprend les artères, les veines et les vaisseaux lymphatiques. Le flux sanguin à travers les vaisseaux coronaires se produit par pics et creux liés à la relaxation ou à la contraction du muscle cardiaque. [7]

Le tissu cardiaque reçoit le sang de deux artères qui naissent juste au-dessus de la valve aortique. Ce sont l'artère coronaire principale gauche et l'artère coronaire droite. L'artère coronaire principale gauche se scinde peu après avoir quitté l'aorte en deux vaisseaux, l'artère antérieure gauche descendante et l'artère circonflexe gauche. L'artère descendante antérieure gauche alimente le tissu cardiaque et l'avant, le côté externe et le septum du ventricule gauche. Il le fait en se ramifiant dans de plus petites artères—branches diagonales et septales. Le circonflexe gauche alimente l'arrière et le dessous du ventricule gauche. L'artère coronaire droite alimente l'oreillette droite, le ventricule droit et les sections postérieures inférieures du ventricule gauche. L'artère coronaire droite alimente également en sang le nœud auriculo-ventriculaire (chez environ 90 % des personnes) et le nœud sino-auriculaire (chez environ 60 % des personnes). L'artère coronaire droite s'étend dans un sillon à l'arrière du cœur et l'artère descendante antérieure gauche s'étend dans un sillon à l'avant. Il existe une variation significative entre les personnes dans l'anatomie des artères qui alimentent le cœur [30] Les artères se divisent à leur plus loin en branches plus petites qui se rejoignent aux bords de chaque distribution artérielle. [7]

Le sinus coronaire est une grosse veine qui se jette dans l'oreillette droite et reçoit la majeure partie du drainage veineux du cœur. Il reçoit le sang de la grande veine cardiaque (recevant l'oreillette gauche et les deux ventricules), la veine cardiaque postérieure (drainant l'arrière du ventricule gauche), la veine cardiaque moyenne (drainant le bas des ventricules gauche et droit), et de petites veines cardiaques. [31] Les veines cardiaques antérieures drainent l'avant du ventricule droit et se drainent directement dans l'oreillette droite. [7]

De petits réseaux lymphatiques appelés plexus existent sous chacune des trois couches du cœur. Ces réseaux se rassemblent dans un tronc principal gauche et un tronc principal droit, qui remontent le sillon entre les ventricules qui existe à la surface du cœur, recevant des vaisseaux plus petits au fur et à mesure qu'ils remontent. Ces vaisseaux voyagent alors dans le sillon auriculo-ventriculaire, et reçoivent un troisième vaisseau qui draine la section du ventricule gauche assise sur le diaphragme. Le vaisseau gauche rejoint ce troisième vaisseau et se déplace le long de l'artère pulmonaire et de l'oreillette gauche, se terminant dans le nœud trachéobronchique inférieur. Le vaisseau droit se déplace le long de l'oreillette droite et de la partie du ventricule droit reposant sur le diaphragme. Il se déplace généralement ensuite devant l'aorte ascendante et se termine ensuite dans un nœud brachiocéphalique. [32]

Approvisionnement nerveux

Le cœur reçoit des signaux nerveux du nerf vague et des nerfs provenant du tronc sympathique. Ces nerfs agissent pour influencer, mais pas contrôler, la fréquence cardiaque. Les nerfs sympathiques influencent également la force de contraction cardiaque. [33] Les signaux qui voyagent le long de ces nerfs proviennent de deux centres cardiovasculaires appariés dans la moelle allongée. Le nerf vague du système nerveux parasympathique agit pour diminuer la fréquence cardiaque, et les nerfs du tronc sympathique agissent pour augmenter la fréquence cardiaque. [7] Ces nerfs forment un réseau de nerfs qui se trouve au-dessus du cœur appelé plexus cardiaque. [7] [32]

Le nerf vague est un long nerf vagabond qui émerge du tronc cérébral et fournit une stimulation parasympathique à un grand nombre d'organes du thorax et de l'abdomen, y compris le cœur. [34] Les nerfs du tronc sympathique émergent à travers les ganglions thoraciques T1-T4 et se dirigent à la fois vers les nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires, ainsi que vers les oreillettes et les ventricules. Les ventricules sont plus richement innervés par des fibres sympathiques que par des fibres parasympathiques. La stimulation sympathique provoque la libération du neurotransmetteur noradrénaline (également connu sous le nom de noradrénaline) au niveau de la jonction neuromusculaire des nerfs cardiaques. Cela raccourcit la période de repolarisation, accélérant ainsi le taux de dépolarisation et de contraction, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque. Il ouvre les canaux ioniques sodium et calcium chimiques ou ligand-dépendants, permettant un afflux d'ions chargés positivement. [7] La ​​norépinéphrine se lie au récepteur bêta-1. [7]

Le cœur est le premier organe fonctionnel à se développer et commence à battre et à pomper le sang environ trois semaines après le début de l'embryogenèse. Ce démarrage précoce est crucial pour le développement embryonnaire et prénatal ultérieur.

Le cœur dérive du mésenchyme splanchnopleurique de la plaque neurale qui forme la région cardiogénique. Deux tubes endocardiques se forment ici qui fusionnent pour former un tube cardiaque primitif connu sous le nom de cœur tubulaire. [35] Entre la troisième et la quatrième semaine, le tube cardiaque s'allonge et commence à se plier pour former une forme de S dans le péricarde. Cela place les chambres et les principaux vaisseaux dans le bon alignement pour le cœur développé. Le développement ultérieur inclura la formation de cloisons et de valves et le remodelage des cavités cardiaques. À la fin de la cinquième semaine, les septums sont terminés et les valves cardiaques sont terminées à la neuvième semaine. [7]

Avant la cinquième semaine, il y a une ouverture dans le cœur du fœtus connue sous le nom de foramen ovale. Le foramen ovale permettait au sang du cœur fœtal de passer directement de l'oreillette droite à l'oreillette gauche, permettant à une partie de sang de contourner les poumons. Quelques secondes après la naissance, un lambeau de tissu connu sous le nom de septum primum qui agissait auparavant comme une valve ferme le foramen ovale et établit le schéma de circulation cardiaque typique. Une dépression à la surface de l'oreillette droite subsiste à l'endroit où se trouvait le foramen ovale, appelé fosse ovale. [7]

Le cœur embryonnaire commence à battre environ 22 jours après la conception (5 semaines après la dernière période menstruelle normale, LMP). Il commence à battre à un rythme proche de celui de la mère qui est d'environ 75 à 80 battements par minute (bpm). La fréquence cardiaque embryonnaire s'accélère ensuite et atteint une fréquence maximale de 165 à 185 bpm au début de la 7e semaine (début de la 9e semaine après la LMP). [36] [37] Après 9 semaines (début du stade fœtal), il commence à décélérer, ralentissant à environ 145 (±25) bpm à la naissance. Il n'y a pas de différence dans les rythmes cardiaques féminins et masculins avant la naissance. [38]

Débit sanguin

Le cœur fonctionne comme une pompe dans le système circulatoire pour fournir un flux sanguin continu dans tout le corps. Cette circulation comprend la circulation systémique vers et depuis le corps et la circulation pulmonaire vers et depuis les poumons. Le sang dans la circulation pulmonaire échange du dioxyde de carbone contre de l'oxygène dans les poumons par le processus de respiration. La circulation systémique transporte ensuite l'oxygène vers le corps et renvoie le dioxyde de carbone et le sang relativement désoxygéné vers le cœur pour le transfert vers les poumons. [7]

Les coeur droit recueille le sang désoxygéné de deux grosses veines, les veines caves supérieure et inférieure. Le sang s'accumule continuellement dans les oreillettes droite et gauche. [7] La ​​veine cave supérieure draine le sang au-dessus du diaphragme et se jette dans la partie arrière supérieure de l'oreillette droite. La veine cave inférieure draine le sang du dessous du diaphragme et se jette dans la partie arrière de l'oreillette sous l'ouverture de la veine cave supérieure. Immédiatement au-dessus et au milieu de l'ouverture de la veine cave inférieure se trouve l'ouverture du sinus coronaire à paroi mince. [7] De plus, le sinus coronaire renvoie le sang désoxygéné du myocarde vers l'oreillette droite. Le sang s'accumule dans l'oreillette droite. Lorsque l'oreillette droite se contracte, le sang est pompé à travers la valve tricuspide dans le ventricule droit. Lorsque le ventricule droit se contracte, la valve tricuspide se ferme et le sang est pompé dans le tronc pulmonaire par la valve pulmonaire. Le tronc pulmonaire se divise en artères pulmonaires et en artères de plus en plus petites à travers les poumons, jusqu'à ce qu'il atteigne les capillaires. Lorsque ceux-ci passent par les alvéoles, le dioxyde de carbone est échangé contre de l'oxygène. Cela se produit par le processus passif de diffusion.

Dans le coeur gauche, le sang oxygéné est renvoyé dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires. Il est ensuite pompé dans le ventricule gauche par la valve mitrale et dans l'aorte par la valve aortique pour la circulation systémique. L'aorte est une grande artère qui se ramifie en de nombreuses artères plus petites, artérioles et finalement capillaires. Dans les capillaires, l'oxygène et les nutriments du sang sont fournis aux cellules du corps pour le métabolisme et échangés contre du dioxyde de carbone et des déchets. [7] Le sang capillaire, maintenant désoxygéné, se rend dans les veinules et les veines qui s'accumulent finalement dans les veines caves supérieure et inférieure, et dans le cœur droit.

Cycle cardiaque

Le cycle cardiaque fait référence à la séquence d'événements au cours de laquelle le cœur se contracte et se détend à chaque battement cardiaque. [9] La période de temps pendant laquelle les ventricules se contractent, forçant le sang à sortir dans l'aorte et l'artère pulmonaire principale, est connue sous le nom de systole, tandis que la période pendant laquelle les ventricules se détendent et se remplissent de sang est connue sous le nom de diastole. Les oreillettes et les ventricules fonctionnent de concert, donc en systole lorsque les ventricules se contractent, les oreillettes sont relâchées et collectent du sang. Lorsque les ventricules sont détendus en diastole, les oreillettes se contractent pour pomper le sang vers les ventricules. Cette coordination garantit que le sang est pompé efficacement vers le corps. [7]

Au début du cycle cardiaque, les ventricules se détendent. Ce faisant, ils sont remplis de sang passant par les valves mitrale et tricuspide ouvertes. Une fois que les ventricules ont terminé la majeure partie de leur remplissage, les oreillettes se contractent, forçant davantage de sang dans les ventricules et amorçant la pompe. Ensuite, les ventricules commencent à se contracter. Lorsque la pression augmente dans les cavités des ventricules, les valves mitrale et tricuspide sont fermées de force. À mesure que la pression dans les ventricules augmente davantage, dépassant la pression de l'aorte et des artères pulmonaires, les valves aortique et pulmonaire s'ouvrent. Le sang est éjecté du cœur, ce qui fait chuter la pression dans les ventricules. Simultanément, les oreillettes se remplissent à mesure que le sang s'écoule dans l'oreillette droite par les veines caves supérieure et inférieure, et dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires. Enfin, lorsque la pression dans les ventricules tombe en dessous de la pression dans l'aorte et les artères pulmonaires, les valves aortique et pulmonaire se ferment. Les ventricules commencent à se détendre, les valves mitrale et tricuspide s'ouvrent et le cycle recommence. [9]

Débit cardiaque

Le débit cardiaque (CO) est une mesure de la quantité de sang pompée par chaque ventricule (volume systolique) en une minute. Ceci est calculé en multipliant le volume systolique (VS) par les battements par minute de la fréquence cardiaque (FC). Donc : CO = SV x HR. [7] Le débit cardiaque est normalisé à la taille du corps par la surface corporelle et est appelé indice cardiaque.

Le débit cardiaque moyen, en utilisant un volume systolique moyen d'environ 70 ml, est de 5,25 L/min, avec une plage normale de 4,0 à 8,0 L/min. [7] Le volume systolique est normalement mesuré à l'aide d'un échocardiogramme et peut être influencé par la taille du cœur, l'état physique et mental de l'individu, le sexe, la contractilité, la durée de la contraction, la précharge et la postcharge. [7]

La précharge fait référence à la pression de remplissage des oreillettes à la fin de la diastole, lorsque les ventricules sont à leur maximum. Un facteur principal est le temps qu'il faut aux ventricules pour se remplir : si les ventricules se contractent plus fréquemment, alors il y a moins de temps pour se remplir et la précharge sera moindre. [7] La ​​précharge peut également être affectée par le volume sanguin d'une personne. La force de chaque contraction du muscle cardiaque est proportionnelle à la précharge, décrite comme le mécanisme de Frank-Starling. Cela indique que la force de contraction est directement proportionnelle à la longueur initiale de la fibre musculaire, ce qui signifie qu'un ventricule se contractera plus fortement, plus il est étiré. [7] [39]

La postcharge, ou la pression que le cœur doit générer pour éjecter le sang à la systole, est influencée par la résistance vasculaire. Elle peut être influencée par le rétrécissement des valves cardiaques (sténose) ou la contraction ou le relâchement des vaisseaux sanguins périphériques. [7]

La force des contractions du muscle cardiaque contrôle le volume systolique. Ceci peut être influencé positivement ou négativement par des agents appelés inotropes. [40] Ces agents peuvent être le résultat de changements dans le corps, ou être administrés sous forme de médicaments dans le cadre du traitement d'un trouble médical, ou comme une forme de maintien de la vie, en particulier dans les unités de soins intensifs. Les inotropes qui augmentent la force de contraction sont des inotropes « positifs » et comprennent des agents sympathiques tels que l'adrénaline, la noradrénaline et la dopamine. [41] Les inotropes « négatifs » diminuent la force de contraction et incluent les bloqueurs des canaux calciques. [40]

Conduction électrique

Le rythme cardiaque normal, appelé rythme sinusal, est établi par le propre stimulateur cardiaque, le nœud sino-auriculaire (également appelé nœud sinusal ou nœud SA). Ici, un signal électrique est créé qui traverse le cœur, provoquant la contraction du muscle cardiaque. Le nœud sino-auriculaire se trouve dans la partie supérieure de l'oreillette droite près de la jonction avec la veine cave supérieure. [42] Le signal électrique généré par le nœud sino-auriculaire traverse l'oreillette droite d'une manière radiale qui n'est pas complètement comprise. Il se dirige vers l'oreillette gauche via le faisceau de Bachmann, de sorte que les muscles des oreillettes gauche et droite se contractent ensemble. [43] [44] [45] Le signal se déplace ensuite vers le nœud auriculo-ventriculaire. Cela se trouve au bas de l'oreillette droite dans le septum auriculo-ventriculaire, la limite entre l'oreillette droite et le ventricule gauche. Le septum fait partie du squelette cardiaque, un tissu dans le cœur que le signal électrique ne peut pas traverser, ce qui force le signal à traverser uniquement le nœud auriculo-ventriculaire. [7] Le signal voyage ensuite le long du faisceau de His vers les branches gauche et droite du faisceau jusqu'aux ventricules du cœur. Dans les ventricules, le signal est transporté par des tissus spécialisés appelés fibres de Purkinje qui transmettent ensuite la charge électrique au muscle cardiaque. [46]

Rythme cardiaque

La fréquence cardiaque au repos normale est appelée rythme sinusal, créée et maintenue par le nœud sino-auriculaire, un groupe de cellules de stimulation présentes dans la paroi de l'oreillette droite. Les cellules du nœud sino-auriculaire le font en créant un potentiel d'action. Le potentiel d'action cardiaque est créé par le mouvement d'électrolytes spécifiques dans et hors des cellules du stimulateur cardiaque. Le potentiel d'action se propage alors aux cellules voisines. [47]

Lorsque les cellules sino-auriculaires sont au repos, elles ont une charge négative sur leurs membranes. Cependant, un afflux rapide d'ions sodium fait que la charge de la membrane devient positive. C'est ce qu'on appelle la dépolarisation et se produit spontanément. [7] Une fois que la cellule a une charge suffisamment élevée, les canaux sodiques se ferment et les ions calcium commencent alors à entrer dans la cellule, peu de temps après quoi le potassium commence à la quitter. Tous les ions traversent les canaux ioniques de la membrane des cellules sino-auriculaires. Le potassium et le calcium ne commencent à sortir et à entrer dans la cellule qu'une fois qu'ils ont une charge suffisamment élevée, et sont donc appelés voltage-dépendants. Peu de temps après, les canaux calciques se ferment et les canaux potassiques s'ouvrent, permettant au potassium de quitter la cellule. Cela fait que la cellule a une charge au repos négative et est appelée repolarisation. Lorsque le potentiel membranaire atteint environ -60 mV, les canaux potassiques se ferment et le processus peut recommencer. [7]

Les ions se déplacent des zones où ils sont concentrés vers celles où ils ne le sont pas. Pour cette raison, le sodium pénètre dans la cellule depuis l'extérieur et le potassium se déplace de l'intérieur de la cellule vers l'extérieur de la cellule. Le calcium joue également un rôle essentiel. Leur afflux par des canaux lents signifie que les cellules sino-auriculaires ont une phase de "plateau" prolongée lorsqu'elles ont une charge positive. Une partie de celle-ci est appelée période réfractaire absolue.Les ions calcium se combinent également avec la protéine régulatrice troponine C dans le complexe de troponine pour permettre la contraction du muscle cardiaque et se séparent de la protéine pour permettre la relaxation. [48]

La fréquence cardiaque au repos chez l'adulte varie de 60 à 100 bpm. La fréquence cardiaque au repos d'un nouveau-né peut atteindre 129 battements par minute (bpm) et elle diminue progressivement jusqu'à maturité. [49] La fréquence cardiaque d'un athlète peut être inférieure à 60 bpm. Pendant l'exercice, la fréquence peut être de 150 bpm avec des fréquences maximales allant de 200 à 220 bpm. [7]

Influences

Le rythme sinusal normal du cœur, qui donne la fréquence cardiaque au repos, est influencé par un certain nombre de facteurs. Les centres cardiovasculaires du tronc cérébral qui contrôlent les influences sympathiques et parasympathiques du cœur à travers le nerf vague et le tronc sympathique. [50] Ces centres cardiovasculaires reçoivent des informations d'une série de récepteurs, notamment des barorécepteurs, qui détectent l'étirement des vaisseaux sanguins et des chimiorécepteurs, qui détectent la quantité d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang et son pH. Grâce à une série de réflexes, ceux-ci aident à réguler et à maintenir le flux sanguin. [7]

Les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement situés dans le sinus aortique, les corps carotides, les veines caves et d'autres emplacements, y compris les vaisseaux pulmonaires et le côté droit du cœur lui-même. Les barorécepteurs se déclenchent à une vitesse déterminée par leur étirement [51], ce qui est influencé par la pression artérielle, le niveau d'activité physique et la distribution relative du sang. Avec une pression et un étirement accrus, le taux de décharge des barorécepteurs augmente et les centres cardiaques diminuent la stimulation sympathique et augmentent la stimulation parasympathique. À mesure que la pression et l'étirement diminuent, le taux de décharge des barorécepteurs diminue et les centres cardiaques augmentent la stimulation sympathique et diminuent la stimulation parasympathique. [7] Il existe un réflexe similaire, appelé réflexe auriculaire ou réflexe de Bainbridge, associé à des taux variables de flux sanguin vers les oreillettes. L'augmentation du retour veineux étire les parois des oreillettes où se trouvent les barorécepteurs spécialisés. Cependant, à mesure que les barorécepteurs auriculaires augmentent leur taux de décharge et qu'ils s'étirent en raison de l'augmentation de la pression artérielle, le centre cardiaque répond en augmentant la stimulation sympathique et en inhibant la stimulation parasympathique pour augmenter la fréquence cardiaque. Le contraire est également vrai. [7] Les chimiorécepteurs présents dans le corps carotidien ou adjacents à l'aorte dans un corps aortique répondent aux niveaux d'oxygène du sang et de dioxyde de carbone. Un faible taux d'oxygène ou un taux élevé de dioxyde de carbone stimuleront la mise à feu des récepteurs. [52]

Les niveaux d'exercice et de forme physique, l'âge, la température corporelle, le taux métabolique basal et même l'état émotionnel d'une personne peuvent tous affecter la fréquence cardiaque. Des niveaux élevés d'hormones épinéphrine, noradrénaline et hormones thyroïdiennes peuvent augmenter la fréquence cardiaque. Les niveaux d'électrolytes, y compris le calcium, le potassium et le sodium, peuvent également influencer la vitesse et la régularité de la fréquence cardiaque. Un faible taux d'oxygène dans le sang, une pression artérielle basse et la déshydratation peuvent l'augmenter. [7]

Maladies

Les maladies cardiovasculaires, qui comprennent les maladies cardiaques, sont la principale cause de décès dans le monde. [53] La majorité des maladies cardiovasculaires sont non transmissibles et liées au mode de vie et à d'autres facteurs, devenant plus fréquentes avec le vieillissement. [53] Les maladies cardiaques sont une cause majeure de décès, représentant en moyenne 30% de tous les décès en 2008, dans le monde. [11] Ce taux varie de 28 % inférieur à 40 % élevé dans les pays à revenu élevé. [12] Les médecins spécialisés dans le cœur sont appelés cardiologues. De nombreux autres professionnels de la santé sont impliqués dans le traitement des maladies cardiaques, notamment des médecins tels que des médecins généralistes, des chirurgiens cardiothoraciques et des intensivistes, et des praticiens paramédicaux, notamment des physiothérapeutes et des diététiciens. [54]

Cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne, également connue sous le nom de cardiopathie ischémique, est causée par l'athérosclérose, une accumulation de matière grasse le long des parois internes des artères. Ces dépôts graisseux connus sous le nom de plaques d'athérosclérose rétrécissent les artères coronaires et, s'ils sont sévères, peuvent réduire le flux sanguin vers le cœur. [55] Si un rétrécissement (ou une sténose) est relativement mineur, le patient peut ne ressentir aucun symptôme. Des rétrécissements sévères peuvent provoquer des douleurs thoraciques (angine de poitrine) ou un essoufflement pendant l'exercice ou même au repos. La fine couche d'une plaque d'athérosclérose peut se rompre, exposant le centre graisseux au sang circulant. Dans ce cas, un caillot ou un thrombus peut se former, bloquant l'artère et limitant le flux sanguin vers une zone du muscle cardiaque provoquant un infarctus du myocarde (une crise cardiaque) ou un angor instable. [56] Dans le pire des cas, cela peut provoquer un arrêt cardiaque, une perte soudaine et totale du débit cardiaque. [57] L'obésité, l'hypertension artérielle, le diabète non contrôlé, le tabagisme et l'hypercholestérolémie peuvent tous augmenter le risque de développer une athérosclérose et une maladie coronarienne. [53] [55]

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est définie comme une condition dans laquelle le cœur est incapable de pomper suffisamment de sang pour répondre aux exigences du corps. [58] Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent ressentir un essoufflement, en particulier lorsqu'ils sont allongés à plat, ainsi qu'un gonflement de la cheville, appelé œdème périphérique. L'insuffisance cardiaque est le résultat final de nombreuses maladies affectant le cœur, mais elle est le plus souvent associée à une cardiopathie ischémique, une cardiopathie valvulaire ou une hypertension artérielle. Les causes moins fréquentes comprennent diverses cardiomyopathies. L'insuffisance cardiaque est fréquemment associée à une faiblesse du muscle cardiaque dans les ventricules (insuffisance cardiaque systolique), mais peut également être observée chez les patients dont le muscle cardiaque est fort mais raide (insuffisance cardiaque diastolique). La maladie peut affecter le ventricule gauche (provoquant principalement un essoufflement), le ventricule droit (provoquant principalement un gonflement des jambes et une pression veineuse jugulaire élevée) ou les deux ventricules. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sont plus à risque de développer des troubles du rythme cardiaque ou des arythmies dangereux. [58]

Cardiomyopathies

Les cardiomyopathies sont des maladies affectant le muscle cardiaque. Certains provoquent un épaississement anormal du muscle cardiaque (cardiomyopathie hypertrophique), certains provoquent une dilatation et un affaiblissement anormales du cœur (cardiomyopathie dilatée), certains rendent le muscle cardiaque raide et incapable de se détendre complètement entre les contractions (cardiomyopathie restrictive) et certains rendent le muscle cardiaque plus rigide et incapable de se détendre complètement entre les contractions (cardiomyopathie restrictive). cœur sujet à des rythmes cardiaques anormaux (cardiomyopathie arythmogène). Ces conditions sont souvent génétiques et peuvent être héréditaires, mais certaines, telles que la cardiomyopathie dilatée, peuvent être causées par des dommages causés par des toxines telles que l'alcool. Certaines cardiomyopathies telles que la cardiomopathie hypertrophique sont liées à un risque plus élevé de mort subite cardiaque, en particulier chez les athlètes. [7] De nombreuses cardiomyopathies peuvent entraîner une insuffisance cardiaque dans les derniers stades de la maladie. [58]

Cardiopathie valvulaire

Des valves cardiaques saines permettent au sang de circuler facilement dans un sens, mais l'empêchent de circuler dans l'autre sens. Les valves cardiaques malades peuvent avoir une ouverture étroite et donc restreindre le flux sanguin vers l'avant (appelée valve sténosée), ou peuvent permettre au sang de fuir dans le sens inverse (appelée régurgitation valvulaire). La cardiopathie valvulaire peut provoquer un essoufflement, des évanouissements ou des douleurs thoraciques, mais peut être asymptomatique et uniquement détectée lors d'un examen de routine en entendant des bruits cardiaques anormaux ou un souffle cardiaque. Dans le monde développé, la cardiopathie valvulaire est le plus souvent causée par une dégénérescence secondaire à la vieillesse, mais peut également être causée par une infection des valves cardiaques (endocardite). Dans certaines parties du monde, la cardiopathie rhumatismale est une cause majeure de cardiopathie valvulaire, entraînant généralement une sténose mitrale ou aortique et causée par le système immunitaire réagissant à une infection streptococcique de la gorge. [59] [60]

Arythmies cardiaques

Alors que dans le cœur sain, les ondes d'impulsions électriques proviennent du nœud sinusal avant de se propager au reste des oreillettes, au nœud auriculo-ventriculaire et enfin aux ventricules (appelé rythme sinusal normal), ce rythme normal peut être perturbé. Des rythmes cardiaques anormaux ou des arythmies peuvent être asymptomatiques ou peuvent provoquer des palpitations, des évanouissements ou un essoufflement. Certains types d'arythmie, comme la fibrillation auriculaire, augmentent le risque à long terme d'AVC. [61]

Certaines arythmies font battre le cœur de manière anormalement lente, ce qu'on appelle bradycardie ou bradyarythmie. Cela peut être causé par un nœud sinusal anormalement lent ou des dommages dans le système de conduction cardiaque (bloc cardiaque). [62] Dans d'autres arythmies, le cœur peut battre anormalement rapidement, ce qu'on appelle une tachycardie ou une tachyarythmie. Ces arythmies peuvent prendre de nombreuses formes et peuvent provenir de différentes structures au sein du cœur - certaines proviennent des oreillettes (par exemple, flutter auriculaire), d'autres du nœud auriculo-ventriculaire (par exemple, tachycardie par réentrée nodale AV) tandis que d'autres proviennent des ventricules (par exemple tachycardie). Certaines tachyarythmies sont causées par des cicatrices dans le cœur (par ex. certaines formes de tachycardie ventriculaire), d'autres par un foyer irritable (par ex. -Syndrome blanc). La forme la plus dangereuse d'accélération cardiaque est la fibrillation ventriculaire, dans laquelle les ventricules tremblent au lieu de se contracter, et qui, si elle n'est pas traitée, est rapidement mortelle. [63]

Maladie péricardique

Le sac qui entoure le cœur, appelé péricarde, peut devenir enflammé dans une condition connue sous le nom de péricardite. Cette affection provoque généralement des douleurs thoraciques qui peuvent se propager au dos et est souvent causée par une infection virale (fièvre glandulaire, cytomégalovirus ou virus coxsackie). Du liquide peut s'accumuler dans le sac péricardique, appelé épanchement péricardique. Les épanchements péricardiques surviennent souvent à la suite d'une péricardite, d'une insuffisance rénale ou de tumeurs, et ne provoquent souvent aucun symptôme. Cependant, des épanchements importants ou des épanchements qui s'accumulent rapidement peuvent comprimer le cœur dans un état connu sous le nom de tamponnade cardiaque, provoquant un essoufflement et une hypotension potentiellement mortelle. Le liquide peut être retiré de l'espace péricardique pour le diagnostic ou pour soulager la tamponnade à l'aide d'une seringue dans une procédure appelée péricardiocentèse. [64]

Maladie cardiaque congénitale

Certaines personnes naissent avec un cœur anormal et ces anomalies sont appelées malformations cardiaques congénitales. Ils peuvent aller des anomalies relativement mineures (par exemple, foramen ovale perméable, sans doute une variante de la normale) à des anomalies graves mettant la vie en danger (par exemple, syndrome hypoplasique du cœur gauche). Les anomalies courantes incluent celles qui affectent le muscle cardiaque qui sépare les deux côtés du cœur (un « trou dans le cœur », par exemple une communication interventriculaire). D'autres défauts incluent ceux affectant les valves cardiaques (par exemple la sténose aortique congénitale) ou les principaux vaisseaux sanguins qui partent du cœur (par exemple la coarctation de l'aorte). Des syndromes plus complexes sont observés qui affectent plus d'une partie du cœur (par exemple, la tétralogie de Fallot).

Certaines malformations cardiaques congénitales permettent au sang pauvre en oxygène qui serait normalement renvoyé vers les poumons d'être renvoyé vers le reste du corps. Celles-ci sont connues sous le nom de malformations cardiaques congénitales cyanotiques et sont souvent plus graves. Les malformations cardiaques congénitales majeures sont souvent détectées dans l'enfance, peu de temps après la naissance ou même avant la naissance d'un enfant (par exemple, la transposition des grosses artères), provoquant un essoufflement et un taux de croissance plus faible. Des formes plus mineures de cardiopathie congénitale peuvent rester non détectées pendant de nombreuses années et ne se révéler qu'à l'âge adulte (par exemple, communication interauriculaire). [65] [66]

Diagnostic

Les maladies cardiaques sont diagnostiquées par la prise d'antécédents médicaux, un examen cardiaque et d'autres investigations, y compris des analyses de sang, des échocardiogrammes, des ECG et de l'imagerie. D'autres procédures invasives telles que le cathétérisme cardiaque peuvent également jouer un rôle. [67]

Examen

L'examen cardiaque comprend l'inspection, la palpation de la poitrine avec les mains (palpation) et l'écoute au stéthoscope (auscultation). [68] [69] Cela implique l'évaluation des signes qui peuvent être visibles sur les mains d'une personne (comme les hémorragies par éclats), les articulations et d'autres zones. Le pouls d'une personne est pris, généralement au niveau de l'artère radiale près du poignet, afin d'évaluer le rythme et la force du pouls. La pression artérielle est prise à l'aide d'un sphygmomanomètre manuel ou automatique ou à l'aide d'une mesure plus invasive à l'intérieur de l'artère. Toute élévation du pouls veineux jugulaire est notée. La poitrine d'une personne est ressentie pour toute vibration transmise par le cœur, puis écoutée avec un stéthoscope.

Sons cardiaques

En règle générale, les cœurs sains n'ont que deux sons cardiaques audibles, appelés S1 et S2. Le premier bruit cardiaque S1, est le son créé par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires pendant la contraction ventriculaire et est normalement décrit comme "lub". Le deuxième bruit cardiaque, S2, est le bruit des valves semi-lunaires se fermant pendant la diastole ventriculaire et est décrit comme "dub". [7] Chaque son se compose de deux composants, reflétant la légère différence de temps lorsque les deux valves se ferment. [70] S2 peut se diviser en deux sons distincts, soit à la suite d'une inspiration ou de problèmes valvulaires ou cardiaques différents. [70] Des bruits cardiaques supplémentaires peuvent également être présents et ceux-ci donnent lieu à des rythmes de galop. Un troisième bruit cardiaque, S3 indique généralement une augmentation du volume sanguin ventriculaire. Un quatrième bruit cardiaque S4 est appelé galop auriculaire et est produit par le bruit du sang forcé dans un ventricule rigide. La présence combinée de S3 et S4 donne un quadruple galop. [7]

Les souffles cardiaques sont des bruits cardiaques anormaux qui peuvent être liés à une maladie ou bénins, et il en existe plusieurs sortes. [71] Il y a normalement deux bruits cardiaques, et les bruits cardiaques anormaux peuvent être soit des bruits supplémentaires, soit des "murmures" liés à la circulation du sang entre les bruits. Les murmures sont classés par volume, de 1 (le plus faible) à 6 (le plus fort), et évalués par leur relation avec les bruits cardiaques, leur position dans le cycle cardiaque et des caractéristiques supplémentaires telles que leur rayonnement vers d'autres sites, les changements avec un la position de la personne, la fréquence du son telle que déterminée par le côté du stéthoscope par lequel elle est entendue et l'endroit où elle est entendue le plus fort. [71] Les murmures peuvent être causés par des valves cardiaques endommagées, une maladie cardiaque congénitale telle que des défauts septaux ventriculaires, ou peuvent être entendus dans des cœurs normaux. Un type de son différent, un frottement péricardique peut être entendu en cas de péricardite où les membranes enflammées peuvent se frotter entre elles.

Tests sanguins

Les tests sanguins jouent un rôle important dans le diagnostic et le traitement de nombreuses maladies cardiovasculaires.

La troponine est un biomarqueur sensible pour un cœur dont l'apport sanguin est insuffisant. Il est libéré 4 à 6 heures après la blessure et atteint généralement son maximum vers 12 à 24 heures. [41] Deux tests de troponine sont souvent effectués - un au moment de la présentation initiale et un autre dans les 3 à 6 heures, [72] avec un niveau élevé ou une augmentation significative étant diagnostique. Un test pour le peptide natriurétique cérébral (BNP) peut être utilisé pour évaluer la présence d'une insuffisance cardiaque et augmente lorsqu'il y a une demande accrue sur le ventricule gauche. Ces tests sont considérés comme des biomarqueurs car ils sont très spécifiques des maladies cardiaques. [73] Le test de la forme MB de la créatine kinase fournit des informations sur l'approvisionnement en sang du cœur, mais est utilisé moins fréquemment car il est moins spécifique et sensible. [74]

D'autres tests sanguins sont souvent effectués pour aider à comprendre l'état de santé général d'une personne et les facteurs de risque qui peuvent contribuer aux maladies cardiaques. Ceux-ci incluent souvent une numération formule sanguine complète pour rechercher une anémie et un panel métabolique de base qui peut révéler toute perturbation des électrolytes. Un dépistage de la coagulation est souvent nécessaire pour s'assurer que le bon niveau d'anticoagulation est administré. Les lipides à jeun et la glycémie à jeun (ou un taux d'HbA1c) sont souvent prescrits pour évaluer le taux de cholestérol et de diabète d'une personne, respectivement. [75]

Électrocardiogramme

En utilisant des électrodes de surface sur le corps, il est possible d'enregistrer l'activité électrique du cœur. Ce tracé du signal électrique est l'électrocardiogramme (ECG) ou (EKG). Un ECG est un test de chevet et implique le placement de dix dérivations sur le corps. Cela produit un ECG à "12 dérivations" (trois dérivations supplémentaires sont calculées mathématiquement et une dérivation est une masse). [76]

Il y a cinq caractéristiques importantes sur l'ECG : l'onde P (dépolarisation auriculaire), le complexe QRS (dépolarisation ventriculaire [h]) et l'onde T (repolarisation ventriculaire). [7] Lorsque les cellules cardiaques se contractent, elles créent un courant qui traverse le cœur. Une déviation vers le bas sur l'ECG implique que les cellules deviennent plus chargées positivement (« dépolarisantes ») dans la direction de cette dérivation, alors qu'une inflexion vers le haut implique que les cellules deviennent plus négatives (« se repolarisant ») dans la direction de la dérivation. Cela dépend de la position du fil, donc si une vague de dépolarisation se déplaçait de gauche à droite, un fil à gauche montrerait une déviation négative, et un fil à droite montrerait une déviation positive. L'ECG est un outil utile pour détecter les troubles du rythme et pour détecter un apport sanguin insuffisant au cœur. [76] Parfois, des anomalies sont suspectées, mais pas immédiatement visibles sur l'ECG. Le test pendant l'exercice peut être utilisé pour provoquer une anomalie, ou un ECG peut être porté pendant une période plus longue, comme un moniteur Holter 24 heures sur 24, si une anomalie du rythme suspectée n'est pas présente au moment de l'évaluation. [76]

Imagerie

Plusieurs méthodes d'imagerie peuvent être utilisées pour évaluer l'anatomie et la fonction du cœur, notamment l'échographie (échocardiographie), l'angiographie, la tomodensitométrie, l'IRM et la TEP. Un échocardiogramme est une échographie du cœur utilisée pour mesurer la fonction cardiaque, évaluer les valvulopathies et rechercher toute anomalie. L'échocardiographie peut être réalisée par une sonde sur le thorax ("transthoracique") ou par une sonde dans l'œsophage ("transoesophagienne"). Un rapport d'échocardiographie typique comprendra des informations sur la largeur des valves notant toute sténose, s'il y a un reflux de sang (régurgitation) et des informations sur les volumes sanguins à la fin de la systole et de la diastole, y compris une fraction d'éjection, qui décrit combien le sang est éjecté des ventricules gauche et droit après la systole. La fraction d'éjection peut alors être obtenue en divisant le volume éjecté par le cœur (volume systolique) par le volume du cœur rempli (volume télédiastolique). [77] Des échocardiogrammes peuvent également être effectués dans des circonstances où le corps est plus stressé, afin d'examiner les signes de manque d'approvisionnement en sang. Ce test d'effort cardiaque implique soit un exercice direct, soit, lorsque cela n'est pas possible, l'injection d'un médicament tel que la dobutamine. [69]

Les tomodensitogrammes, les radiographies pulmonaires et d'autres formes d'imagerie peuvent aider à évaluer la taille du cœur, à rechercher des signes d'œdème pulmonaire et à indiquer s'il y a du liquide autour du cœur.Ils sont également utiles pour évaluer l'aorte, le principal vaisseau sanguin qui quitte le cœur. [69]

Traitement

Les maladies affectant le cœur peuvent être traitées par diverses méthodes, notamment la modification du mode de vie, le traitement médicamenteux et la chirurgie.

Cardiopathie ischémique

Les rétrécissements des artères coronaires (cardiopathie ischémique) sont traités pour soulager les symptômes de douleur thoracique causée par une artère partiellement rétrécie (angine de poitrine), pour minimiser les dommages au muscle cardiaque lorsqu'une artère est complètement obstruée (infarctus du myocarde), ou pour prévenir un myocarde infarctus de se produire. Les médicaments pour améliorer les symptômes de l'angine de poitrine comprennent la nitroglycérine, les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques, tandis que les traitements préventifs comprennent les antiplaquettaires tels que l'aspirine et les statines, des mesures de style de vie telles que l'arrêt du tabac et la perte de poids, et le traitement des facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle et le diabète. [78]

En plus d'utiliser des médicaments, les artères cardiaques rétrécies peuvent être traitées en élargissant les rétrécissements ou en redirigeant le flux sanguin pour contourner une obstruction. Cela peut être effectué à l'aide d'une intervention coronarienne percutanée, au cours de laquelle les rétrécissements peuvent être élargis en faisant passer de petits fils à bout ballon dans les artères coronaires, en gonflant le ballon pour élargir le rétrécissement et en laissant parfois un échafaudage métallique appelé stent pour maintenir le artère ouverte. [79]

Si les rétrécissements des artères coronaires ne conviennent pas au traitement par une intervention coronarienne percutanée, une chirurgie ouverte peut être nécessaire. Un pontage aortocoronarien peut être réalisé, par lequel un vaisseau sanguin d'une autre partie du corps (la veine saphène, l'artère radiale ou l'artère mammaire interne) est utilisé pour rediriger le sang d'un point avant le rétrécissement (généralement l'aorte) vers un point au-delà de l'obstruction. [79] [80]

Cardiopathie valvulaire

Les valves cardiaques malades qui sont devenues anormalement étroites ou qui fuient anormalement peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. Ceci est traditionnellement effectué comme une intervention chirurgicale ouverte pour remplacer la valve cardiaque endommagée par une valve prothétique en tissu ou métallique. Dans certaines circonstances, les valves tricuspide ou mitrale peuvent être réparées chirurgicalement, évitant ainsi le remplacement de la valve. Les valves cardiaques peuvent également être traitées par voie percutanée, en utilisant des techniques qui partagent de nombreuses similitudes avec l'intervention coronarienne percutanée. Le remplacement valvulaire aortique par cathéter est de plus en plus utilisé pour les patients qui considèrent un risque très élevé de remplacement valvulaire ouvert. [59]

Arythmies cardiaques

Les rythmes cardiaques anormaux (arythmies) peuvent être traités à l'aide de médicaments antiarythmiques. Ceux-ci peuvent agir en manipulant le flux d'électrolytes à travers la membrane cellulaire (tels que les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs sodiques, l'amiodarone ou la digoxine), ou modifier l'effet du système nerveux autonome sur le cœur (bêta-bloquants et atropine). Dans certaines arythmies telles que la fibrillation auriculaire qui augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral, ce risque peut être réduit en utilisant des anticoagulants tels que la warfarine ou de nouveaux anticoagulants oraux. [61]

Si les médicaments ne parviennent pas à contrôler une arythmie, une autre option de traitement peut être l'ablation par cathéter. Dans ces procédures, des fils sont passés d'une veine ou d'une artère de la jambe au cœur pour trouver la zone anormale de tissu qui cause l'arythmie. Le tissu anormal peut être intentionnellement endommagé, ou ablaté, par chauffage ou congélation pour éviter d'autres troubles du rythme cardiaque. Alors que la majorité des arythmies peuvent être traitées par des techniques de cathéter mini-invasives, certaines arythmies (en particulier la fibrillation auriculaire) peuvent également être traitées par chirurgie ouverte ou thoracoscopique, soit lors d'une autre chirurgie cardiaque, soit en tant que procédure autonome. Une cardioversion, par laquelle un choc électrique est utilisé pour assommer le cœur d'un rythme anormal, peut également être utilisée.

Des dispositifs cardiaques sous forme de stimulateurs cardiaques ou de défibrillateurs implantables peuvent également être nécessaires pour traiter les arythmies. Les stimulateurs cardiaques, comprenant un petit générateur alimenté par batterie implanté sous la peau et une ou plusieurs sondes qui s'étendent jusqu'au cœur, sont le plus souvent utilisés pour traiter les rythmes cardiaques anormalement lents. [62] Les défibrillateurs implantables sont utilisés pour traiter les rythmes cardiaques rapides graves mettant la vie en danger. Ces appareils surveillent le cœur et, si une accélération cardiaque dangereuse est détectée, ils peuvent automatiquement administrer un choc pour restaurer le cœur à un rythme normal. Les défibrillateurs implantables sont le plus souvent utilisés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, de cardiomyopathies ou de syndromes d'arythmie héréditaire.

Insuffisance cardiaque

En plus de s'attaquer à la cause sous-jacente de l'insuffisance cardiaque d'un patient (le plus souvent une cardiopathie ischémique ou de l'hypertension), le traitement de l'insuffisance cardiaque repose sur des médicaments. Ceux-ci incluent des médicaments pour empêcher l'accumulation de liquide dans les poumons en augmentant la quantité d'urine produite par un patient (diurétiques) et des médicaments qui tentent de préserver la fonction de pompage du cœur (bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes). [58]

Chez certains patients souffrant d'insuffisance cardiaque, un stimulateur cardiaque spécialisé appelé thérapie de resynchronisation cardiaque peut être utilisé pour améliorer l'efficacité de pompage du cœur. [62] Ces appareils sont fréquemment associés à un défibrillateur. Dans les cas très graves d'insuffisance cardiaque, une petite pompe appelée dispositif d'assistance ventriculaire peut être implantée pour compléter la capacité de pompage du cœur. Dans les cas les plus graves, une transplantation cardiaque peut être envisagée. [58]

Ancien

Les humains connaissent le cœur depuis l'Antiquité, bien que sa fonction et son anatomie précises ne soient pas clairement comprises. [81] Des vues principalement religieuses des sociétés antérieures vers le cœur, les Grecs anciens sont considérés comme ayant été le siège principal de la compréhension scientifique du cœur dans le monde antique. [82] [83] [84] Aristote considérait le cœur comme l'organe responsable de la création du sang. Platon considérait le cœur comme la source du sang circulant et Hippocrate notait que le sang circulait cycliquement du corps à travers le cœur jusqu'aux poumons. [82] [84] Erasistratos (304-250 avant notre ère) a noté le cœur comme une pompe, provoquant une dilatation des vaisseaux sanguins, et a noté que les artères et les veines irradient toutes les deux du cœur, devenant progressivement plus petites avec la distance, bien qu'il croyait qu'elles étaient remplies avec de l'air et non du sang. Il a également découvert les valves cardiaques. [82]

Le médecin grec Galien (IIe siècle de notre ère) savait que les vaisseaux sanguins transportaient du sang et identifiait le sang veineux (rouge foncé) et artériel (plus brillant et plus fin), chacun ayant des fonctions distinctes et séparées. [82] Galien, notant le cœur comme l'organe le plus chaud du corps, a conclu qu'il fournissait de la chaleur au corps. [84] Le cœur n'a pas pompé le sang, le mouvement du cœur a aspiré le sang pendant la diastole et le sang s'est déplacé par la pulsation des artères elles-mêmes. [84] Galien croyait que le sang artériel était créé par le sang veineux passant du ventricule gauche vers la droite à travers des « pores » entre les ventricules. [81] L'air des poumons est passé des poumons via l'artère pulmonaire au côté gauche du cœur et a créé du sang artériel. [84]

Ces idées sont restées incontestées pendant près de mille ans. [81] [84]

Pré-moderne

Les premières descriptions des systèmes de circulation coronarienne et pulmonaire peuvent être trouvées dans le Commentaire sur l'anatomie dans le Canon d'Avicenne, publié en 1242 par Ibn al-Nafis. [85] Dans son manuscrit, al-Nafis a écrit que le sang passe par la circulation pulmonaire au lieu de passer du ventricule droit au ventricule gauche comme le croyait auparavant Galien. [86] Son travail a été plus tard traduit en latin par Andrea Alpago. [87]

En Europe, les enseignements de Galien ont continué à dominer la communauté universitaire et ses doctrines ont été adoptées comme canon officiel de l'Église. Andreas Vesalius a remis en question certaines des croyances du cœur de Galien en De humani corporis fabrica (1543), mais son magnum opus a été interprété comme un défi aux autorités et il a été soumis à un certain nombre d'attaques. [88] Michel Servet a écrit dans Christianisme Restitutio (1553) que le sang circule d'un côté du cœur à l'autre via les poumons. [88]

Moderne

Une percée dans la compréhension du flux sanguin dans le cœur et le corps est survenue avec la publication de De Motu Cordis (1628) par le médecin anglais William Harvey. Le livre de Harvey décrit complètement la circulation systémique et la force mécanique du cœur, conduisant à une refonte des doctrines galéniques. [84] Otto Frank (1865-1944) était un physiologiste allemand parmi ses nombreux travaux publiés sont des études détaillées de cette importante relation cardiaque. Ernest Starling (1866-1927) était un important physiologiste anglais qui étudia également le cœur. Bien qu'ils aient travaillé en grande partie indépendamment, leurs efforts combinés et leurs conclusions similaires ont été reconnus dans le nom de « mécanisme Frank-Starling ». [7]

Bien que les fibres de Purkinje et le faisceau de His aient été découverts dès le XIXe siècle, leur rôle spécifique dans le système de conduction électrique du cœur est resté inconnu jusqu'à ce que Sunao Tawara publie sa monographie, intitulée Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens, en 1906. La découverte par Tawara du nœud auriculo-ventriculaire a incité Arthur Keith et Martin Flack à rechercher des structures similaires dans le cœur, ce qui a conduit à leur découverte du nœud sino-auriculaire plusieurs mois plus tard. Ces structures forment la base anatomique de l'électrocardiogramme, dont l'inventeur, Willem Einthoven, a reçu le prix Nobel de médecine ou de physiologie en 1924. [89]

La première transplantation cardiaque réussie a été réalisée en 1967 par le chirurgien sud-africain Christiaan Barnard à l'hôpital Groote Schuur du Cap. Cela a marqué une étape importante dans la chirurgie cardiaque, capturant l'attention à la fois de la profession médicale et du monde en général. Cependant, les taux de survie à long terme des patients étaient initialement très faibles. Louis Washkansky, le premier receveur d'un cœur donné, est décédé 18 jours après l'opération alors que d'autres patients n'ont pas survécu plus de quelques semaines. [90] Le chirurgien américain Norman Shumway a été crédité pour ses efforts pour améliorer les techniques de transplantation, avec les pionniers Richard Lower, Vladimir Demikhov et Adrian Kantrowitz. En mars 2000, plus de 55 000 transplantations cardiaques avaient été effectuées dans le monde. [91]

Au milieu du 20e siècle, les maladies cardiaques avaient dépassé les maladies infectieuses en tant que principale cause de décès aux États-Unis, et c'est actuellement la principale cause de décès dans le monde. Depuis 1948, la Framingham Heart Study en cours a mis en lumière les effets de diverses influences sur le cœur, notamment l'alimentation, l'exercice et les médicaments courants tels que l'aspirine. Bien que l'introduction des inhibiteurs de l'ECA et des bêtabloquants ait amélioré la prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique, la maladie continue d'être un énorme fardeau médical et sociétal, 30 à 40 % des patients mourant dans l'année suivant le diagnostic. [92]

Symbolisme

En tant que l'un des organes vitaux, le cœur a longtemps été identifié comme le centre de tout le corps, le siège de la vie, ou de l'émotion, ou de la raison, de la volonté, de l'intellect, du but ou de l'esprit. [93] Le cœur est un symbole emblématique dans de nombreuses religions, signifiant « la vérité, la conscience ou le courage moral dans de nombreuses religions – le temple ou trône de Dieu dans la pensée islamique et judéo-chrétienne, le centre divin, ou atman, et le troisième œil de la sagesse transcendante de l'hindouisme, le diamant de la pureté et l'essence du Bouddha, le centre taoïste de la compréhension." [93]

Dans la Bible hébraïque, le mot pour cœur, lev, est utilisé dans ces sens, comme siège de l'émotion, l'esprit, et se référant à l'organe anatomique. Il est également lié en fonction et en symbolisme à l'estomac. [94]

Une partie importante du concept de l'âme dans la religion égyptienne antique était considérée comme le cœur, ou je. Les je ou le cœur métaphysique était censé être formé à partir d'une goutte de sang du cœur de la mère de l'enfant, prélevée à la conception. [95] Pour les anciens Égyptiens, le cœur était le siège de l'émotion, de la pensée, de la volonté et de l'intention. Ceci est attesté par des expressions égyptiennes qui incorporent le mot je, tel que Awi-ib pour « heureux » (littéralement, « de cœur long »), Xak-ib pour "étranger" (littéralement, "cœur tronqué"). [96] Dans la religion égyptienne, le cœur était la clé de l'au-delà. Il a été conçu comme survivant à la mort dans le monde des enfers, où il a témoigné pour ou contre son possesseur. On pensait que le cœur avait été examiné par Anubis et une variété de divinités au cours de la Pesée du coeur la cérémonie. Si le cœur pesait plus que la plume de Maât, qui symbolisait la norme idéale de comportement. Si la balance s'équilibrait, cela signifiait que le possesseur du cœur avait vécu une vie juste et pouvait entrer dans l'au-delà si le cœur était plus lourd, il serait dévoré par le monstre Ammit. [97]

Le caractère chinois pour « cœur », , dérive d'une représentation relativement réaliste d'un cœur (indiquant les cavités cardiaques) en écriture sceau. [98] Le mot chinois xīn prend également les significations métaphoriques de « esprit », « intention » ou « noyau ». [99] En médecine chinoise, le cœur est considéré comme le centre de 神 shen "esprit, conscience". [100] Le cœur est associé à l'intestin grêle, à la langue, régit les six organes et les cinq viscères, et appartient au feu dans les cinq éléments. [101]

Le mot sanskrit pour cœur est caché ou hṛdaya, trouvé dans le plus ancien texte sanskrit survivant, le Rigveda. En sanskrit, cela peut signifier à la fois l'objet anatomique et "l'esprit" ou "l'âme", représentant le siège de l'émotion. HRd peut être apparenté au mot cœur en grec, en latin et en anglais. [102] [103]

De nombreux philosophes et scientifiques classiques, dont Aristote, considéraient le cœur comme le siège de la pensée, de la raison ou de l'émotion, ignorant souvent le cerveau comme contribuant à ces fonctions. [104] L'identification du cœur comme siège des émotions en particulier est due au médecin romain Galien, qui a également localisé le siège des passions dans le foie, et le siège de la raison dans le cerveau. [105]

Le cœur a également joué un rôle dans le système de croyance aztèque. La forme la plus courante de sacrifice humain pratiquée par les Aztèques était l'extraction du cœur. Les Aztèques croyaient que le cœur (ton) était à la fois le siège de l'individu et un fragment de la chaleur du Soleil (istli). À ce jour, les Nahua considèrent le Soleil comme une âme-cœur (tona-tiuh) : "rond, chaud, pulsant". [106]

Dans le catholicisme, il existe une longue tradition de vénération du cœur, issue du culte des plaies de Jésus-Christ qui a pris de l'importance à partir du milieu du XVIe siècle. [107] Cette tradition a influencé le développement de la dévotion chrétienne médiévale au Sacré-Cœur de Jésus et la vénération parallèle du Cœur Immaculé de Marie, rendue populaire par Jean Eudes. [108]

L'expression d'un cœur brisé est une référence interculturelle au chagrin d'un être perdu ou à un amour romantique insatisfait.

La notion de "flèches de Cupidon" est ancienne, due à Ovide, mais alors qu'Ovide décrit Cupidon comme blessant ses victimes avec ses flèches, il n'est pas précisé qu'il s'agit de la cœur qui est blessé. L'iconographie familière de Cupidon tirant de petits symboles de cœur est un thème de la Renaissance qui est devenu lié à la Saint-Valentin. [93]

Les cœurs d'animaux sont largement consommés comme nourriture. Comme ils sont presque entièrement musculaires, ils sont riches en protéines. Ils sont souvent inclus dans des plats avec d'autres abats, par exemple dans le kokoretsi pan-ottoman.

Les cœurs de poulet sont considérés comme des abats, et sont souvent grillés sur des brochettes : japonais hato yakitori, brésilien churrasco de coração, Satay de cœur de poulet indonésien. [109] Ils peuvent aussi être poêlés, comme dans les grillades de Jérusalem. Dans la cuisine égyptienne, ils peuvent être utilisés, finement hachés, dans le cadre de la farce du poulet. [110] De nombreuses recettes les combinaient avec d'autres abats, comme le mexicain pollo en menudencias [111] et le russe ragu iz kurinyikh potrokhov. [112]

Les cœurs de bœuf, de porc et de mouton peuvent généralement être interchangés dans les recettes. Comme le cœur est un muscle qui travaille dur, il donne une viande « ferme et plutôt sèche », [113] est donc généralement cuit lentement. Une autre façon de traiter la dureté est de couper la viande en julienne, comme dans le cœur sauté chinois. [114]

Le cœur de bœuf peut être grillé ou braisé. [115] Au Pérou anticuchos de corazón, les cœurs de bœuf grillés sont grillés après avoir été attendris par une longue marinade dans un mélange d'épices et de vinaigre. Une recette australienne de "mock goose" est en fait un cœur de bœuf farci braisé. [116]

Le cœur de porc est mijoté, poché, braisé, [117] ou transformé en saucisse. le balinais oret est une sorte de boudin à base de cœur et de sang de porc. Une recette française pour cœur de porc à l'orange est fait de cœur braisé avec une sauce à l'orange.

Autres vertébrés

La taille du cœur varie selon les différents groupes d'animaux, avec des cœurs chez les vertébrés allant de ceux des plus petites souris (12 mg) à la baleine bleue (600 kg). [118] Chez les vertébrés, le cœur se situe au milieu de la partie ventrale du corps, entouré d'un péricarde. [119] qui chez certains poissons peut être relié au péritoine. [120]

Le nœud SA est présent chez tous les amniotes mais pas chez les vertébrés plus primitifs. Chez ces animaux, les muscles du cœur sont relativement continus et le sinus veineux coordonne le battement, qui passe par une vague à travers les chambres restantes. En effet, puisque le sinus veineux est incorporé dans l'oreillette droite dans les amniotes, il est probablement homologue au nœud SA. Chez les téléostéens, avec leur sinus veineux vestigial, le principal centre de coordination se trouve plutôt dans l'oreillette. Le rythme cardiaque varie énormément entre les différentes espèces, allant d'environ 20 battements par minute chez la morue à environ 600 chez les colibris [121] et jusqu'à 1200 bpm chez le colibri à gorge rubis. [122]

Systèmes circulatoires doubles

  1. Veine pulmonaire
  2. Oreillette gauche
  3. Atrium droit
  4. Ventricule
  5. Cône artériel
  6. Sinus veineux

Les amphibiens adultes et la plupart des reptiles ont un double système circulatoire, c'est-à-dire un système circulatoire divisé en parties artérielle et veineuse. Cependant, le cœur lui-même n'est pas complètement séparé en deux côtés. Au lieu de cela, il est séparé en trois chambres - deux oreillettes et un ventricule. Le sang revenant à la fois de la circulation systémique et des poumons est renvoyé, et le sang est pompé simultanément dans la circulation systémique et les poumons. Le double système permet au sang de circuler vers et depuis les poumons qui acheminent le sang oxygéné directement vers le cœur. [123]

Chez les reptiles, le cœur est généralement situé vers le milieu du thorax, et chez les serpents, généralement entre la jonction du premier et du deuxième tiers supérieur. Il y a un cœur avec trois chambres : deux oreillettes et un ventricule. La forme et la fonction de ces cœurs sont différentes de celles des cœurs de mammifères en raison du fait que les serpents ont un corps allongé et sont donc affectés par différents facteurs environnementaux.En particulier, le cœur du serpent par rapport à la position dans son corps a été fortement influencé par la gravité. Par conséquent, les serpents de plus grande taille ont tendance à avoir une pression artérielle plus élevée en raison du changement gravitationnel. Il en résulte que le cœur est situé dans différentes régions du corps par rapport à la longueur du corps du serpent. [124] Le ventricule est incomplètement séparé en deux moitiés par une paroi (septum), avec un espace considérable près de l'artère pulmonaire et des ouvertures aortiques. Chez la plupart des espèces reptiliennes, il semble y avoir peu ou pas de mélange entre les circulations sanguines, de sorte que l'aorte ne reçoit essentiellement que du sang oxygéné. [121] [123] L'exception à cette règle est les crocodiles, qui ont un cœur à quatre chambres. [125]

Au cœur du poisson poumon, le septum s'étend à mi-chemin dans le ventricule. Cela permet un certain degré de séparation entre le flux sanguin désoxygéné destiné aux poumons et le flux oxygéné qui est délivré au reste du corps. L'absence d'une telle division chez les espèces d'amphibiens vivantes peut être en partie due à la quantité de respiration qui se produit à travers la peau. Ainsi, le sang renvoyé au cœur par les veines caves est déjà partiellement oxygéné. En conséquence, il peut être moins nécessaire d'avoir une division plus fine entre les deux circulations sanguines que chez les poissons poumons ou d'autres tétrapodes. Néanmoins, chez au moins certaines espèces d'amphibiens, la nature spongieuse du ventricule semble maintenir davantage une séparation entre les circulations sanguines. De plus, les valves d'origine du cône artériel ont été remplacées par une valve en spirale qui le divise en deux parties parallèles, aidant ainsi à maintenir les deux circulations sanguines séparées. [121]

Le cœur entièrement divisé

Les archosaures (crocodiliens et oiseaux) et les mammifères montrent une séparation complète du cœur en deux pompes pour un total de quatre cavités cardiaques. On pense que le cœur à quatre cavités des archosaures a évolué indépendamment de celui des mammifères. Chez les crocodiliens, il y a une petite ouverture, le foramen de Panizza, à la base des troncs artériels et il y a un certain degré de brassage entre le sang de chaque côté du cœur, lors d'une plongée sous l'eau [126] [127] ainsi, ce n'est que chez les oiseaux et les mammifères que les deux flux sanguins - ceux des circulations pulmonaire et systémique - sont maintenus en permanence entièrement séparés par une barrière physique. [121]

Les poissons ont ce qui est souvent décrit comme un cœur à deux chambres, [128] composé d'une oreillette pour recevoir le sang et d'un ventricule pour le pomper. [129] Cependant, le cœur de poisson a des compartiments d'entrée et de sortie qui peuvent être appelés chambres, il est donc parfois décrit comme à trois chambres [129] ou à quatre chambres, [130] selon ce qui est compté comme une chambre. L'oreillette et le ventricule sont parfois considérés comme de "vraies chambres", tandis que les autres sont considérés comme des "chambres accessoires". [131]

Les poissons primitifs ont un cœur à quatre chambres, mais les chambres sont disposées séquentiellement de sorte que ce cœur primitif est assez différent des cœurs à quatre chambres des mammifères et des oiseaux. La première chambre est le sinus veineux, qui recueille le sang désoxygéné du corps par les veines hépatiques et cardinales. De là, le sang s'écoule dans l'oreillette puis dans le puissant ventricule musculaire où se déroulera la principale action de pompage. La quatrième et dernière chambre est le cône artériel, qui contient plusieurs valves et envoie le sang au aorte ventrale. L'aorte ventrale achemine le sang vers les branchies où il est oxygéné et s'écoule, par l'aorte dorsale, dans le reste du corps. (Chez les tétrapodes, l'aorte ventrale s'est divisée en deux une moitié forme l'aorte ascendante, tandis que l'autre forme l'artère pulmonaire). [121]

Chez les poissons adultes, les quatre chambres ne sont pas disposées en ligne droite mais forment plutôt une forme de S, les deux dernières chambres se trouvant au-dessus des deux premières. Ce schéma relativement simple se retrouve chez les poissons cartilagineux et les poissons à nageoires rayonnées. Chez les téléostéens, le cône artériel est très petit et peut être décrit plus précisément comme faisant partie de l'aorte plutôt que du cœur proprement dit. Le cône artériel n'est présent dans aucun amniote, ayant probablement été absorbé dans les ventricules au cours de l'évolution. De même, alors que le sinus veineux est présent en tant que structure vestigiale chez certains reptiles et oiseaux, il est par ailleurs absorbé dans l'oreillette droite et n'est plus distinguable. [121]

Invertébrés

Les arthropodes et la plupart des mollusques ont un système circulatoire ouvert. Dans ce système, le sang désoxygéné s'accumule autour du cœur dans les cavités (sinus). Ce sang imprègne lentement le cœur à travers de nombreux petits canaux à sens unique. Le cœur pompe ensuite le sang dans l'hémocèle, une cavité entre les organes. Le cœur des arthropodes est généralement un tube musculaire qui s'étend sur toute la longueur du corps, sous le dos et à partir de la base de la tête. Au lieu du sang, le fluide circulatoire est l'hémolymphe qui transporte le pigment respiratoire le plus couramment utilisé, l'hémocyanine à base de cuivre comme transporteur d'oxygène. L'hémoglobine n'est utilisée que par quelques arthropodes. [132]

Chez certains autres invertébrés tels que les vers de terre, le système circulatoire n'est pas utilisé pour transporter l'oxygène et est donc très réduit, n'ayant ni veines ni artères et constitué de deux tubes connectés. L'oxygène se déplace par diffusion et il y a cinq petits vaisseaux musculaires qui relient ces vaisseaux qui se contractent à l'avant des animaux qui peuvent être considérés comme des "cœurs". [132]

Les calmars et autres céphalopodes ont deux « cœurs branchiaux » également appelés cœurs branchiaux, et un « cœur systémique ». Les cœurs branchiaux ont chacun deux oreillettes et un ventricule et pompent vers les branchies, tandis que le cœur systémique pompe vers le corps. [133] [134]


Cahier de biologie AP Spurthi's

Résumé
Notre corps obtient des nutriments vitaux grâce à un réseau complexe de sang, de vaisseaux sanguins et de cœur, qui constituent le système circulatoire. Une fréquence cardiaque peut être mesurée par le nombre de contractions de nos vaisseaux sanguins lorsque notre cœur bat du sang à travers eux. La pression artérielle, la pression exercée par le sang lorsqu'il traverse les vaisseaux, peut être mesurée à l'aide d'un sphygmomanomètre. Les deux composants de la pression artérielle comme systolique et diastolique. Systolique est la pression exercée sur l'artère brachiale lorsque nos deux ventricules, les cavités inférieures du cœur, se contractent. La pression diastolique est une pression exercée sur l'artère lorsque nos ventricules se dilatent ou se relâchent.

Dans ce laboratoire, nous essayons de voir les relations entre la tension artérielle et la fréquence cardiaque avec l'exercice et la relaxation. Quelles contraintes sur le corps humain nous donneraient un résultat différent. Cette information que nous collectons va nous dire deux choses. Comment le corps humain est capable de détendre mon petit rythme cardiaque et pas autant de flux sanguin. L'autre chose est de savoir comment nous devenons plus actifs avec plus de sang pulsant dans notre corps à un rythme plus rapide.


Méthodes

La façon dont nous avions besoin de tenter l'expérience était de devenir l'exemple. Ce que nous avons fait, c'est de voir les fluctuations entre nos taux de chaleur et la pression artérielle. La première chose que nous devions faire était d'obtenir une fréquence cardiaque standard de nous deux. Une fois cela fait, nous pouvons dire la différence que nous faisons pendant le reste de l'expérience. Nous avons pris notre tension artérielle trois fois, puis nous en avons fait une moyenne. Après cela, nous avons fait un « test de condition physique ». Une petite quantité d'exercice, juste assez pour faire circuler notre sang, nous dirait la différence que cela a fait. Nous l'avons également fait pour la fréquence cardiaque. Différentes activités nous ont donné des résultats différents. Le simple fait de se tenir debout augmenterait, même s'asseoir l'augmenterait parfois. La partie suivante consiste à nous allonger sur le dos et à nous détendre pour voir à quel point nous pourrions l'obtenir.


Résultats:
Données de tension artérielle Partenaire 1


Données de tension artérielle Partenaire 2

Données de tension artérielle Partenaire 3

Tableau 10.8 Données de condition physique, partenaire 1

Modification de la pression systolique de la position couchée à la position debout

Augmentation de la fréquence cardiaque en position debout)

Augmentation de la fréquence cardiaque après l'exercice

Temps de retour à la fréquence cardiaque debout après l'exercice

Tableau 10.8 Données de condition physique, partenaire 2

Modification de la pression systolique de la position couchée à la position debout

Augmentation de la fréquence cardiaque en position debout)

Augmentation de la fréquence cardiaque après l'exercice

Temps de retour à la fréquence cardiaque debout après l'exercice

Tableau 10.8 Données de condition physique, partenaire 3

Modification de la pression systolique de la position couchée à la position debout

Augmentation de la fréquence cardiaque en position debout)

Augmentation de la fréquence cardiaque après l'exercice

Temps de retour à la fréquence cardiaque debout après l'exercice

Partenaire 1 Partenaire 2 Partenaire 3
Pré-exercice RH : 93 98 95
HR Immédiatement à la fin de l'exercice : 100 104 107
HR 30 secondes après l'exercice : 98 102 103
HR 60 secondes après – exercice : 96 98 100
FC 90 secondes après l'exercice : 96 97 95
HR120 secondes après l'exercice : 95 94 93
FC 150 secondes après l'exercice : 94 90 90
FC 180 secondes après – exercice : 92 89 88
HR 210 secondes après l'exercice : 89 86 86
HR 240 secondes après l'exercice : 85 83 85
HR 270 secondes après l'exercice : 83 81 84
HR 300 secondes après – exercice : 82 80 82

Au cours des changements des trois partenaires entre une position debout et une position allongée, la fréquence cardiaque diminuait chacune lorsque la personne était inclinée. Cela s'est probablement produit parce que lorsque quelqu'un est en position allongée, cette personne est plus détendue et calme.
Un réflexe barorécepteur est un moyen d'homéostasie pour le corps de maintenir une pression artérielle saine. Le réflexe barorécepteur est la raison pour laquelle la fréquence cardiaque augmente en position debout, car c'est son travail de maintenir une pression artérielle saine.
Si le participant avait fait de l'exercice pendant le double du temps, la fréquence cardiaque aurait augmenté.
D'après les données que nous avons recueillies, une personne que nous pourrions définir comme apte est une personne qui a une systolique d'environ 120 ou moins et une diastolique dans la plage des années 70.
Une personne ayant un taux de forme élevé devrait faire de l'exercice pendant de plus longues périodes pour atteindre une fréquence cardiaque cible, car une personne en forme a généralement une fréquence cardiaque plus faible.
Les gens se sentent faibles lorsqu'ils se tiennent debout rapidement après s'être allongés parce que le réflexe barerécepteur essaie de maintenir un équilibre tensionnel sain.
Un taux de récupération est le temps après l'exercice qu'il faut à un individu pour revenir à une fréquence cardiaque normale. Le taux de récupération d'un individu en forme est plus court que celui d'un individu sédentaire, car le cœur des individus en meilleure forme récupère plus rapidement car leur cœur est habitué à ce type de niveau de stress.

Conclusion
Tout au long de ce laboratoire, nous avons tous appris ce qu'étaient la tension artérielle et ses composants, ainsi que des fréquences cardiaques saines. Toutes nos fréquences cardiaques au repos étaient inférieures à celles après l'exercice, et le temps qu'il a fallu pour revenir à notre fréquence cardiaque inclinée a pris environ 300 secondes. Deux partenaires avaient une tension artérielle saine, tandis que l'un avait une tension systolique légèrement supérieure et une diastolique légèrement inférieure. En conclusion, l'analyse de notre rythme cardiaque et de notre tension artérielle nous a vraiment montré à quel point nous sommes en bonne santé et ce que nous devons faire pour devenir en meilleure santé.


Existe-t-il une immobilité tonique chez l'homme ? Preuves biologiques de victimes de stress traumatique

L'immobilité tonique, caractérisée par une profonde inhibition motrice, est provoquée sous une menace inéluctable chez de nombreuses espèces. Pour soutenir pleinement l'existence d'une immobilité tonique chez l'homme, notre objectif était de susciter cette réaction en laboratoire et de la mesurer objectivement. Pour imiter l'exposition à des événements mettant leur vie en danger en laboratoire, les participants exposés à des traumatismes atteints de TSPT (m = 18) et sans TSPT (m = 15) ont écouté le scénario de leur traumatisme autobiographique. La posturographie et l'électrocardiographie ont été utilisées. Les rapports d'immobilité induite par le script étaient associés à une zone restreinte de balancement du corps et étaient corrélés à une fréquence cardiaque accélérée et à une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque, ce qui implique que l'immobilité tonique est préservée chez l'homme en tant que stratégie défensive involontaire. Les rapports d'immobilité semblaient plus évidents dans le TSPT, suggérant que, chez certains patients, l'immobilité tonique peut être provoquée lors d'épisodes de ré-expérience dans la vie quotidienne. Cette étude a fourni une mesure de l'immobilité tonique, une réaction péritraumatique pour laquelle des preuves cliniques cumulatives avaient été liées à la gravité du SSPT.

Points forts

► L'immobilité tonique, dernier recours de la cascade de défense, survient chez les humains traumatisés. ► La réaction tonique semblable à l'immobilité est induite par la provocation de symptômes induite par un script. ► Les rapports d'immobilité prédisent de plus petites amplitudes de balancement du corps. ► Les rapports d'immobilité sont en corrélation avec la tachycardie et une faible variabilité de la fréquence cardiaque. ► L'immobilité tonique peut être provoquée lors de la réapparition des symptômes du SSPT.


6.2.4 Décrire le contrôle du rythme cardiaque en termes de contraction des muscles myogéniques, le rôle du stimulateur cardiaque, des nerfs, de la moelle du cerveau et de l'épinéphrine (adrénaline).

Le muscle cardiaque peut se contracter tout seul, sans la stimulation d'un nerf. C'est ce qu'on appelle la contraction musculaire myogénique. La région qui initie chaque contraction se trouve dans la paroi de l'oreillette droite et s'appelle le stimulateur cardiaque. Chaque fois que le stimulateur cardiaque envoie un signal, un battement cardiaque se produit. Le stimulateur cardiaque est sous l'influence des nerfs et de l'adrénaline. Un nerf transporte des messages de la moelle du cerveau au stimulateur cardiaque et accélère les battements du cœur. Un autre nerf transporte des messages de la moelle du cerveau au stimulateur cardiaque et ralentit les battements du cœur. Enfin, l'adrénaline (épinéphrine) est transportée par le sang et une fois qu'elle atteint le stimulateur cardiaque, elle lui signale d'augmenter les battements du cœur.

  1. Le muscle cardiaque peut se contracter tout seul (contraction musculaire myogénique).
  2. Le stimulateur cardiaque déclenche les contractions.
  3. Un nerf transporte des messages du cerveau au stimulateur cardiaque pour accélérer les battements du cœur.
  4. Un nerf transporte des messages du cerveau au stimulateur cardiaque pour ralentir les battements du cœur.
  5. L'adrénaline signale au stimulateur cardiaque d'augmenter les battements du cœur.

Images supplémentaires

Images historiques

Fig. 528. Cœur d'embryon de lapin vu de dos à une longueur de tête de 3,4 mm

Fig. 529. Le cœur d'un embryon de 24 mm

Fig. 530. Cœur fœtal (6 mois) en situation normale

Fig. 531. Coeur inclus dans le péricarde d'un embryon humain de 7,5 mm de longueur corporelle

Fig. 532. Développement des cavités cardiaques et des septa

Fig. 533. Cœur d'un nouveau-né vu de face et placé dans le sens vertical

Fig. 534. Coeur fœtal, moitié dorsale avec les voies afférentes, ouvert et coloré selon l'état physiologique du sang

Fig. 535. L'arc aortique dans l'embryon de requin (Pristiurus)

Fig. 536. Les artères de la région de l'arc branchial d'un embryon de requin (Pristiurus)

Fig. 537. Arc aortique des mammifères et de l'homme

Fig. 538. Artères chez les mammifères et les humains de l'arc aortique


Résumé

Fond-

Une fréquence cardiaque au repos élevée est associée à une réhospitalisation pour insuffisance cardiaque et constitue un facteur de risque modifiable chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. Notre objectif était d'examiner l'association entre la fréquence cardiaque au repos et l'insuffisance cardiaque incidente dans une étude de cohorte basée sur la population d'adultes en bonne santé sans maladie cardiaque manifeste préexistante.

Méthodes et résultats—

Nous avons étudié 4768 hommes et femmes âgés de 55 ans et plus dans le cadre de l'étude de Rotterdam basée sur la population. Nous avons exclu les participants atteints d'insuffisance cardiaque prévalente, de maladie coronarienne, de stimulateur cardiaque, de fibrillation auriculaire, de bloc auriculo-ventriculaire et ceux utilisant des -bloquants ou des inhibiteurs calciques. Nous avons utilisé des modèles de Cox étendus permettant une variation en fonction du temps de la fréquence cardiaque au repos tout au long du suivi. Au cours d'un suivi médian de 14,6 ans, 656 participants ont développé une insuffisance cardiaque. Le risque d'insuffisance cardiaque était plus élevé chez les hommes ayant une fréquence cardiaque au repos plus élevée. Pour chaque incrément de 10 battements par minute, les rapports de risque ajustés multivariables chez les hommes étaient de 1,16 (intervalle de confiance à 95 %, 1,05–1,28 P= 0,005) dans le modèle de fréquence cardiaque à temps fixe et 1,13 (intervalle de confiance à 95 %, 1,02 à 1,25 P= 0,017) dans le modèle de fréquence cardiaque en fonction du temps. L'association n'a pas pu être démontrée chez la femme (P pour interaction = 0,004). La censure des participants pour les maladies coronariennes incidentes ou l'utilisation de modèles dépendants du temps pour tenir compte de l'utilisation de bêta-bloquants ou d'inhibiteurs calciques pendant le suivi n'a pas modifié les résultats.

Conclusion—

La fréquence cardiaque au repos de base ou persistante est un facteur de risque indépendant pour le développement d'une insuffisance cardiaque chez les hommes âgés en bonne santé dans la population générale.

Introduction

L'insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique qui est associé à une mortalité et une morbidité importantes. 1 Dans la population vieillissante des pays occidentaux, l'incidence des hospitalisations pour insuffisance cardiaque augmente, malgré l'amélioration des soins de santé pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque. 2 Par conséquent, il est important de développer des stratégies de détection des adultes à risque d'insuffisance cardiaque afin de mieux adapter les mesures de prévention et de traitement.

Perspective clinique sur p 410

La fréquence cardiaque au repos est un paramètre biologique très accessible avec une capacité prédictive potentielle pour l'insuffisance cardiaque et les maladies cardiovasculaires. 3 Parmi les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la fréquence cardiaque au repos est un facteur de risque modifiable pour éviter une réhospitalisation pour insuffisance cardiaque. 4 Cependant, les études examinant l'association entre la fréquence cardiaque au repos et l'insuffisance cardiaque n'ont pas inclus d'adultes de la population générale, 5 ou ont inclus des adultes atteints de maladies cardiovasculaires, 6 ou de troubles de la conduction tels que la fibrillation auriculaire, 7 ou des adultes utilisant des antiarythmiques ou des -bloquants. . 8 Cette question de recherche est importante à étudier de manière prospective car chez les patients cardiaques, un état décompensé infraclinique pourrait améliorer une réponse hémodynamique qui augmente la fréquence cardiaque. Cette interaction biologique entre la fréquence cardiaque au repos et l'insuffisance cardiaque subclinique peut limiter l'interprétation du rôle de la fréquence cardiaque dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque en raison d'une causalité inverse potentielle. Ainsi, il n'est toujours pas certain que l'association entre la fréquence cardiaque au repos et l'insuffisance cardiaque puisse être extrapolée aux adultes en bonne santé de la population générale.

Nous avons examiné si une fréquence cardiaque au repos plus élevée est indépendamment associée au développement d'une insuffisance cardiaque chez les adultes sans maladie cardiaque préexistante ou utilisation de médicaments modifiant la fréquence cardiaque dans la population générale.

Méthodes

Échantillon d'étude

Cette étude a été réalisée dans le cadre de la Rotterdam Study, une étude de cohorte prospective en population conçue pour évaluer les déterminants et les conséquences des maladies chroniques chez les personnes âgées. Les détails concernant les objectifs et les méthodes de l'étude de Rotterdam ont été rapportés précédemment. 9 En bref, tous les habitants âgés de 55 ans et plus d'une banlieue bien définie de la ville de Rotterdam, aux Pays-Bas, ont été invités à participer et 7983 (78 %) ont été inscrits. Le comité d'éthique médicale du centre médical Erasmus a approuvé l'étude et les participants ont donné leur consentement éclairé écrit pour participer à l'étude et obtenir des informations de leurs médecins traitants, séparément. De 1990 à 1993, les données de base ont été recueillies à l'aide d'entretiens standardisés à domicile, et les facteurs de risque cardiovasculaire établis ont ensuite été évalués au centre de recherche.

Sur les 7129 personnes de l'étude de Rotterdam qui ont visité le centre de recherche au départ, la mesure de la fréquence cardiaque était disponible pour 6966 participants.Pour tenir compte uniquement de la variation endogène de la fréquence cardiaque, nous avons en outre exclu 873 participants utilisant des -bloquants et 173 utilisant des inhibiteurs calciques. Parce que nous visions à examiner l'association entre la fréquence cardiaque et le développement de l'insuffisance cardiaque chez les participants sans maladie cardiaque, nous avons également exclu les participants avec un stimulateur cardiaque, un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième ou du troisième degré sur l'ECG de base, des antécédents d'insuffisance cardiaque, de fibrillation auriculaire , et ceux qui ont une maladie coronarienne (CHD) connue définie comme des antécédents d'infarctus du myocarde, de pontage aorto-coronarien ou d'intervention coronarienne percutanée. 10 L'échantillon final pour l'analyse comprenait 4768 participants.

Mesure de la fréquence cardiaque

Chez tous les participants, le pouls au repos de base a été mesuré pendant 30 s au niveau de l'artère radiale droite entre 2 mesures consécutives de la pression artérielle au centre de recherche, le sujet étant en position assise. Pour obtenir la fréquence cardiaque en battements par minute, le nombre de pouls obtenu a été multiplié par 2. Des examens répétés de la fréquence cardiaque ont été effectués tous les 3 à 4 ans et étaient disponibles pour 3 visites de suivi supplémentaires, de 1993 à 1995, de 1997 à 1999 , et de 2002 à 2004. Pour l'analyse de sensibilité, la fréquence cardiaque au repos a été mesurée à partir d'un ECG à 12 dérivations de 10 s au départ chez 4127 participants. Des mesures répétées de l'ECG étaient disponibles pour les 3 visites de suivi supplémentaires. Tous les ECG ont été enregistrés avec un enregistreur ECG ACTA Gnosis IV (Esaote Biomedica, Florence, Italie) à une fréquence d'échantillonnage de 500 Hz et stockés numériquement. Tous les ECG ont été traités à l'aide du système d'analyse ECG modulaire validé. 11 Le système d'analyse ECG modulaire localise les complexes QRS et détermine un point de référence stable dans chaque complexe. Le détecteur QRS du système d'analyse ECG modulaire fonctionne sur plusieurs dérivations enregistrées simultanément, qui sont transformées en une fonction de détection qui fait ressortir les complexes QRS parmi les autres parties du signal. Les intervalles RR sont considérés comme les intervalles entre les points de référence dans les complexes QRS adjacents. L'intervalle RR médian a été calculé après exclusion des intervalles RR qui précèdent et suivent immédiatement tout complexe ventriculaire prématuré.

Évaluation de l'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque prévalente et incidente a été déterminée comme défini précédemment. 1,10,12 Pour les cas prévalents, un score validé a été utilisé sur la base de la définition de l'insuffisance cardiaque de la Société européenne de cardiologie. 13 Ce score était basé sur la présence de ≥2 signes ou symptômes suggérant une insuffisance cardiaque ou l'utilisation de médicaments pour l'indication de l'insuffisance cardiaque. 10 Les cas d'insuffisance cardiaque incidente ont été obtenus en surveillant en continu les participants pendant le suivi grâce à un couplage automatisé avec les dossiers des médecins généralistes. Toutes les données disponibles sur l'insuffisance cardiaque, telles que les lettres de sortie d'hôpital et les notes des médecins généralistes, ont été copiées à partir des dossiers médicaux. L'insuffisance cardiaque a été jugée conformément aux critères de la Société européenne de cardiologie 13 sur la base d'une combinaison de signes et de symptômes et de preuves objectives de dysfonctionnement cardiaque, y compris des radiographies thoraciques ou une échocardiographie. Deux médecins chercheurs indépendants ont jugé tous les cas potentiels d'insuffisance cardiaque. En cas de désaccord, l'avis d'un cardiologue était sollicité et considéré comme déterminant. 10 Seuls les cas certains et probables d'insuffisance cardiaque ont été inclus dans les analyses. La date de l'incident cardiaque était la première apparition de symptômes évocateurs d'insuffisance cardiaque, ou le jour de la réception d'une première prescription d'un diurétique de l'anse ou d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine pour l'insuffisance cardiaque. Pour la présente analyse, l'insuffisance cardiaque incidente a été jugée jusqu'au 1er janvier 2009.

Covariables

L'hypertension a été définie comme une tension artérielle systolique ≥ 140 mm Hg ou une tension artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg ou l'utilisation de médicaments hypotenseurs avec indication d'hypertension. Le diabète sucré a été défini comme une mesure aléatoire ou post-charge de la glycémie dépassant 11,0 mmol/L, ou l'utilisation de médicaments antidiabétiques. L'indice de masse corporelle a été calculé en divisant le poids mesuré par la taille au carré. L'évaluation des incidents coronariens mortels et non mortels a déjà été décrite. 10 Pour la présente analyse, les événements coronariens incidents, y compris les infarctus du myocarde et les procédures de revascularisation du myocarde, ont été jugés jusqu'au 1er janvier 2009. Pour toute utilisation de médicaments à partir du 1er janvier 1991, 8 pharmacies entièrement automatisées dans le domaine de recherche ont fourni des données sur l'utilisation, la posologie, la durée d'utilisation et la date de la première prescription, en utilisant un seul réseau informatique pour enregistrer toutes les prescriptions, comme décrit précédemment. 9,10 De plus, des données sur l'utilisation des médicaments ont été recueillies lors de l'entrevue de référence à domicile.

Analyses statistiques

Les valeurs de fréquence cardiaque au repos au départ ont été regroupées en tertiles. Cela a été fait séparément pour les hommes et les femmes, car les femmes sont connues pour avoir une fréquence cardiaque au repos plus élevée que les hommes. 14 Des tests ANOVA à un facteur et χ 2 ou le test de rang de Kruskal-Wallis ont été utilisés pour les comparaisons de base entre les tertiles. Nous avons calculé les taux d'incidence pour 1000 années-personnes de suivi chez les participants classés en fonction de leur fréquence cardiaque au repos et construit des courbes d'incidence cumulative de Kaplan-Meier. Les associations entre la fréquence cardiaque au repos de base et l'insuffisance cardiaque ont été examinées dans une analyse à durée fixe à l'aide de modèles à risques proportionnels multivariables de Cox. Un modèle quadratique à effets mixtes a été utilisé pour estimer la variation de la fréquence cardiaque moyenne par année de suivi. Parmi les différents modèles polynomiaux, nous avons choisi le quadratique 1 qui minimise le BIC (critère d'information bayésien). De plus, nous avons utilisé une extension du modèle de Cox permettant l'introduction de mesures répétées de la fréquence cardiaque au fil du temps dans une analyse dépendante du temps. 15 Avec cette version du modèle Cox, le risque d'événement à tout moment t dépend de la dernière mesure disponible de la fréquence cardiaque avant l'heure t.

P pour la tendance à travers les catégories a été obtenue en entrant les tertiles de fréquence cardiaque comme variable continue. Dans le premier modèle, nous n'avons ajusté que l'âge. Dans le deuxième modèle, nous avons saisi les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels, notamment l'âge, le statut tabagique, la pression artérielle systolique, le traitement antihypertenseur, le diabète sucré, l'indice de masse corporelle, le cholestérol total et le cholestérol à lipoprotéines de haute densité. 16 Parmi les participants, 302 (6,3 %) avaient des valeurs manquantes pour ≥1 covariables. L'analyse multivariée ajustée était limitée aux participants disposant d'informations complètes sur les facteurs de risque cardiovasculaire au départ. Les participants ont été suivis jusqu'à la survenue d'une insuffisance cardiaque, le décès ou la fin de la période d'étude. Pour évaluer l'association entre la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque incidente non médiée par une maladie coronarienne, nous avons également censuré les participants lors de la survenue d'une maladie coronarienne non mortelle. 17 En outre, nous avons effectué des analyses dépendantes du temps pour évaluer l'association entre la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque incidente non médiée par l'utilisation de médicaments influençant la fréquence cardiaque, car l'indication de la prescription de -bloquants ou d'inhibiteurs calciques pourrait être associée à la risque d'insuffisance cardiaque, et ces médicaments affectent les mesures de la fréquence cardiaque au repos. Cela a été fait en modifiant l'exposition des participants chaque fois qu'ils remplissaient une prescription de bêta-bloquants ou d'inhibiteurs calciques pendant le suivi. 18 Dans les analyses de sensibilité, nous avons répété toutes les analyses en utilisant une fréquence cardiaque au repos fixe et dépendante du temps mesurée par ECG, car la fréquence cardiaque dérivée de l'ECG est plus précise. 19 Nous rapportons des estimations avec des intervalles de confiance à 95 %. Tous les tests d'hypothèse sont bilatéraux et le niveau de signification est fixé à 5 %. Les analyses statistiques ont été effectuées à l'aide des logiciels statistiques STATA (version 12, STATA Corp, College Station, TX) et R (version 2.15.2, http://www.r-project.org).

Résultats

Les caractéristiques de base spécifiques au sexe en ce qui concerne les catégories de fréquence cardiaque au repos sont présentées dans le tableau 1. L'âge moyen des participants était de 68,5 ans et 62 % étaient des femmes. Chez les hommes, la fréquence cardiaque était 68 battements par minute pour le premier tertile, 69 à 78 battements par minute pour le deuxième tertile et ≥79 battements par minute pour le troisième tertile. Chez les femmes, ces taux étaient ≤72, 73 à 80 et ≥81 battements par minute, respectivement. Les participants du tertile de fréquence cardiaque le plus élevé étaient plus susceptibles de fumer et d'avoir une pression artérielle élevée et un diabète sucré. Aucune différence dans l'utilisation des médicaments antihypertenseurs n'a été trouvée entre les catégories de fréquence cardiaque, mais une fréquence cardiaque plus élevée a été plus fréquemment observée chez les hommes utilisateurs d'antiasthmatiques et les femmes utilisatrices de corticostéroïdes oraux. La fréquence cardiaque moyenne au repos a diminué de manière similaire chez les deux sexes pendant le suivi, mais a eu tendance à se stabiliser au fil du temps (Figure dans le supplément de données en ligne uniquement).

Chiffre. Incidence cumulée de l'insuffisance cardiaque selon le tertile de la fréquence cardiaque de base, par sexe. UNE, Fréquence cardiaque mesurée au niveau de l'artère radiale pendant 30 s (n=4768). B, Fréquence cardiaque mesurée à partir d'un ECG de 10 s (n=4127).

Tableau 1. Caractéristiques de base par fréquence cardiaque au repos spécifique au sexe

Les données sont données en moyenne (SD) sauf indication contraire. HDL indique une lipoprotéine de haute densité.

* Définie comme une tension artérielle systolique ≥ 140 mm Hg ou une tension artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg ou l'utilisation de médicaments hypotenseurs pour l'indication de l'hypertension.

† Définie comme une mesure aléatoire ou post-charge de la glycémie ≥ 11,1 mmol/L ou l'utilisation de médicaments antidiabétiques.

Au cours d'une médiane (intervalle interquartile) de 14,6 (7,6) ans de suivi, 656 participants ont développé une insuffisance cardiaque incidente. Les taux d'incidence bruts d'insuffisance cardiaque étaient plus élevés chez les hommes ayant une fréquence cardiaque plus élevée que chez les hommes ayant une fréquence cardiaque plus faible, avec 13,7 contre 9,9 pour 1000 personnes-années. Chez les femmes, les taux d'incidence bruts d'insuffisance cardiaque étaient similaires dans toutes les catégories de fréquence cardiaque, sauf lorsque la fréquence cardiaque était mesurée par ECG (Figure). En conséquence, il y avait des différences remarquables dans les rapports de risque ajustés entre les hommes et les femmes. Le terme d'interaction multiplicative entre la fréquence cardiaque en tant que variable continue et le sexe était significatif à la fois dans le modèle ajusté en fonction de l'âge et du sexe (P=0,011) et dans le modèle ajusté multivariable (P= 0,004). Pour chaque incrément de 10 battements par minute, les rapports de risque ajustés multivariables chez les hommes étaient de 1,16 (intervalle de confiance à 95 %, 1,05-1,28) dans le modèle de fréquence cardiaque à temps fixe et de 1,13 (intervalle de confiance à 95 %, 1,02 à 1,25) dans le modèle modèle de fréquence cardiaque en fonction du temps (tableau 2). Un ajustement supplémentaire pour l'utilisation de médicaments antiasthmatiques et l'utilisation de corticostéroïdes n'a pas modifié les estimations. Chez les femmes, la fréquence cardiaque au repos n'était pas associée à un risque plus élevé d'insuffisance cardiaque (tableau 2).

Tableau 2. Risque d'insuffisance cardiaque pour chaque incrément de 10 battements par minute pour la mesure de la fréquence cardiaque fixe par rapport au temps pendant le suivi

HR indique le rapport de risque et IC, intervalle de confiance.

* Ajusté en fonction de l'âge, du tabagisme, de la pression artérielle systolique, du diabète sucré, de l'indice de masse corporelle, du cholestérol total, du cholestérol à lipoprotéines de haute densité et du traitement antihypertenseur.

† Ajusté en plus pour le traitement systémique corticoïde et antiasthmatique.

Pour évaluer le risque d'insuffisance cardiaque non médié par les cardiopathies coronariennes, nous avons également censuré 328 participants lors de la survenue d'une cardiopathie coronarienne non mortelle au cours du suivi. Cela a donné des résultats similaires (tableau 3). Nous avons également examiné le risque d'insuffisance cardiaque, en tenant compte du temps de suivi jusqu'à la première prescription de médicaments courants pour abaisser la fréquence cardiaque. Cela représente 1700 premières prescriptions, dont 248 prescriptions avant le diagnostic d'insuffisance cardiaque. Dans cette analyse, les hommes ayant une fréquence cardiaque dans le tertile supérieur par rapport à ceux ayant une fréquence cardiaque dans le tertile inférieur présentaient un risque plus élevé d'insuffisance cardiaque avec un rapport de risque ajusté multivarié de 1,47 (intervalle de confiance à 95 %, 1,08 à 2,01). Les estimations du risque relatif n'étaient pas significatives et inchangées chez les femmes (tableau 3).

Tableau 3. Ratios de risque de développer une insuffisance cardiaque, par rapport à la fréquence cardiaque au repos de base spécifique au sexe tertile, et après avoir envisagé la modification de la fréquence cardiaque pendant le suivi, ou la censure en cas d'infarctus du myocarde

HR indique le rapport de risque et IC, intervalle de confiance.

* Ajusté en fonction de l'âge, du tabagisme, de la pression artérielle systolique, du diabète sucré, de l'indice de masse corporelle, du cholestérol total, du cholestérol à lipoprotéines de haute densité et du traitement antihypertenseur.

† Ajusté en plus pour le traitement systémique corticoïde et antiasthmatique.

Analyse de sensibilité (fréquence cardiaque mesurée avec ECG)

En utilisant la fréquence cardiaque au repos mesurée par ECG au lieu de la mesure du pouls, la fréquence cardiaque de base était généralement légèrement inférieure, ce qui a donné ≤ 62 battements par minute pour le premier tertile, 63 à 73 battements par minute pour le deuxième tertile et ≥ 74 battements par minute pour le troisième tertile chez les hommes, et ≤69, 69 à 76 et ≥77 battements par minute chez les femmes, respectivement (tableau dans le supplément de données en ligne uniquement). Cependant, pour chaque incrément de 10 battements par minute chez les hommes, nous avons toujours trouvé un taux d'insuffisance cardiaque significativement 13 % plus élevé pour le modèle de fréquence cardiaque à durée fixe et 18 % plus élevé pour le modèle de fréquence cardiaque dépendant du temps (tableau 4). Chez les femmes, l'association n'a pas atteint la signification statistique dans les modèles multivariables. L'exclusion supplémentaire de 10 hommes et 7 femmes avec une fréquence cardiaque au repos de <50 battements par minute, par exemple, avec bradycardie, a donné des résultats similaires.

Tableau 4. Risque d'insuffisance cardiaque pour chaque incrément de 10 battements par minute pour la mesure de la fréquence cardiaque fixe ou dépendante du temps pendant le suivi, tel que mesuré par ECG (n = 4127)

HR indique le rapport de risque et IC, intervalle de confiance.

* Ajusté en fonction de l'âge, du tabagisme, de la pression artérielle systolique, du diabète sucré, de l'indice de masse corporelle, du cholestérol total, du cholestérol à lipoprotéines de haute densité et du traitement antihypertenseur.

† Ajusté en plus pour le traitement systémique corticoïde et antiasthmatique.

Discussion

Dans une vaste étude de cohorte basée sur la population d'adultes en bonne santé, une fréquence cardiaque au repos plus élevée mesurée par palpation du pouls (et alternativement par ECG) était indépendamment associée à une insuffisance cardiaque incidente chez les hommes pendant le suivi, et cette association n'était pas médiée par une maladie coronarienne manifeste. L'association a été trouvée significative chez les hommes à la fois avec une mesure unique et répétée de la fréquence cardiaque au fil du temps. Chez les femmes, l'association n'a pas pu être démontrée. Notre étude met en évidence l'importance de la fréquence cardiaque au repos en tant que marqueur indépendant de l'insuffisance cardiaque future chez les hommes en bonne santé d'âge moyen et plus âgés de la population générale.

Des études antérieures ont rapporté que la fréquence cardiaque est un marqueur pronostique et potentiellement modifiable chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou de coronaropathie. 3 Dans un échantillon pratique de patients atteints de coronaropathie, Diaz et al 5 ont démontré que la fréquence cardiaque était associée à une hospitalisation pour insuffisance cardiaque incidente. Cependant, la réponse hémodynamique de base à un état décompensé et l'activation neuroendocrinienne excessive provoquent une tachycardie chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque subclinique. 20 Ainsi, la nature pathogène de l'association entre la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque incidente ne peut être examinée que chez des sujets sans maladie cardiaque manifeste préexistante au départ. Conformément à nos résultats, les chercheurs de l'étude EPIC-Norfolk ont ​​récemment signalé une association positive entre une seule mesure de la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque chez les adultes d'âge moyen de la population générale. 7 En plus de l'étude EPIC-Norfolk, nous avons pu démontrer que l'association n'était pas influencée par la variation de la fréquence cardiaque au repos dans le temps ou par la méthode de mesure utilisée pour évaluer la fréquence cardiaque. De plus, les participants à l'étude EPIC-Norfolk peuvent encore avoir eu une cardiopathie subclinique parce qu'ils se sont appuyés sur l'utilisation de médicaments uniquement pour définir les cas d'insuffisance cardiaque prévalents, ainsi que les maladies coronariennes autodéclarées, et ils n'ont pas exclu les adultes atteints d'une maladie préexistante. fibrillation auriculaire ou autres troubles de la conduction basés sur l'ECG. Enfin, l'étude EPIC-Norfolk n'a examiné que les hospitalisations pour insuffisance cardiaque incidente, sans inclure les diagnostics d'insuffisance cardiaque posés par des médecins généralistes ou des médecins de maison de retraite comme dans notre étude.

Comme le confirment nos données, la fréquence cardiaque au repos est plus élevée chez les femmes que chez les hommes. 14 Des différences sexuelles ont également été proposées dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chez les hommes, la maladie coronarienne est considérée comme le déterminant le plus important, tandis que chez les femmes, l'hypertension joue un rôle plus prédominant. 21 Dans notre échantillon d'étude, la fréquence cardiaque au repos a montré une association plus forte chez les hommes que chez les femmes pour le développement de l'insuffisance cardiaque, mais l'hypertension était associée à une insuffisance cardiaque incidente à la fois chez les hommes et chez les femmes sans différence significative entre les sexes (P pour interaction 0,77). La fréquence cardiaque au repos chez les femmes peut être moins précise en raison de variations endogènes plus importantes et d'expériences antérieures de surcharge du volume cardiaque pendant la grossesse. En effet, le cœur féminin en bonne santé pourrait avoir l'avantage de s'adapter à une fréquence cardiaque élevée et à une surcharge de volume liée à la grossesse, offrant une protection contre l'insuffisance cardiaque. 22 Nos résultats sont en accord avec ceux de l'étude EPIC-Norfolk portant sur des adultes de la population générale, dans laquelle les enquêteurs n'ont pas pu trouver d'association statistiquement significative entre la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque chez les femmes ne prenant pas de médicaments pour abaisser la fréquence cardiaque, avec une P pour une tendance de 0,055 dans toutes les catégories de fréquence cardiaque. 7

Nous avons pu en outre démontrer qu'une fréquence cardiaque plus élevée était un marqueur indépendant d'insuffisance cardiaque qui n'était pas précédée d'une maladie coronarienne, ou par l'utilisation de bêta-bloquants ou d'inhibiteurs calciques pendant le suivi. Grâce à des mécanismes liés à la contrainte de cisaillement oscillatoire dans les artères coronaires, une fréquence cardiaque élevée pourrait favoriser l'athérosclérose coronarienne. 3 Dans notre étude, il semble peu probable que l'incidence plus élevée d'insuffisance cardiaque que nous avons observée chez les adultes ayant une fréquence cardiaque plus élevée soit due à une coronaropathie. Les lignes directrices actuelles pour la prévention de l'insuffisance cardiaque classent la fréquence cardiaque comme un facteur de risque clinique mineur, probablement parce que les voies physiopathologiques entre la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque restent spéculatives. 23 Récemment, 2 essais cliniques ont rapporté l'avantage supplémentaire d'un médicament spécifique pour abaisser la fréquence cardiaque sur les résultats chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et dont la fréquence cardiaque est supérieure à 75 battements par minute. 24,25 Fait intéressant, dans SHIFT (traitement de l'insuffisance cardiaque systolique avec le jeF inhibiteur de l'ivabradine), les femmes semblaient tirer le même bénéfice que les hommes du médicament anti-fréquence cardiaque pour éviter une réhospitalisation pour insuffisance cardiaque. 25 Un traitement spécifique réduisant la fréquence cardiaque doit être envisagé pour l'évaluation chez les adultes en bonne santé ayant une fréquence cardiaque élevée afin de prévenir ou de retarder le développement d'une insuffisance cardiaque.

Les points forts de notre étude comprennent la grande taille de l'échantillon dans un contexte de population avec un long suivi, la mesure répétée de la fréquence cardiaque au repos au fil du temps, l'évaluation simultanée de la fréquence cardiaque au repos au moyen de l'enregistrement du pouls artériel et de l'ECG, et le grand nombre de cas d'insuffisance cardiaque jugés à l'aide de définitions standardisées. La détection de l'insuffisance cardiaque reposait non seulement sur l'hospitalisation, mais incluait également les diagnostics d'insuffisance cardiaque posés par les médecins généralistes et les médecins des maisons de retraite.Cette approche systématique a potentiellement réduit la sélection des cas graves uniquement. Des études antérieures ont évalué les facteurs de risque d'insuffisance cardiaque incidente sur la base de la mesure de l'ECG. 6,8 L'ECG fournit des informations cliniques importantes autres que la fréquence cardiaque, telles que la présence d'hypertrophie ventriculaire gauche, de blocs de branche ou d'anomalies ST-T qui pourraient ensemble améliorer la prédiction du risque cardiovasculaire. 26 Dans notre étude, nous avons montré qu'une évaluation unique ou répétée de la fréquence cardiaque basée sur le pouls artériel était suffisante pour identifier les hommes présentant un risque plus élevé de développer une insuffisance cardiaque. Cependant, notre étude présente également certaines limites. L'association entre la fréquence cardiaque et l'insuffisance cardiaque dans notre population de personnes âgées en bonne santé suggère que la fréquence cardiaque n'est pas simplement un marqueur de substitution d'un processus sous-jacent conduisant à une insuffisance cardiaque. Cependant, même avec une évaluation complète des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, nous ne pouvons pas exclure une confusion résiduelle. Par exemple, nous n'avons pas pu tenir compte de la variation circadienne de la fréquence cardiaque au repos dans nos analyses. Cependant, la variation circadienne de la fréquence cardiaque est faible entre 10h00 et 18h00 et tend à diminuer chez les personnes âgées. 27 Comme dans les rapports précédents, 6,8 nous n'avons pas non plus été en mesure de rendre compte du degré d'activité physique effectué par chaque participant, et par conséquent, les associations trouvées avec la fréquence cardiaque peuvent être confondues avec la forme physique. Enfin, nous n'avons pas pu évaluer les changements cardiaques ou différencier les dysfonctionnements systoliques et diastoliques échocardiographiques dans notre étude. Par conséquent, d'autres études devraient mieux caractériser les hommes et les femmes en bonne santé ayant une fréquence cardiaque élevée, par exemple à l'aide d'une échocardiographie ou de mesures de peptides natriurétiques de type B.

En conclusion, dans notre étude basée sur la population d'adultes sans maladie cardiaque, des mesures uniques et répétées de la fréquence cardiaque au repos basées sur la palpation du pouls ou alternativement sur l'ECG identifient les hommes à risque plus élevé de développer une insuffisance cardiaque, au-delà des autres facteurs de risque cardiovasculaire. Il reste à déterminer si les personnes âgées en bonne santé ayant une fréquence cardiaque au repos plus élevée pourraient bénéficier d'un traitement préventif qui réduit spécifiquement la fréquence cardiaque.

Remerciements

Le dévouement, l'engagement et la contribution des habitants, des médecins généralistes et des pharmaciens du district d'Ommoord à l'étude de Rotterdam sont grandement appréciés.

Sources de financement

Cette recherche a été soutenue par le Fonds national suisse de la recherche scientifique (numéro de subvention PBLAP3-132943 à D. Nanchen), l'Organisation néerlandaise pour la recherche scientifique (NWO) et l'Organisation néerlandaise pour la recherche et le développement en santé (numéro de subvention ZonMw Vici 918-76- 619 Numéro de subvention Veni 916-12-154 Numéro de subvention ZonMw 80-82500-98-10208). L'étude de Rotterdam est financée par le centre médical Erasmus et l'Université Erasmus de Rotterdam, l'Organisation néerlandaise pour la recherche et le développement en santé (ZonMw), l'Institut de recherche sur les maladies des personnes âgées (RIDE), le ministère de l'Éducation, de la Culture et des Sciences, le ministère de la Santé, Bien-être et sports la Commission européenne (DG XII) et la municipalité de Rotterdam .


Contenu

Le cœur dérive de cellules germinales mésodermiques embryonnaires qui se différencient après gastrulation en mésothélium, endothélium et myocarde. Le péricarde mésothélial forme la paroi externe du cœur. La paroi interne du cœur - l'endocarde, les vaisseaux lymphatiques et sanguins, se développe à partir de l'endothélium. [5] [2]

Tubes endocardiques Modifier

Dans le mésenchyme splanchnopleurique de chaque côté de la plaque neurale, une zone en forme de fer à cheval se développe en tant que région cardiogénique. Cela s'est formé à partir de myoblastes cardiaques et d'îlots sanguins en tant que précurseurs des cellules et des vaisseaux sanguins. [6] Au jour 19, un tube endocardique commence à se développer de chaque côté de cette région. Ces deux tubes se développent et à la troisième semaine ont convergé l'un vers l'autre pour fusionner, en utilisant la mort cellulaire programmée pour former un seul tube, le cœur tubulaire. [7]

À partir du mésenchyme splanchnopleurique, la région cardiogénique se développe crâniennement et latéralement jusqu'à la plaque neurale. Dans cette zone, deux amas de cellules angiogéniques distincts se forment de chaque côté et fusionnent pour former les tubes endocardiques. Au début du repliement embryonnaire, les deux tubes endocardiques sont poussés dans la cavité thoracique, où ils commencent à fusionner, et ceci est terminé à environ 22 jours. [8] [2]

Vers 18 à 19 jours après la fécondation, le cœur commence à se former. Au début de la quatrième semaine, vers le 22e jour, le cœur en développement commence à battre et à pomper le sang circulant. [7] Le cœur commence à se développer près de la tête de l'embryon dans la zone cardiogénique. [1] Suite à la signalisation cellulaire, deux brins ou cordons commencent à se former dans la région cardiogénique. [1] En même temps que les tubes se forment, d'autres composants cardiaques majeurs se forment également. [7] Les deux tubes migrent ensemble et fusionnent pour former un seul tube cardiaque primitif, le cœur tubulaire qui forme rapidement cinq régions distinctes. [1] De la tête à la queue, ce sont le tronc artériel, le bulbe cordial, le ventricule primitif, l'oreillette primitive et le sinus veineux. [1] Initialement, tout le sang veineux s'écoule dans le sinus veineux, et les contractions propulsent le sang de la queue à la tête, ou du sinus veineux au tronc artériel. [1] Le tronc artériel se divisera pour former l'aorte et l'artère pulmonaire le bulbe cordial se développera dans le ventricule droit le ventricule primitif formera le ventricule gauche l'oreillette primitive deviendra les parties antérieures des oreillettes gauche et droite et leurs appendices, et le sinus veineux se développera dans la partie postérieure de l'oreillette droite, le nœud sino-auriculaire et le sinus coronaire. [1]

Position du tube cardiaque Modifier

La partie centrale de la zone cardiogénique se situe en avant de la membrane oropharyngée et de la plaque neurale. La croissance du cerveau et des plis céphaliques poussent la membrane oropharyngée vers l'avant, tandis que le cœur et la cavité péricardique se déplacent d'abord vers la région cervicale puis vers la poitrine. La partie incurvée de la zone en forme de fer à cheval se dilate pour former le futur infundibulum ventriculaire et les régions ventriculaires, à mesure que le tube cardiaque continue de se dilater. Le tube commence à recevoir un drainage veineux dans son pôle caudal et pompera le sang hors du premier arc aortique et dans l'aorte dorsale à travers sa tête polaire. Initialement, le tube reste attaché à la partie dorsale de la cavité péricardique par un pli de tissu mésodermique appelé mésoderme dorsal. Ce mésoderme disparaît pour former les deux sinus péricardiques le transversal et le oblique sinus péricardique, qui relient les deux côtés de la cavité péricardique. [6]

Le myocarde s'épaissit et sécrète une épaisse couche de riche matrice extracellulaire contenant de l'acide hyaluronique qui sépare l'endothélium. Ensuite, les cellules mésothéliales forment le péricarde et migrent pour former la majeure partie de l'épicarde. Ensuite, le tube cardiaque est formé par l'endocarde, qui est la paroi endothéliale interne du cœur, et la paroi musculaire du myocarde qui est l'épicarde qui recouvre l'extérieur du tube. [6]

Le tube cardiaque continue de s'étirer et au jour 23, dans un processus appelé morphogenèse, la boucle cardiaque commence. La portion céphalique s'incurve dans le sens frontal des aiguilles d'une montre. La portion auriculaire commence à se déplacer de manière céphalique puis se déplace vers la gauche à partir de sa position d'origine. Cette forme incurvée se rapproche du cœur et termine sa croissance au jour 28. Le conduit forme les jonctions auriculaire et ventriculaire qui relient l'oreillette commune et le ventricule commun dans l'embryon précoce. Le bulbe artériel forme la portion trabéculaire du ventricule droit. Un cône formera le sang infundibulaire des deux ventricules. Le tronc artériel et les racines formeront la partie proximale de l'aorte et de l'artère pulmonaire. La jonction entre le ventricule et le bulbe artériel sera appelée le trou intra-ventriculaire primaire. Le tube est divisé en régions cardiaques le long de son axe cranio-caudal : le ventricule primitif, appelé ventricule gauche primitif, et le bulbe artériel proximal trabéculaire, appelé ventricule droit primitif. [9] Cette fois, aucun septum n'est présent dans le cœur.

Sinus veineux Modifier

Au milieu de la quatrième semaine, le sinus veineux reçoit du sang veineux des pôles des sinus droit et gauche. Chaque pôle reçoit le sang de trois veines principales : la veine vitelline, la veine ombilicale et la veine cardinale commune. L'ouverture des sinus se déplace dans le sens des aiguilles d'une montre. Ce mouvement est principalement causé par le shunt gauche-droite du sang, qui se produit dans le système veineux au cours des quatrième et cinquième semaines de développement. [dix]

Lorsque la veine cardinale commune gauche disparaît dans la dixième semaine, il ne reste que la veine oblique de l'oreillette gauche et le sinus coronaire. Le pôle droit rejoint l'oreillette droite pour former la partie paroi de l'oreillette droite. Les valves veineuses droite et gauche fusionnent et forment un pic connu sous le nom de septum spurium. Au début, ces valves sont grandes, mais avec le temps, la valve veineuse gauche et le septum spurium fusionnent avec le septum auriculaire en développement. La valve veineuse supérieure droite disparaît, tandis que la valve veineuse inférieure évolue vers la valve inférieure de la veine cave et la valve du sinus coronaire. [dix]

Mur de coeur Modifier

Les parois principales du cœur se forment entre le 27e et le 37e jour du développement de l'embryon précoce. La croissance consiste en deux masses tissulaires en croissance active qui se rapprochent jusqu'à ce qu'elles fusionnent et divisent la lumière en deux conduits séparés. Les masses tissulaires appelées coussins endocardiques se développent en régions auriculo-ventriculaires et conotroncales. Dans ces endroits, les coussins aideront à la formation du septum auriculaire, des conduits ventriculaires, des valves auriculo-ventriculaires et des canaux aortiques et pulmonaires. [11]

Atria Modifier

A la fin de la quatrième semaine, une crête se développe qui quitte la partie céphalique. Cette crête est la première partie du septum primum. Les deux extrémités du septum s'étendent à l'intérieur des coussins endocardiques dans le canal auriculo-ventriculaire. L'ouverture entre le bord inférieur du septum primum et les coussins endocardiques est l'ostium primum (première ouverture). Les extensions des coussinets endocardiques supérieurs et inférieurs se développent le long du bord du septum primum et ferment l'ostium primum. La coalescence de ces perforations formera l'ostium secundum (deuxième ouverture), qui permet au sang de circuler librement de l'oreillette droite vers la gauche.

Lorsque le droit de l'oreillette se dilate en raison de l'incorporation du pôle du sinus, un nouveau pli apparaît, appelé septum secundum. À son côté droit, il est fusionné avec la valve veineuse gauche et le septum spurium. Une ouverture libre apparaîtra alors, appelée le foramen ovale. Les restes du septum primum supérieur, deviendront les valves du foramen ovale. Le passage entre les deux chambres auriculaires consiste en une longue fente oblique à travers laquelle le sang circule de l'oreillette droite vers la gauche. [11]

Ventricules Modifier

Initialement, une seule veine pulmonaire se développe sous la forme d'un renflement dans la paroi arrière de l'oreillette gauche. Cette veine se connectera avec les veines des bourgeons pulmonaires en développement. Au fur et à mesure du développement, la veine pulmonaire et ses branches sont incorporées dans l'oreillette gauche et elles forment toutes deux la paroi lisse de l'oreillette. L'oreillette gauche embryonnaire reste l'appendice auriculaire gauche trabéculaire et l'oreillette droite embryonnaire reste l'appendice auriculaire droit. [12]

Formation du septum du canal auriculo-ventriculaire Modifier

A la fin de la quatrième semaine, deux coussins endocardiques auriculo-ventriculaires apparaissent. Initialement, le canal auriculo-ventriculaire donne accès au ventricule gauche primitif, et est séparé du bulbe artériel par le bord du bulbe ventriculaire. Au cours de la cinquième semaine, l'extrémité postérieure se termine dans la partie centrale du coussin endocardique supérieur. De ce fait, le sang peut accéder à la fois au ventricule primitif gauche et au ventricule primitif droit. Lorsque les coussinets antérieurs et postérieurs se projettent vers l'intérieur, ils fusionnent pour former un orifice auriculo-ventriculaire droit et gauche. [13]

Valves auriculo-ventriculaires Modifier

Lors de la formation de septa intra-auriculaires, les valves auriculo-ventriculaires commenceront à se développer. Un septum interventriculaire musculaire commence à se développer du ventricule commun aux coussins endocardiques auriculo-ventriculaires. La division commence dans le ventricule commun où un sillon à la surface externe du cœur apparaîtra, le foramen interventriculaire finit par disparaître. Cette fermeture est obtenue par une croissance supplémentaire du septum interventriculaire musculaire, une contribution du tissu conique de la crête du tronc et un composant membraneux. [14]

Formation du truncus septum et cône artériel Modifier

Le cône artériel est fermé par les coussins infundibulaires. Les cônes du tronc sont fermés par la formation d'un septum infundibulotroncal, qui est constitué d'une partie proximale droite et d'une partie spiralée distale. Ensuite, la partie la plus étroite de l'aorte se trouve dans la partie gauche et dorsale. La partie distale de l'aorte est poussée vers l'avant vers la droite. L'artère pulmonaire proximale est droite et ventrale, et la partie distale de l'artère pulmonaire est dans la partie dorsale gauche. [11]

Les ondes rythmiques de dépolarisation électrique qui déclenchent la contraction myocardique sont myogéniques, c'est-à-dire qu'elles prennent naissance spontanément dans le muscle cardiaque et sont alors responsables de la transmission des signaux de cellule à cellule. Les myocytes obtenus dans le tube cardiaque primitif commencent à battre lorsqu'ils se connectent par leurs parois dans un syncytium. Les myocytes initient une activité électrique rythmique, avant la fusion des tubes endocardiques. Le rythme cardiaque commence dans la région du stimulateur cardiaque qui a un temps de dépolarisation spontanée plus rapide que le reste du myocarde. [15]

Le ventricule primitif agit comme un stimulateur cardiaque initial. Mais cette activité de stimulateur cardiaque est en fait réalisée par un groupe de cellules qui dérivent du sinus veineux sino-auriculaire droit. Ces cellules forment un nœud sino-auriculaire ovoïde (SAN), sur la valve veineuse gauche. Après le développement du SAN, les coussins endocardiques supérieurs commencent à former un stimulateur cardiaque connu sous le nom de nœud auriculo-ventriculaire. Avec le développement du SAN, une bande de cellules conductrices spécialisées commence à se former, créant le faisceau de His qui envoie une branche vers le ventricule droit et une vers le ventricule gauche. La plupart des voies de conduction proviennent du mésoderme cardiogénique, mais le nœud sinusal peut être dérivé de la crête neurale. [15]

Le cœur embryonnaire humain commence à battre environ 21 jours après la fécondation, ou cinq semaines après la dernière période menstruelle normale (LMP), qui est la date normalement utilisée pour dater la grossesse dans la communauté médicale. Les dépolarisations électriques qui déclenchent la contraction des myocytes cardiaques surviennent spontanément au sein même du myocyte. Le rythme cardiaque est initié dans les régions du stimulateur cardiaque et se propage au reste du cœur par une voie de conduction. Les cellules du stimulateur cardiaque se développent dans l'oreillette primitive et le sinus veineux pour former respectivement le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire. Les cellules conductrices développent le faisceau de His et transportent la dépolarisation dans la partie inférieure du cœur. L'activité cardiaque est visible à partir d'environ 5 semaines de grossesse.

Le cœur humain commence à battre à un rythme proche de celui de la mère, environ 75 à 80 battements par minute (BPM). La fréquence cardiaque embryonnaire (EHR) accélère ensuite linéairement pendant le premier mois de battement, culminant à 165-185 BPM au début de la 7e semaine (début de la 9e semaine après la LMP). Cette accélération est d'environ 3,3 BPM par jour, soit environ 10 BPM tous les trois jours, soit une augmentation de 100 BPM le premier mois. [16]

Après avoir culminé à environ 9,2 semaines après le LMP, il décélère à environ 150 BPM (+/-25 BPM) au cours de la 15e semaine après le LMP. Après la 15e semaine, la décélération ralentit pour atteindre un taux moyen d'environ 145 (+/-25 BPM) BPM à terme.


Les valves cardiaques sont des structures en forme de lambeau qui permettent au sang de circuler dans une direction. Voici les quatre valves du cœur :

  • La valve aortique: Empêche le reflux du sang lorsqu'il est pompé du ventricule gauche vers l'aorte.
  • La valve mitrale: Empêche le reflux du sang lorsqu'il est pompé de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche.
  • Valve pulmonaire: Empêche le reflux du sang lorsqu'il est pompé du ventricule droit vers l'artère pulmonaire.
  • Valve tricuspide: Empêche le reflux du sang lorsqu'il est pompé de l'oreillette droite vers le ventricule droit.


Voir la vidéo: Arrêt cardiaque (Novembre 2021).